Хронический гастрит типа В, гиперсекреторный, НР ассоциированный

Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза, поскольку все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены. Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки. К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение "антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.). К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет. Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя. Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР. Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н+, что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям. Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии. Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем организма позволяет проводить эффективную терапию.

Дневник

4.11.02.

Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Предъявляет жалобы на кашель, головные боли, ощущение перебоев и болей в сердце, слабость, бессоницу. Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale, отмечается некоторая пастозность голеней и стоп. Температура тела 36,7. Пульс аритмичный, большой, полный, одинаковый на обеих руках. Частота пульса 50 в мин, ЧСС 55 в мин. Дефицит пульса 5, мерцательная аритмия. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Науниной и на верхушке. АД 150/100. Выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Частота дыхания 24 в мин. Печень при пальпации выступает на 3 см от реберной дуги, болезненная. Живот мягкий безболезненный, положит. Симптом флюктуации. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи.

31

31

5.11.02.

Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Кашель несколько уменьшился, есть ощущение перебоев и болей в сердце, слабость и бессонница сохраняется. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,5. Пульс аритмичный, большой, полный. Частота пульса 55 в мин, ЧСС 60 в мин. Дефицит пульса 5, мерцательная аритмия. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. АД 145/100. При перкуссии- притупление легочного звука в нижних отделах правого легкого. Выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Частота дыхания 28 в мин. Живот мягкий безболезненный, положит. Симптом флюктуации. Стул двукратный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи.

31

6.11.02.

Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Жалоб на кашель не предъявляет. Мокрота отделяется в незначительном количестве. Предъявляет жалобы слабость, на одышку при незначительной физической нагрузке. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,8. Пульс ритмичный, большой, полный. Частота пульса 60 в мин, ЧСС 60 в мин. При аускультации тоны сердца ритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. АД 135/90. Хрипы в нижних отделах легких не прослушиваются. Частота 22 в мин. Живот мягкий безболезненный. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное.

31

7-8.11.02.

Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Предъявляет жалобы слабость, на одышку при незначительной физической нагрузке. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,4. Пульс ритмичный, большой, полный. Частота пульса 64 в мин, ЧСС 68 в мин. Дефицит пульса 4. При аускультации тоны сердца ритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. АД 135/80. Частота 20 в мин. Живот мягкий безболезненный. Симптом флюктуации отрицат. Стул двукратный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выделенной жидкости соответствует количеству выпитой.



31

9.11.02.

Субъективно больная чувствует себя неудовлетворительно. Предъявляет жалобы слабость, на одышку при незначительной физической нагрузке, на кашель, головные боли, ощущение перебоев и болей в сердце, слабость. Жалобы на кашель. Состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,9. Пульс аритмичный, большой, полный. Частота пульса 50 в мин, ЧСС 55 в мин. Дефицит пульса 5. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. Мерцательная аритмия. АД 140/100. Частота 24 в мин. Живот мягкий безболезненный. Симптом флюктуации отрицат. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выделенной жидкости соответствует количеству выпитой.

31

10.11.02.

Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Предъявляет жалобы слабость, перебои в работе сердца. Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,3. Пульс аритмичный, большой, полный. Частота пульса 60 в мин, ЧСС 62 в мин. Дефицит пульса 2. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. Мерцательная аритмия. АД 130/90. Частота 22 в мин. Живот мягкий безболезненный. Симптом флюктуации отрицат. Перкуторно- отсутствие признаков свободной жидкости в брюшной полости. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное.

31

Лист ведения больной

Основные жалобы и симптомы
Одышка	+++	++	++	+++	+++	++	++	+
Боль области сердца	++	+	+	++	+	+	+	+
Отеки голеней, стоп	+	+	-	-	-	+	-	-
Притупление легочного звука	+	_	_	_	_	_	_	_
Кашель с мокротой	+	+	+	+	-	-	-	-
Симп. флюктуации	+	+	-	-	-	-	-	-
Лечение
Ампициллин	+	+	+	+	+	+	+	+
Дигоксин	+	+	+	+	+	+	+	+
Фраксипарин	+	+	+	-	-	-	-	-
Лазикс	+	+	+	+	+	+	+	+
Панангин	+	+	-	-	-	-	-	-
Моночинкве	+	+	+	+	+	+	+	+
Аспирин	+	+	+	+	+	+	+	+

Заключительный диагноз

Основное заболевание: Хронический гастрит типа В, гиперсекреторный, НР ассоциированный; эрозивное поражение слизистой желудка, локализация эрозий в антральном отделе, фаза обострения.

Сопутствующие заболевания: Язвенная болезнь, ассоциированная с НР, с локализацией язвенного дефекта на задней стенке привратника, фаза ремиссии. Двухсторонний нефроптоз II-III ст. Узловой тиреотоксический зоб II ст., тиреотоксикоз средней степепни тяжести

Прогноз

В течении хронических гастритов периоды улучшения чередуются с обострениями, вызванными погрешностями в диете, стрессами, острыми инфекционными заболеваниями. Течение хронических гастритов носит постоянно прогрессирующий характер.

Заболевание, как правило, начинается как поверхностный гастрит, и далее, пройдя ряд промежуточных стадий, заканчивается атрофией слизистой оболочки различной степени выраженности. Скорость перехода поверхностных изменений слизистой оболочки желудка в атрофию клеток желудка различна при разных формах заболевания и определяется также индивидуальными особенностями организма больного. Обратное развитие процесса возможно лишь при поверхностном гастрите.

Хронический атрофический гастрит расценивается как потенциально предраковое заболевание, так как сравнительно часто осложняется процессами малигнизации. При этом наиболее вероятными источниками злокачественного перерождения являются ограниченные участки гиперплазии, наблюдаемые при атрофическом гастрите.

Следует отметить, что переход процесса в раковую опухоль чаще наблюдается у лиц с пониженной желудочной секрецией или ахлоргидрией, чем у больных с нормальной кислотностью желудочного сока.

Частый переход в рак наблюдается у больных хроническим полипозным гастритом. Малигнизация при этой форме заболевания происходит у 1/3 больных, что говорит о серьезности его прогноза. Больные этой формой гастрита подлежат обязательному диспансерному наблюдению.

Течение хронических гастритов с сохраненной и повышенной секрецией относительно благоприятное. В результате сохранения секреторной активности железистого аппарата желудка общее состояние больных чаще всего страдает незначительно. Правильное лечение обострений быстро вызывает ремиссию. Однако в некоторых случаях течение этой формы хронического гастрита менее благоприятно, так как процесс может привести к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Течение и прогноз ригидного гастрита определяются преобладанием анатомического или функционального компонента в клинике заболевания. Благоприятное течение отмечается у больных, у которых превалируют функциональные изменения (нарушение моторной функции желудка).

Изменения анатомической структуры желудка при ригидном гастрите носят необратимый характер и приводят к его деформации. Ригидный гастрит может перейти в раковое поражение желудка.

Гигантский гипертрофический гастрит также несет опасность озлокачествления.

Эпикриз

Больная Замятина А.П., 72 года, находилась на стационарном лечении в терапевтическом отделении с 27.10.02 по 10.11.02; поступила в стационар 27 октября 2002 года по скорой помощи.

Диагноз: Хроническая ревматическая болезнь сердца, сочетанный порок митрального клапана, состояние после комиссуродилатации (1967 и 1982 гг): рестеноз митрального клапана. Относительная недостаточность аортального и митрального клапанов. Постоянная тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Недостаточность кровообращения II Б степени. Сердечная астма. Вторичные застойные бронхит и правосторонний плеврит. Пневмофиброз. Недостаточность дыхания II степени. Асцит.

Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты. Желчнокаменная болезнь: состояние после холецистэктомии (1989). Нефроптоз 2 степени справа.

При поступлении предъявляла жалобы: на боли в области сердца, ощущение сердцебиения, отеки голеней, кашель с отделением слизистой мокроты с прожилками крови, одышку, головную боль, общую слабость. Кроме того, больную беспокоили тяжесть и боли в области печени. При объективном обследовании обнаружены: бледность кожных покровов, акроцианоз, facies mitrale, отеки голеней и стоп, в легких дыхание жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, притупление легочного звука справа снизу с границами в виде линии Демуазо; пульс 50 уд. мин, аритмичный, полный, дефицит пульса 5, границы относительной тупости сердца расширены: вправо на 2 см, влево на 2 см, аускультативно выслушиваются: тоны сердца приглушены по всем точкам, грубые систолический и диастолический шумы на митральном клапане. Отмечается расщепление второго тона над аортой. При проведении аускультации в положении лежа на спине и на левом боку, шум на митральном клапане имеет наибольшую интенсивность в положении лежа не левом боку, передается в подмышечную область и под лопатку. ЧСС 55 уд/мин, артериальное давление 150/100 мм рт. ст. При дополнительном обследовании выявлены:

Общий анализ крови от 29.10.02:

Гемоглобин 140 г/л

Эритроциты 4,5x10№І/л

Цветной показатель 0,94

СОЭ 15 мм/ч

Тромбоциты 270х10 /л

Лейкоциты 4,4х10 /л

Ретикулоциты 3,2%

Эозино-филы	Базо-филы	миело-циты	Метами-елоциты	Палочкоядерные	Сегментоядерные	лимфо-циты	моно-циты
2	-	0	0	1	57	32	8

Анализ крови на сахар от 3.11.02: 4,5 ммоль/л

Общий клинический анализ мочи от 25.10.02:

Количество: 240 мл

Плотность: 1009 мг/л

Цвет: желтый

Прозрачность: полная

Реакция: кислая

Белок: отрицательно

Лейкоциты: 2-4 кл. в поле зрения

Эритроциты: 0 кл. в поле зрения

Эпителиальные клетки: 5-7 кл. в поле зрения

Слизь: +

Соли: оксалаты

Анализ мокроты от 25.10.02:

Количество: 100 мл

Консистенция: густая

Характер: слизисто-гнойная

Запах: нет

Реакция: нейтр.

Эпителий плоский: 12-15

Лейкоциты: 4-6

Эритроциты: 1-2

Биохимический анализ крови от 29.10.02:

Билирубин общий: 20,0 мкмоль/л (N до 20,5 мкмоль/л)

Билирубин прямой: 4,5 мкмоль/л

Билирубин непрямой: 15,5 мкмоль/л

Натрий сыворотки: 137 ммоль/л

Калий сыворотки: 4,0 ммоль/л

Мочевина: 12 ммоль/л

Тимоловая проба: 2,5 Ед

Формоловая проба:

АлАТ: 0,19 мкмоль/л

АсАТ: 0,19 мкмоль/л

Исследование крови на гемостаз от 29.10.02:

АПТВ: 59 сек

ТВ: 26 сек

ПТВ: 18 сек

РФМК: отр

Антитромбин III: 89%

Фибриноген: 5,33 г/л

Агрегация тромбоцитов: 24 сек

Белковые фракции методом электрофореза от 5.11.02: Альбумины:57% глобулины:43% альфа1-глобулины:8% альфа2-глобулины:11% бета-глобулины10% гамма-глобулины: 14%

Кровь на липиды от 29.02.20:

Общий холестерин: 6,0 ммоль/л

Холестерин в- липопротеидов: 3,8 ммоль/л

ЭХО Доплеро кардиографическое исследование от 6.11.02:

Заключение: Из данных ЭХО кардиографии видно, что у больной увеличено левое предсердие до 82х56 мм, косой размер сердца до 39 мм. Эти данные говорят о застое в левом предсердии и дилатации миокарда. Митральный клапан изменен, ограничена подвижность створок, определяются подклапанные сращения, кальциноз 2. Площадь митрального отверстия уменьшена до 1,1 ммІ, повышен градиент давления до 16 мм рт ст, отмечается умеренная регургитация. Следуя вышеуказанному можно сделать заключение, что имеется стеноз митрального клапана с недостаточностью. Аортальный клапан изменен, кальциноз 2-3, умеренная регургитация. Делаем вывод об относительной недостаточности аортального клапана. Аорта уплотнена в основании, что может свидетельствовать об атеросклерозе основания аорты. Правое предсердие и желудочек значительно увеличены, трехстворчатый клапан не изменен, выраженная регургитация в трехстворчатом отверстии, что говорит о гипертензии в малом круге кровообращения.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости от 5.11.02:

Заключения: Отмечается диффузное усиление эхогенности печени и pancreas, коликоэктазия, нефроптоз справа 2 степени.

ЭКГ от 24.10.02: Мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, ЧСС=52 уд./мин, признаки гипертрофии правого желудочка, депрессия сегмента ST на 1-2 мм в I, II, AVL, V -V , что свидетельствует об ишемии переднебоковых отделов миокарда, высокий и широкий Т (трофические нарушения в миокарде).

ЭКГ от 3.11.02:

Рентгенограмма органов грудной клетки 3.11.02:

Описание: На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется: обширное затемнение с косой границей в нижнем отделе правого легкого, достигающее 5-6 “переднего” ребра. Ткань легких усиленной рентгенологической плотности. Легочной рисунок усилен в центральных отделах и ослаблен по переферии (симптом “скачка колибра” легочного рисунка), деформирован по ячеистому типу. Определяется незначительное расширение корней легких. Значительно расширена дуга левого желудочка и достигает точки 2 см. от среднеключичной линии, помимо этого определяется расширение дуг легочного ствола и левого предсердия. Правый желудочей значительно увеличен, его тень достигает точки, отстающей на 2 см правой парастернальной линии.

Заключение: В связи с вышеперечисленным можно заключить о наличии свободной жидкости в правой плевральной полости, застое в малом круге кровообращения. Всвязи с усилением легочного рисунка можно заключить о пневмофиброзе. Сердце имеет митральную конфигурацию: правый и левый желудочки значительно гипертрофированы, расширено левое предсердие.

За время пребывания в стационаре получала следующее лечение: Ампициллин 0,25 т х 4 р. д. (14 дней), Дигоксин 0,000125 х 1 р.д. (14 дней), Лазикс 0,04 х 1р.д. (14 дней), Фраксипарин 0,3 1 раз в день (10 дней), Аспирин 0,1 х 1 р.д (14 дней), Панангин 10 мл (9 дней), Физ. Раствор 250 мл (9 дней), Моночинкве 0,02 т х 1 раз в день (14 дней), Энап 0,01 х 2 р.д. (14 дней).

После проведенного лечения состояние больной улучшилось. Отмечает исчезновение головной боли. У больной уменьшились боли в области сердца, одышка, кашель, уменьшилось количество мокроты, исчезли отеки голеней и стоп, указывает на прекращение болей в правом подреберье. Объективно после проведенного лечения отмечается: отсутствие хрипов и крепитации в легких, исчезновение притупления в легочного звука в нижних отделах правого легкого; размеры сердца перкуторно- без изменений, при аскультации дефицита пульса нет, тоны сердца приглушены по всем точкам, грубые систолический и диастолический шумы на митральном клапане. Отмечается расщепление второго тона над аортой. Артериальное давление 130/90. Свободной жидкости в брюшной полости пальпаторно и перкуторно не обнаруживается. При пальпации печени: край выступает за реберную дугу на 1 см. Есть положительная динамика на ЭКГ: отсутствие экстрасистолии, трепетания предсердий.

Больная выписана в удовлетворительном состоянии 11 ноября 2002 года. Рекомендовано:

Ограничение физической активности до уровня повседневной

Диета: с повышенным содержанием полноценного белка, ограничением легкоусвояемых углеводов, экстрактивных веществ, поваренной солью и адекватным уровнем витаминов С, Р, РР и группы В. Продукты: печеный картофель, бессолевой хлеб, мясо кролика и птицы, овощи, фрукты, курага, изюм. Кулинарная обработка: все блюда готовят без соли, мясо и рыбу- в вареном виде или с последующим запеканием, поджариванием, овощи- в разваренном и сыром виде. Рекомендуется дробный прием пищи: 4-5 раз в день. Ограничить прием жидкости до 1-1,5 л в сутки

Прием препаратов: дигоксин 0,000125 х 1 раз в день (длительно), гипотиазид (длительно), энап 0,01 х 2 раза в день (длительно), аспирин 0,1 х 1 раз в день (длительно). Фитотерапия: отвар травы брусники, мать-и-мачехи, солодки.

Диспансерный учет у терапавта-ревматолога по месту жительства

Госпитализация при проявлениях декомпенмации недостаточности кровообращения (отеки, кровохарканье, и т.п.), планово- через 6 месяцев.

Использованная литература

Трубников Г.В. «Методические основы познания терапии», Барнаул, 1997

Никитин Ю.П. «Все по уходу за больным», Москва, 1999

Окороков А.Н. «Лечение болезней внутренних органов», Витебск, 1997

Минкин Р.Б., Павлов Ю.Д. «Электрокардиография и фонокардиография». М. «Медицина», 1984 г.

Алмазов В.А., Чирейкин Л.В. «Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы» Ленинград, «Медицина», 1985 г.

Машковский М.Д. Лекарственные средства, часть 1 и 2. Москва, «Медицина», 1999 г.

Чазов Е И, «Болезни органов кровообращения», Медицина, 1998

Мартынов А.И., Мухин Н.А., Моисеев В.С. “Внутренние болезни” в двух томах. Москва, ГЭОТАР-МЕД, 2001 г.