Аллергические заболевания

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Обоснование целесообразности применения этих препаратов для воздействия на патохимическую стадию ГНТ-опосредованных аллергических заболеваний ранее было приведено. Однако в доступной нам литературе среди препаратов этой группы мы не встретили показаний для использования их при аллергических заболеваниях. С определенной "натяжкой" можно рекомендовать лишь "Ранитидин Седико", поскольку в механизме его действия указывается на противоязвенный и антигистаминный эффекты. У всех остальных препаратов фиксируется внимание только на противоязвенном эффекте. Это позволяет считать, что в настоящее время мы еще не располагаем блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов, предназначенными для воздействия на патохимическую стадию аллергических заболеваний.

Более физиологичны по сравнению с блокаторами рецепторов к БАВ являются препараты, механизм действия которых связан с противодействием выхода свободного гистамина и других БАВ из клеток, где они преимущественно депонируются (тучные клетки, базофилы, тромбоциты и др.). По механизму действия эти препараты можно разделить на две группы: 1) препараты стимулирующие образование цАМФ, угнетающие фосфодиэстеразу и снижающие транспорт кальция через мембрану (цАМФ-активные) и 2) препараты нормализующие свободнорадикальные процессы восстановлением свободных радикалов в стабильную молекулярную форму (антиоксиданты).

цАМФ-активные препараты. Эти препараты препятствуют дегрануляции тучных клеток и IgE-опосредованному высвобождению БАВ. К препаратам этой группы относятся: кромоглициевая кислота, недокромил, кетотифен, глюкокортикоиды, теофиллин и др.

Вряд ли есть необходимость останавливаться подробно на применении теофиллина и глюкокортикоидов при лечении аллергических заболеваний, поскольку эти препараты хорошо известны и широко применяются. Следует лишь предостеречь от такого широкого и зачастую необоснованного применения глюкокортикоидов, поскольку они должны применяться лишь по жизненным показаниям (неотложные состояния) и в единичных случаях при отсутствии эффекта от настойчивой и корректной комплексной терапии. Необходимо лишний раз подчеркнуть, что в подавляющем большинстве случаев обоснованная и корректная комплексная терапия решает все вопросы, связанные с лечением аллергических заболеваний и необходимость в применении глюкокортикоидов - это действительно эксвизитные случаи; тем более ни в коем случае нельзя начинать лечение аллергических заболеваний с применения глюкокортикоидов. Что касается теофиллина и других препаратов из группы метилксантинов, то основная сфера применения их при аллергических заболеваниях - бронхиальная астма.

КРОМОГЛИЦИЕВАЯ КИСЛОТА (интал, кромгексан, кромогексал комби, кромоген, кромоглин, кромосол, лекролин, хай-кром). Препараты кромоглициевой кислоты чаще применяются при бронхиальной астме в виде аэрозолей, требуют систематического и длительного применения, поскольку они предупреждают клинические проявления аллергических заболеваний, но не устраняют уже имеющиеся симптомы. Из всех лекарственных форм кромоглициевой кислоты лишь она сама выпускается в капсулах для перорального применения; остальные в виде спреев и капель. Кромоглициевая кислота применяется внутрь в возрасте старше 13 лет по 200 мг (2 капсулы) 4 раза в сутки за полчаса до еды или сна, детям от 2-х до 12 лет по 1 капсуле (100 мг). Из побочных эффектов при пероральном применении наблюдаются боли в суставах, ощущение абдоминального дискомфорта, тошнота, рвота, диарея, кожная сыпь. Клинический эффект развивается через 2-6 недель от начала приема.

КЕТОТИФЕН (задитен, зетифен, кетаф). Препарат назначают внутрь 2 раза в день до еды по 1 мг (1 таблетка); детям ? - 1/3 таблетки c постепенным уменьшением после стойкого клинического эффекта еще в течение 2-4 недель. Побочные эффекты: сухость во рту, головокружение, сонливость, тромбоцитопения, увеличение массы тела, кожные аллергические реакции.

НЕДОКРОМИЛ (недокромил натрия, тайлед, тайлед минт, тиларин) используется при бронхиальной астме, ингаляционно 4-6 раз в сутки, терапевтический эффект в конце первой недели, затем поддерживающая доза по 2 ингаляции 2 раза в сутки. Побочные эффекты: головная боль, кашель, бронхоспазм, тошнота, рвота, боли в животе.

Антиоксиданты. Эти препараты либо непосредственно связывают свободные радикалы (прямые антиоксиданты), либо стимулируют антиоксидантную систему (непрямые антиоксиданты). К ним относятся препараты на основе витамина Е, бета-каротина, димефосфон, цитохром С, антоксинат, гипоксен, окситекс, тыквеол и др. Антиоксиданты в связи с отсутствием выраженного побочного действия и хорошим клиническим эффектом за счет мембраностабилизирующего действия следует шире использовать в лечении аллергических заболеваний. Более подробно см. раздел 4.3. "Лечение аллергических заболеваний на основе ГЗТ".

Однако по-прежнему остается актуальной проблема создания антигистаминовых препаратов влияющих на метаболизм гистамина.

Одним из механизмов нейтрализации свободного гистамина является связывание его с белками плазмы крови. Этот феномен впервые описан Parrot и Urquia и назван гистаминопексией (см. раздел 3.2.2. Патохимическая патогенетическая диагностика). Повышают гистаминопексическую способность препараты кальция и гистаглобулин. Именно эти препараты, как прошедшие испытание временем и хорошо показавшие себя, мы, прежде всего, рекомендуем для воздействия на патохимическую стадию аллергических заболеваний как лечебные, и очень осторожно относимся к перечисленным ранее блокаторам антигистаминовых рецепторов. При назначении препаратов кальция и гистаглобулина нельзя одновременно использовать препараты калия, которые угнетают гистаминопексию.

Считаем целесообразным привести простую и эффективную схему лечения препаратами кальция и гистаглобулином. Наиболее приемлемы для лечения аллергических заболеваний кальция глицерофосфат, кальция глюконат и кальция хлорид, особенно последний. Общим противопоказанием для назначения препаратов кальция является гиперкальциемия, атеросклероз, склонность к тромбозам. ХЛОРИД КАЛЬЦИЯ назначается взрослым 10-15 мл (1 столовая ложка) детям 5-10 мл (1 чайная ложка) 5-10% раствора, 3 раза в день после еды в течение месяца. Одновременно с препаратами кальция назначают ГИСТАГЛОБУЛИН по следующей схеме: 0,1 - 0,2 - 0,3 - 0,5 - 1,0 - 2,0 - 2,0 - 2,0 - 2,0 - 2,0. Всего 10 инъекций, детям до 12 лет максимальная доза 1,0 мл. Каждую инъекцию строго подкожно делают через 2 дня на 3-й. Если на введение начальных доз возникает реакция в виде умеренного обострения аллергического заболевания, то эту дозу пролонгируют до исчезновения реакции. Например: 0,1 - 0,1 - 0,2 - 0,3.........; или 0,1 - 0,2 - 0,3 - 0,3 - 0,3 - 0,5........, однако общий курс должен быть не более 10 инъекций. Врачу следует помнить, что эффект может наступить уже после первого курса лечения, однако максимальный и стойкий эффект проявляется, как правило, после третьего курса. Перерывы между курсами должны быть месячными, а поскольку каждый курс лечения длится также месяц, то общая продолжительность лечения составит 5-6 месяцев. Еще раз следует подчеркнуть, что эта схема лечения является максимально безвредной и эффективной, но только при достаточной продолжительности, поэтому вне зависимости от хорошего клинического эффекта после первого курса, врач должен настаивать на проведении еще двух циклов.

4.2.3 Воздействие на патофизиологические проявления

В основе воздействия на эту стадию патогенеза - попытка купирования эффектов БАВ, связанных со спазмом гладкомышечной мускулатуры (прежде всего, бронхоконстрикция) и отеком. Чаще для этих целей применяют альфа-адреномиметики (адреналин, норадреналин, нафтизин, санорин, називин, тетризолин, фенилэфрин и др.), бета-2-адреномиметики (сальбутамол, тербуталин; более подробно см. в разделе 4.8. "Лечение астматического статуса"), М-холинолитики (атропин, платифиллин, баралгин и др.), а также миотропные спазмолитики (но-шпа, спазмол, папаверин и др.). Данное направление терапии следует рассматривать лишь как симптоматическое, хотя с сожалением приходится констатировать, что зачастую все лечение бронхиальной астмы или вазомоторного ринита сводится только к поиску эффективных бронхолитиков или сосудосуживающих препаратов. Это недопустимо и вредно. Лечение любого аллергического заболевания должно быть только комплексным.

4.3 Лечение аллергических заболеваний на основе ГЗТ

Это один из наиболее сложных и не разработанных вопросов, поскольку основная литература, посвященная лечению аллергических заболеваний, ориентирует лечащего врача на отсутствие различий в лечении ГНТ и ГЗТ, и мы не нашли в литературе существенных отличий в лечении этих двух принципиально разных патологических процессов. Вместе с тем, мы глубоко убеждены в том, что лишь дифференцированная терапия в зависимости от особенностей патологического процесса даст возможность реального лечения аллергических заболеваний.

Ранее уже было отмечено, что при ГЗТ, в отличие от ГНТ, отсутствуют патохимическая и патофизиологическая стадии, поскольку в основе ГЗТ иммунное воспаление. В связи с этим, антигистаминные препараты и другие варианты фармакотерапии ГНТ существенного значения в терапии ГЗТ-опосредованных аллергических заболеваний иметь не будут.

В принципе, главным в терапии ГЗТ являются воздействие на иммунологическую стадию, противовоспалительная терапия и воздействие на возбудителя. Надобность в вариантах лечения, описанных при ГНТ возникает лишь в случаях, когда в генезе данного аллергического заболевания присутствуют ГЗТ и ГНТ.

Однако начинать лечение аллергических заболеваний на основе ГЗТ следует с общих принципов, описанных в начале раздела "Лечение аллергических заболеваний", поскольку они также возникают, как правило, на фоне имеющейся иммунной недостаточности; хроническая воспалительная патология, в том числе желудочно-кишечного тракта, также является фактором риска и провоцирует развитие ГЗТ-опосредованных аллергических заболеваний; а варианты неспецифической элиминации и гипоаллергенной диеты также должны присутствовать в комплексе лечения ГЗТ-опосредованных аллергических заболеваний.

Особое место в лечении этой группы аллергических заболеваний имеет этиологическое лечение, поскольку именно особенности антигена, в частности наличие в его составе липидного комплекса, играет решающую роль в развитии ГЗТ. С этих позиций существенную помощь для лечащего врача может оказать дифференциация ГЗТ на контактную, туберкулиновую и гранулематозную, предложенная R. Bernetson, W. Britton и D. Gawkrodger (2000).

Контактная ГЗТ проявляется экзематозной реакцией в месте воздействия антигена и чаще возникает при контакте с химическими веществами (никель, бихлорид ртути, перуанский бальзам, катализаторы применяемые в резиновой промышленности, дихромат калия, кобальт, древесные смолы, динитрохлорбензол), лекарствами (бензокаин, неомицин), ядовитыми растениями (сумак укореняющийся, плющ ядовитый, дуб ядовитый) и др.

Наряду с описанными общими принципами, в основе лечения контактной ГЗТ прекращение контакта с причинно-значимыми факторами, местная и общая противовоспалительная терапия; ультрафиолетовое облучение, инактивирующее клетки Лангерганса, играющих ключевую роль в запуске контактной ГЗТ. Из местных противовоспалительных средств показаны компрессы с охлажденным раствором БУРОВСКОЙ ЖИДКОСТИ в разведении 1:20 по 25 минут 3 раза в день; ТЫКВЕОЛ - смазывать пораженные участки 2-3 раза в день; ФИТОСТИМУЛИН - марлевые повязки или крем 2-3 раза в день; при отсутствии эффекта можно применять местные глюкокортикостероиды. Из общего действия противовоспалительных средств показано применение ТИОСУЛЬФАТА НАТРИЯ внутривенно (30% раствор 10-50 мл, на курс 10 инъекций) или per os 0,5 -1,0 г 2 раза в день после еды; ПОЛИОКСИДОНИЙ, ТОНЗИЛЬГОН, глюкокортикостероиды при распространенности процесса и устойчивости к терапии.

Туберкулиновый вариант ГЗТ возникает на введение туберкулина и других сходных антигенов (M. Leprae, Leishmania tropica и др.). Это, в основном, диагностический вариант ГЗТ и существенного значения в лечебной практике не имеет.

Гранулематозный вариант ГЗТ - наиболее важный для клиницистов, поскольку именно с ним связаны основные ГЗТ-опосредованные аллергические заболевания: проказа, туберкулез, бруцеллез, туляремия, иерсиниоз, псевдотуберкулез, саркоидоз, болезнь Крона, лейшманиоз. Следует подчеркнуть, что данный перечень, который со временем будет расширен, необходимо рассматривать именно как ГЗТ-опосредованные аллергические заболевания и считать воздействие на ГЗТ при них как одно из приоритетных направлений патогенетической терапии.

Поскольку в основе гранулематозного варианта ГЗТ неадекватность санационного эффекта иммунной системы, связанная с особенностями возбудителя, которая требует развития иммунного воспаления и ограничения арены сражения от здоровых тканей с помощью гранулемы, в основе лечения этого варианта аллергических заболеваний максимально активное и эффективное воздействие на возбудителя. Вместе с тем, известные трудности лечения этой группы заболеваний, в частности туберкулеза, и отсутствие при ряде нозологий сведений об этиологии (саркоидоз, болезнь Крона) позволяют считать, что воздействие на иммунологическую фазу ГЗТ должно также быть приоритетом в комплексном лечении ГЗТ-опосредованных аллергических заболеваний.

С точки зрения патогенеза - основными действующими лицами ГЗТ являются Т-клетки и макрофаги-моноциты, причем активация Тх1 и макрофагов является одним из ключевых звеньев запуска ГЗТ. В связи с этим, вряд ли целесообразна, как в случае ГНТ, ингибиция цитокинов способствующих этому процессу. Также, по всей вероятности, нет необходимости в дополнительной активации макрофагов, поскольку гиперактивированные макрофаги избыточно продуцируя провоспалительные цитокины, могут ухудшить течение аллергического заболевания и усилить выраженность интоксикации. С этих позиций наиболее приемлемым воздействием на иммунологическую фазу ГЗТ является такое воздействие, которое наряду с нейтрализацией гиперактивации макрофагов способствовало бы увеличению их литического потенциала по отношению к антигену. Целесообразно также применение препаратов, увеличивающих популяцию основных клеточных компонентов ГЗТ (Т-клетки, макрофаги-моноциты) при документированном на основании иммунограммы их снижении.

Наибольшего внимания в этом плане заслуживают следующие препараты.

ГАЛАВИТ - обладает противовоспалительным и иммунокорригирующим эффектами, ингибирует избыточную продукцию гиперактивированными макрофагами провоспалительных цитокинов, что способствует нормализации их функций, восстановлению антиген представляющей и регулирующей функций макрофагов; восстановлению функций Т-лимфоцитов. Одновременно галавит способствует физиологической дилятации сосудов, предотвращает тромбообразование, стимулирует микробоцидную систему нейтрофильных гранулоцитов. Применяется в остром периоде 200 мг, затем 100 мг 2-3 раза в день внутримышечно до исчезновения признаков воспаления.

ГЛУТОКСИМ - стимулирует эндогенную продукцию цитокинов (ИЛ-1; ИЛ-4; ИЛ-6; ИЛ-8; ИЛ-10; ФНО; ИФ; эритропоэтин и др.), воспроизводит эффекты ИЛ-2 посредством экспрессии его рецепторов; оказывает дифференцированное воздействие на нормальные (стимулирует пролиферацию и дифференциацию) и трансформированные (индуцирует апоптоз) клетки; стимулирует костномозговое кроветворение; восстанавливает в периферической крови уровень нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов, функциональную способность тканевых макрофагов; оказывает системный цитопротективный эффект. Применяется внутривенно, внутримышечно, подкожно 1 раз в день по 5-40 мг в зависимости от характера заболевания; на курс 50-300 мг; повторный курс через 1-6 месяцев.

Эти два препарата, особенно глутоксим, наиболее приемлемы для воздействия на иммунологическую стадию ГЗТ-опосредованных аллергических заболеваний и наряду с воздействием на возбудителя, должны войти в комплекс их этиопатогенетического лечения.

Дополнительно (самостоятельно или вместе с ними) под контролем иммунограммы могут применяться: ПОЛИОКСИДОНИЙ, ЛИКОПИД, ПРЕПАРАТЫ ТИМУСА, НУКЛЕИНАТ НАТРИЯ, МЕТИЛУРАЦИЛ, ТОНЗИЛЬГОН,

НЕОВИР (снижает продукцию ФНО, нормализует баланс CD4/CD8 клеток; применяется по 250 мг через 48 часов, 5-7 инъекций на курс лечения),

ЛЕЙКИНФЕРОН (лекарственная форма комплекса цитокинов, обеспечивает активацию эффекторов иммунного ответа; способствует нормализации индуцированной продукции цитокинов; нормализует количество эритроцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов; обладает противовоспалительным эффектом; применяется по 1-3 млн. МЕ внутримышечно 2 раза в неделю до устойчивого клинического эффекта).

Значительно усилить эффект иммунокоррекции ГЗТ-опосредованных аллергических заболеваний может препарат ВОБЭНЗИМ - сбалансированный комплекс ферментов, обладающий иммуномодулирующим, противовоспалительным, противоотечным, фибринолитическим и антиаггрегационным эффектами. Применяется внутрь за полчаса до еды, не раскусывая таблетки запивая их стаканом воды, 3-10 таблеток 3 раза в день в течение 2-3 недель; затем снижая дозу (3-5 таблеток) еще 2-3 месяца.

Показано также в комплексном лечении ГЗТ-опосредованных аллергических заболеваний применение антиоксидантов, прежде всего для мембраностабилизирующего эффекта.

ДИМЕФОСФОН - мембраностабилизирующее, противовоспалительное, иммуномодулирующее, антигипоксическое и радиопротекторное действие. Применяется внутрь из расчета 1 мл 15% раствора на 5 кг массы тела 1-4 раза в сутки, запивая водой, 7-10 дней; внутривенно - содержимое 1-2 ампул растворить в 200 мл 5% глюкозы или физрастворе, капельно (40-60 капель в минуту), 1-4 раза в день, 7-10 дней. ЦИТОХРОМ С - антигипоксическое, цитопротективное действие, активация клеточного метаболизма. Применяется внутривенно, 10-100 мг разводят в 200 мл 5% глюкозы или физраствора, медленно (30-40 капель в минуту) 1-2 раза в сутки в течение 10-14 дней; внутримышечно 5-20 мг, 1-2 раза в сутки, 10-14 дней; внутрь 20 мг 4 раза в сутки, 5-10 дней. АНТОКСИНАТ - таблетки содержат бета-каротин, витамин С, витамин Е, цинк, медь, марганец, селен. Применяют по 1 таблетке 2 раза в сутки. ГИПОКСЕН - антиоксидант, антигипоксант. Применяют внутрь 0,5-1,0 г 3 раза в сутки в течение 3-14 дней; внутривенно 7% раствор 2,0 мл растворяют в 200 мл 5% глюкозы или физрастворе, вводят капельно (40-60 капель в минуту), 1-3 раза в сутки, 3-5 дней.

4.4 Лечение анафилактического шока

Как уже отмечалось, в основе любого шока лежит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, либо за счет ее потери, либо вследствие депонирования (секвестрирования). Именно эти два механизма и определяют особенности лечения различных видов шока. Анафилактический шок - типичный представитель второго механизма (депонирования), который связан с действием БАВ на микроциркуляторное русло (периферическая вазоконстрикция - вазодилатация).

В связи с этим, неотложная помощь при анафилактическом шоке должна быть реализована по нескольким направлениям:

1) Ограничение контакта с аллергеном;

2) Антигипоксическая защита ЦНС;

3) Восстановление гемодинамики;

4) Супрессия иммунного ответа;

5) Нейтрализация БАВ;

6) Коррекция метаболического ацидоза;

7) При необходимости, коррекция отечного и спастического синдромов;

8) Реанимационные мероприятия.

Вначале представляется целесообразным дать характеристику действий и медикаментов в соответствии с этими направлениями, а затем их реализацию в зависимости от фазы и стадии шока.

1) Ограничение контакта с аллергеном: прекращение введения лекарства или удаление его с поверхности кожи, наложение жгута выше места введения препарата (жгут накладывается не более чем на 25 минут), обкалывание места инъекции 0,1% раствором адреналина гидрохлорида или 0,18% раствором адреналина гидротартарата (0,5 мл в 4,5 мл. физиологического раствора), холод на место инъекции. Все эти мероприятия обеспечивают ограничение резорбции в месте введения причинного фактора. Если анафилактический шок вызван пенициллином, показано внутримышечное введение пенициллиназы в дозе 1000000 ЕД.

2) Антигипоксическая защита ЦНС: положение Тренделенбурга с опущенным головным концом (при нарушении сознания - повернуть голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть для профилактики западания языка и аспирации рвотных масс), адекватная кислородотерапия - постоянная подача увлажненного (аппарат Боброва) кислорода через носовые катетеры, введенные на глубину равную расстоянию между козелком уха и кончиком носа (кислородные подушки малоэффективны и служат источником оксигенации помещения, в котором находится больной); применение антигипоксантов из группы транквилизаторов (сибазон) и ГАМКергических (оксибутират натрия). Сибазон (диазепам, седуксен, реланиум) оказывает противосудорожный и умеренный седативный эффекты, способствует стабилизации гемодинамики, обладает выраженным антигипоксическим эффектом (снижение потребности в кислороде от 7 до 38%); вводится внутривенно или внутримышечно в дозе 0,3 мг/кг массы тела. Выпускается в ампулах по 2,0 мл. 0,5% раствора - в 2,0 мл. раствора содержится 10 мг. сибазона. При внутривенном введении разовую дозу следует развести в 20,0 мл. 5-10% глюкозы, вводить медленно (1-2 мл. в минуту). Оксибутират натрия (ГОМК) оказывает седативный и противосудорожный эффекты, в больших дозах вызывает сон и наркоз; выраженный антигипоксант, способствует нормализации и повышению А.Д., центрального венозного давления, увеличению объема циркулирующей крови. При шоке ГОМК способствует улучшению гемодинамики в течение 40-60 минут даже в условиях отсутствия коррекции гиповолемии, что незаменимо при транспортировке больного; положительно влияет на показатели кислотно-основного баланса (коррекция ацидоза). ГОМК вводится внутривенно 50-100 мг. на кг. массы тела. Выпускается в ампулах по 10,0 мл 20% раствора (ампула содержит 2 г. оксибутирата натрия). Содержимое ампулы вводят медленно (1-2 мл/мин) или разводят в 500,0 мл. 5% глюкозы и вводят капельно. Следует помнить, что при быстром введении все препараты этих групп могут вызвать остановку дыхания.

3) Восстановление гемодинамики: согревание больного (теплое одеяло, грелка к ногам, горячий чай), реополиглюкин 400,0 мл. внутривенно, 5% глюкоза 500,0 мл. внутривенно, раствор Рингера или трисоль 500,0 мл. внутривенно. Начинают инфузии с 5% глюкозы струйно под контролем А.Д. Если под влиянием вливания 5% глюкозы систолическое давление повысилось до 80-90 мм. ртутного столба, переходят на капельное вливание. Инфузии прекращают при подъеме систолического давления до 110 мм. ртутного столба. При отсутствии эффекта переходят на струйные инфузии реополиглюкина с последующим переходом на кристаллоидные растворы с соблюдением описанных условий контроля.

В большинстве рекомендаций по лечению анафилактического шока содержатся указания на необходимость применения адреналина, однако, его применение должно быть строго регламентировано стадией шока, поскольку на ранних стадиях шока доминирует вазоконстрикция и применение адреналина или норадреналина может ухудшить состояние больного. Для экстренной ориентации в динамике шока следует учитывать следующие клинические признаки:

Продромальный период - гиперемия кожных покровов (действие БАВ) адреналин не показан.

Эректильная фаза - бледность, иногда гиперемия кожи (начало вазоконстрикции) - адреналин противопоказан.

Шок I степени - бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг (выраженная вазоконстрикция) - адреналин не показан.

Шок II степени - разлитой цианоз (доминирует вазодилятация) - адреналин показан.

Шок III степени - тотальный цианоз (доминирует вазоатония) - эффект адреналина сомнителен.

Таким образом, при появлении цианоза в 5% раствор глюкозы для инфузий следует добавить 1,0 0,1% раствора адреналина гидрохлорида и проводить инфузию как было описано выше.

Инфузионная терапия должна быть настойчивой, но корректной: контроль за А.Д., центральным венозным давлением (ЦВД), диурезом. Если объем необходимых для нормализации гемодинамики инфузий превышает 1,5 литров, необходимо подключение салуретиков (лазикс), или осмотиков (маннитол), или их сочетания. Этот вариант инфузионной терапии, который называется форсированный диурез, должен проводиться только специалистами в условиях реанимационного отделения и должен быть обязательно обеспечен очень жестким контролем за диурезом, кислотно-основным балансом (КОБ), электролитами, свертывающей системой крови.

Действенным средством нормализации гемодинамики, прежде всего микроциркуляции, является применение гепарина. Препарат вводится внутривенно 5-10 тысяч ЕД. Дополнительным доводом в пользу обязательного использования гепарина при анафилактическом шоке является наличие у гепарина иммуносупрессивного и антигистаминового эффектов. Повторно гепарин вводится через 4-5 часов под контролем за свертывающей системой крови.

Показано также введение сердечных гликозидов. Предпочтение следует отдать коргликону. Вводится в вену 0,2-0,5 мл. 0,06% раствора предварительно разведенного в 20,0 мл. 20% глюкозы или эта доза коргликона добавляется в капельницу с 5% глюкозой, используемой для инфузионной терапии.

Для уменьшения сосудистой проницаемости показано введение аскорбиновой кислоты. Вводится внутривенно 5% раствор 5-10 мл. Лучше эту дозу добавить в 5% раствор глюкозы для инфузий.

После стабилизации систолического А.Д. не ниже 110 мм. ртутного столба, показано введение эуфиллина (расслабляет мускулатуру бронхов, снижает сопротивление кровеносных сосудов и давление в системе легочной артерии, увеличивает почечный кровоток и диурез). Вводится внутривенно в дозе 5-10 мл. 2,4% раствора вместе с 20 мл 20% глюкозы медленно (в течение 4-6 минут). Наличие у эуфиллина возможности снижать А.Д. позволяет рекомендовать его применение только после стабилизации гемодинамики.

4) Супрессия иммунного ответа. Наиболее эффективно с этой целью экстренное внутривенное введение глюкокортикостероидов. Предпочтение следует отдать дексаметазону (дексазон, дексавен) и гидрокортизону (солу-кортеф). Дексаметазон оказывает гораздо больший по сравнению с преднизолоном противовоспалительный и антигистаминовый эффекты, не вызывает задержку натрия и воды в организме, что делает его препаратом выбора при отечных синдромах, в частности, при отеке-набухании головного мозга. Вводится внутривенно в дозе 8-12 мг (в ампуле 1,0 мл содержится 4 мг дексаметазона), разведя разовую дозу в 10,0 мл. 5% глюкозы (можно использовать раствор глюкозы любой концентрации). При отсутствии эффекта разовую дозу повторяют через 15-20 минут. Гидрокортизон гемисукцинат или солу-кортеф вводят в дозе 100-500 мг (в зависимости от тяжести состояния) внутривенно, растворив непосредственно перед введением в 10,0 мл. теплой (35-37оС) воды для инъекций. При отсутствии этих препаратов вводят преднизолон в разовой дозе 60-90 мг, или метипред в дозе 80-120 мг, или урбазон в дозе 250-500 мг. Кратность введения препаратов аналогична описанной для дексматазона.

5) Нейтрализация БАВ. К сожалению, это направление реализуется только введением антигистаминных препаратов, поскольку препараты комплексной нейтрализации БАВ для парентерального введения в настоящее время не выпускаются. Из антигистаминных препаратов предпочтение следует отдать тавегилу (клемастин), который в отличие от других антигистаминных препаратов уменьшает проницаемость капилляров и является действенным противоотечным средством. Тавегил вводят 2,0 мл (2 мг) внутривенно в 10,0 мл. 5% глюкозы или физиологического раствора. Повторные инъекции возможны через 12 часов. Для детей разовая доза тавегила - 1 мг (1,0 мл). При отсутствии тавегила возможно введение димедрола (1% - 1,0 внутримышечно), пипольфена (2,5% - 1,0 внутривенно), супрастина (2% - 1,0 внутривенно). Особо следует остановиться на препаратах кальция (кальция хлорид и кальция глюконат). В свое время кальция хлорид был основным препаратом, применявшимся при аллергии, однако, механизм его противоаллергического эффекта неясен до сих пор. Вместе с тем, в практике хорошо известно улучшение эффекта антигистаминных препаратов при совместном их применении с препаратами кальция. Поэтому при анафилактическом шоке следует применять внутривенное введение хлористого кальция вместе с антигистаминными препаратами. Относительно механизма противоаллергического действия препаратов кальция в последнее время появились данные о том, что внеклеточный кальций вызывает повышенную утилизацию его клетками супрессорного ряда с увеличением их популяции и усиливает супрессию иммунного ответа. Возможно, именно с этим связан его противоаллергический эффект. Следует помнить еще один механизм действия солей кальция - они вызывают возбуждение симпатической нервной системы и усиливают выделение надпочечниками адреналина. Таким образом, хлорид или глюконат кальция наиболее показан в сочетании с антигистаминным препаратами при шоке II степени. Хлорид или глюконат кальция вводят строго внутривенно медленно 10,0 мл. 10% раствора.

6) Коррекция метаболического ацидоза. Это традиционно трудная задача особенно в условиях нарушенной при шоке микроциркуляции. Наиболее действенным способом лечения ацидоза является восстановление гемодинамики с помощью адекватной инфузионной терапии. Эффективна для коррекции метаболического компонента нарушений КОБ кокарбоксилаза в дозе 250 мг. внутривенно с интервалами 6 часов. Что особенно важно, так то, что кокарбоксилаза корригирует внутриклеточный ацидоз (Крю Ж., 1979; Мецлер Д., 1980; Машковский М. Д.) и применение кокарбоксилазы не требует жесткого контроля за показателями КОБ. Таким образом, кокарбоксилаза в начальной дозе 250 мг должна стать обязательным компонентом лечения анафилактического шока. Остальные препараты, применяемые для коррекции ацидоза (4% или 8,4% растворы бикарбоната натрия, 3,66% раствор трисамина) должны применяться под контролем за показателями КОБ в условиях реанимационного отделения.

7) Коррекция отечного и спастического синдромов. В условиях применения перечисленных медикаментов, особенно достаточно больших доз глюкокор-тикостероидов, нет необходимости для дополнительных назначений с целью коррекции спастического синдрома. Если возникает необходимость, можно дополнительно вводить спзмолитики (аминофиллин, бриканил, но-шпа, папаверин). При наличии отечного синдрома (отек-набухание головного мозга, отек легких, отек гортани и др.) инфузионная терапия проводится методом форсированного диуреза по, так называемому, дегидратационному типу. При этом инфузии предваряются введением салуретиков (лазикс) и при необходимости осмотиков (маннитол). С учетом естественных потерь жидкости (перспирация, кишечник) 20,0 мл. на 1 кг веса в час, при методике форсированного диуреза по дегидратационному типу объем инфузий за 1 час должен точно соответствовать количеству выделенной за 1 час мочи.

Однако следует еще раз напомнить, что эта методика должна реализоваться только специалистами в отделении реанимации и интенсивной терапии с соответствующим контролем (ЦВД, КОБ, электролиты, часовой диурез, свертывающая система крови). Врачу общей практики следует помнить о необходимости введения 20 мг. лазикса (фуросемида) внутривенно или внутримышечно (2,0 мл. 1% раствора) и 20,0 мл. 40% глюкозы (осмотический эффект) при наличии отечного синдрома и вызвать реаниматолога.

8) Реанимационные мероприятия. Это, прежде всего, интубация или трахеостомия и перевод на искусственную вентиляцию легких, которые реализуются в реанимационном отделении. До прихода реаниматологов - воздуховод и вентиляция мешком АМБУ или рот в рот; при необходимости - непрямой массаж сердца.

В заключение этого раздела представляется целесообразным привести схему или определенный алгоритм действий в зависимости от фазы и степени шока (таблица 3).

4.5 Лечение синдрома Лайелла

Прежде всего, следует подчеркнуть, что лечение синдрома Лайелла должно быть комплексным с учетом описанных ранее патогенетических моментов. Направления лечения синдрома следующие:

1. Создание условий для лечения.

2. Ограничение контакта с аллергеном.

3. Антигипоксическая защита ЦНС и обезболивание.

4. Дезинтоксикационная терапия с коррекцией гиповолемии, гемодинамики, микроциркуляторных расстройств и тромбогеморрагического синдрома.

5. Супрессия иммунного ответа, антигистаминные препараты.

6. Антибактериальная терапия при наличии обширных эрозий.

7. Местное лечение.

8. Создание условий для лечения. Больной должен находиться на противопролежневом матрасе или в кровати типа гамака, под каркасом, обеспечивающим стерильные условия. При обширном поражении слизистых желудочно-кишечного тракта и невозможности самостоятельного питания, нельзя применять введение пищи через зонд - рекомендуется переход на полное парентеральное питание. При этом надо учитывать, что полное парентеральное питание должно включать обязательный минимум, который на 1 кг массы тела в сутки составляет: воды - 30 мл; белка - 0,7 г; углеводов - 2,0 г; жиров - 2,0 г; натрий -1,0 ммоль; калий - 0,7 ммоль; кальций - 0,11 ммоль; магний - 0,04 ммоль; железо - 1,0 мкмоль; марганец - 0,6 мкмоль; цинк - 0,3 мкмоль; медь - 0,07 мкмоль; хлор - 1,3 ммоль; фосфор - 0,15 ммоль; фтор - 0,7 мкмоль; йод - 0,015 мкмоль; тиамин - 0,02 мг; рибофлавин- 0,03 мг; никотиновая кислота - 0,2 мг; пиридоксин - 0,03 мг; фолиевая кислота - 3,0 мкг; цианкобаламин - 0,03 мкг; пантотеновая кислота - 0,2 мг; биотин - 5,0 мкг; аскорбиновая кислота - 0,5 мг; ретинол - 10,0 мкг; эргокальциферол - 0,04 мкг; витамин К - 2,0 мкг; альфатокоферол - 1,5 мкг.

Питание - это очень важный этап, создающий базу для успеха всей терапии, поэтому внимание к нему лечащего врача должно быть постоянным. Надо помнить, что недостаточно вводить только растворы аминокислот, жировые эмульсии и растворы углеводов. Их обязательно следует дополнять минеральными веществами водо- и жирорастворимыми витаминами в соответствии с приведенным обязательным минимумом. Потребность в акцентировании внимания на питании связана с отсутствием такого акцента в большинстве руководств, посвященных проблемам интенсивной терапии.

Поскольку у больных с синдромом Лайелла предполагается массивная инфузионная терапия (включая парентеральное питание) им показана катетеризация центральных вен (чаще - подключичная).

2. Ограничение контакта с аллергеном. Отмена лекарственных препаратов спровоцировавших развитие синдрома, гипоаллергенная диета, щелочное питье, энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, активированный уголь), ферментныепрепараты, слизистые, обволакивающие отвары.

3. Обезболивание и антигипоксическая защита. Это направление соответствует описанному для анафилактического шока (кроме положения Тренделенбурга).

Седуксен и ГОМК в описанных дозировках обладают достаточным аналгезирующим эффектом. Если требуется дополнительная анальгезия, предпочтение следует отдать препарату тилидин (валорон), который может применяться в виде капель (детям одна капля на год жизни, взрослым - 20 капель 4 раза в день), капсул, свечей, подкожно.

5. Дезинтоксикационная терапия с коррекцией гиповолемии, гемодинамики, микроциркуляторных расстройств и тромбогеморрагического синдрома.

Обязателен, описанный в разделе лечения анафилактического шока, интенсивный контроль. Дезинтоксикационная терапия должна быть комплексной (кристаллоидные и коллоидные растворы в соотношении 2:1). В основе дезинтоксикационной терапии растворы 5% глюкозы, трисоль или раствор Рингера, реополиглюкин, 10% раствор альбумина. Дезинтоксикация проводится по регидратационному типу форсированного диуреза, смысл которого заключается в том, что с учетом естественных потерь (перспирация, кишечник), количество вводимой жидкости за 1 час должно на 10-20 мл. превышать количество мочи за 1 час. Такая методика позволяет эффективно корригировать гиповолемию, гемодинамические и микроциркуляторный расстройства. Важным компонентом дезинтоксикационной и патогенетической терапии является использование альбумина под контролем за показателями белкового обмена, поскольку гипопротеинемия обязательный спутник синдрома Лайелла в связи с большими потерями белка эрозивными поверхностями.

Существенное значение в процессе инфузионной терапии имеет контроль за электролитами и КОБ, поскольку эти нарушения лежат в основе патогенеза болезни и их коррекция имеет решающее значение. С целью коррекции электролитных и КОБ нарушений рекомендуется применять не чистую 5% глюкозу, а глюкозо-калий-инсулиновый раствор (раствор Соди-Поларес или поляризующая смесь), раствор Лабори, лактасол, кокарбоксилазу по описанной в разделе лечения анафилактического шока методике, а также трисамин и бикарбонат натрия. Показано также внутривенное введение панангина, калия хлорида.

При отсутствии эффекта от дезинтоксикационной терапии в течение первых суток, на исходе их или в начале следующих, показано применение плазмафереза.

Обязательно включение в комплекс терапии гепарина из расчета суточной дозы 400-500 ЕД/кг. с интервалом между разовыми введениями не более 4-х часов под обязательным контролем за свертывающей системой крови.

Показано применение трентала из расчета 0,6 мг на 1 кг массы в час. Суточная доза для человека вестом 70 кг рассчитанная этим способом составит: 0,6 мг х 70 х 24 = 1008 мг или 1 г в сутки. Данная доза разводится в 500,0 мл 5% глюкозы и вводится капельно медленно в течение 24-х часов.

6. Супрессия иммунного ответа, антигистаминные препараты. Глюкокортикостероиды являются обязательным компонентом лечения синдрома Лайелла, однако, ряд авторов (J. B. Sneddon, D. MacC. Jakson, 1984) ставят под сомнение их эффективность. Препаратом выбора является целестон (бетаметазон) в дозе 17250 мг/кг в сутки. Разовая доза разводится в 20,0 мл изотонического раствора хлорида натрия при внутривенном введении или в 200,0 мл при капельном введении. Повторные введения через 12 часов. При отсутствии целестона используют варианты иммуносупрессии, описанные в разделе лечения анафилактического шока. Дозировка и методика введения антигистаминных препаратов и препаратов кальция соответствует описанным при анафилактическом шоке.

На фоне глюкокориткостероидной терапии показано применение ингибиторов протеолиза (трасилол, гордокс, контрикал). Суточная дозировка трасилола игордокса 25 000 - 30 000 КИЕ на 1 кг массы в сутки (дозировка контрикала в 10 раз меньше). Одна КИЕ (калликреин ингибирующая единица) соответствует прежним обозначениям для этих препаратов АЕ и ЕД. Разовые дозы ингибиторов протеолиза вводятся внутривенно с интервалом не более 3-х часов. Следует подчеркнуть обязательность применения ингибиторов протеолиза при синдроме Лайелла на фоне глюкокортикостероидов, поскольку у этих препаратов присутствует аллергизирующий эффект.

6. Антибактериальная терапия. Предпочтение следует отдать цефалоспоринам третьего (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим и др.) и, особенно, четвертого (цефметазол, цефпирон и др.) поколений, поскольку наряду с высокой бактерицидной антистафилококковой и антистрептококковой активностью, характерной для цефалоспоринов первого и второго поколений, они активны в отношении эшерихий, клебсиелл, протеев и других грамотрицательных бактерий, а также проявляют высокую активность в отношении практически всех анаэробов и бактероидов. Препараты группы цефалоспоринов вводятся внутривенно или внутримышечно с интервалом 8-12 часов. Суточная доза для детей 50-100 мг/кг. Для взрослых разовая доза 1-2 г.

7. Местное лечение. Наиболее оптимальный открытый способ лечения с использованием клинетрона (кровать для лечения ожоговых больных на воздушной подушке с регулируемой температурой) или установка серии АТУ (аэротерапевтическая установка), позволяющих отказаться от дополнительных манипуляций и лекарств. При отсутствии возможности использования этих устройств, больного помещают под стерильную палатку и применяют аэрозольные аппликации глюкокортикостероидов, кератопластических средств, масла шиповника или облепихи, не раздражающих антисептических средств. Для улучшения процессов заживления эрозивных поверхностей показано также парентеральное применение актовегина или солколсерила. Данное лечение лучше проводить в условиях ожогового центра.

При развитии печеночной, почечной, печеночно-почечной недостаточности, коматозного состояния соответствующие программы лечения в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

4.6 Лечение синдрома Стивенса-Джонсона

аналогично описанному для синдрома Лайелла с поправкой на особенности клинической картины и тяжесть течения.

4.7 Лечение отека Квинке гортани

Ограничение контакта с аллергеном, антигипоксическая защита ЦНС (кроме положения Тренделенбурга), супрессия иммунного ответа, нейтрализация БАВ проводятся в соответствии с рекомендациями, описанными в соответствующих разделах лечения анафилактического шока. При отеке Квинке показано применение адреналина парентерально и местно в виде аэрозоля. Обязательно применение диуретиков: лазикс взрослым 40 мг внутривенно, при необходимости повторное введение той же дозы через час (детям 1-2 мг/кг/сутки); маннитол (маннит) - 0,5 - 1,5 г/кг внутривенно, растворив в 5% растворе глюкозы.

Стридорозное дыхание, диффузный цианоз, участие в дыхании вспомогательных мышц, появление судорог и нарушения сознания являются показанием для трахеотомии или интубации.

4.8 Лечение астматического статуса

Любая классификация не самоцель, а повод к действию. В полной мере это относится и к дифференциации стадий АС, поскольку интенсивная терапия должна быть направлена на патогенетическую доминанту, характерную для каждой стадии АС.

Для проведения терапии больного необходимо госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Первая стадия АС. Главными патогенетическими компонентами этой стадии являются бронхоконстрикция связанная с блокадой бетаадренэргических рецепторов или резистентностью к производным пурина метилксантинам, тяжелая гипоксическая гипоксия и нарушенный дренаж как начальная стадия обтурации дыхательных путей. Экстренные мероприятия, в связи с этим, должны быть направлены на снятие бронхоконстрикции, компенсацию гипоксии и восстановление дренажной функции бронхов. В этой стадии особенно важно выяснить обусловлена ли бронхоконстрикция применением симпатомиметиков или резистентностью к метилксантинам. Точный ответ на этот вопрос лежит в основе эффективного купирования первой стадии АС, поскольку применение метилксантинов при синдроме "рикошета" в связи с приемом симпатомиметиков и наоборот, позволяет эффективно купировать бронхоспазм и предотвратить дальнейшее прогрессирование АС. Для этой цели мы приводим наиболее часто применяемые при лечении БА симпатомиметики и метилксантины.

Симпатомиметики (адреномиметики, бета-2-агонисты): сальбутамол (саламол, сальгим, сальтос, стеринеб саламол), салметерол (сальметер), гексопреналин (гинипрол), изопреналин, кленбутерол, орципреналин, тербуталин (айронил седико, бриканил, бриканил турбухалер), фенотерол (беротек, беротек Н, партусистен), формотерол (оксис турбухалер), беродуал, бамбутерол, волмакс, эфедрин, эпинефрин.

Метилксантины: эуфиллин (аминофиллин), дипрофиллин, пентоксифиллин, теофиллин (теостат, теотард), теопэк, теодур, тео-24, унифиллин, теоплюс, этифиллин, эуфилонг, ретафиллин.

В настоящее время для лечения БА чаще применяют бета-2-агонисты. В этом случае для купирования бронхоспазма показано внутривенное введение эуфиллина (аминофиллина) в начальной дозе 5-6 мг/кг. При отсутствии эффекта через 1-2 часа повторное введение в дозе 0,6-1,0 мг/кг. Суточная доза не должна превышать 2,0 г. Эуфиллин вводят струйно медленно (4-6 минут) или капельно в обеих случаях разведя в глюкозе. Если врач убедился, что бронхоконстрикция не связана с приемом бета-2-агонистов и является следствием резистентности к метилксантинам, препаратом выбора является тербуталин (бриканил). Препарат вводится подкожно в дельтовидную латеральную область 0,25 мг., при отсутствии эффекта повторно в той же дозе через 15-30 минут. Следующее введение тербуталина может быть не ранее чем через 4 часа. Можно тербуталин применять ингаляционно двукратно с интервалом 1 минута между первой и второй ингаляциями. Повторный сеанс ингаляций - только через 4-6 часов.

По-прежнему препаратами №1 при АС являются глюкокортикостероиды, которые используются во всех стадиях АС. Чучалин А. Г. (1997) рекомендует гидрокортизон в начальной дозировке 600-1200 мг/сутки или пульс-терапию метипредом (1000 мг разовая доза) в случае крайне тяжелого состояния больного при быстро развивающейся генерализованной бронхоконстрикции. Наш опыт свидетельствует о хорошей эффективности схемы введения глюкокортикостероидов, описанной в разделе "Супрессия иммунного ответа" лечения анафилактического шока, где приоритет отдается дексаметазону. Тем более, что в случае применения бета-2-агонистов как причины АС всегда надо думать о возможности гипокалиемии.

Одновременно с применением глюкокортикостероидов и бронхолитиков приступают к инфузионной терапии кристаллоидами и коллоидами, поскольку тахипноэ приводит к выраженной гипогидратации, нарушению реологии, кислотно-щелочного и электролитного балансов, сгущению крови, результатом чего является характерная для АС полицитемия. Инфузионная терапия является также надежным средством нормализации дренажной функции бронхов. Инфузионная терапия проводится в соответствии с методикой и препаратами, описанными в разделе "Дезинтоксикационная терапия" лечения синдрома Лайелла.

Компенсация гипоксии предусматривает кислородотерапию и применение антигипоксантов в соответствии с методикой и препаратами, описанными в разделе "Антигипоксическая защита ЦНС" лечения анафилактического шока. Дополнитальным обоснованием целесообразности применения антигипоксантов является высокая цена дыхания при АС, резко ухудшающая состояние больного.

Базисом восстановления дренажной функции бронхов является адекватная инфузионная терапия в сочетании с муколитиками. Одним из наиболее эффективных, но, к сожалению, забытых муколитиков является йодид натрия. Применяют 10% раствор 5-10 мл. внутривенно. Можно использовать 1-3% раствор йодида калия 3-5 раз в день по столовой ложке обильно запивая теплой водой. Из современных муколитиков предпочтение следует отдать амброксолу и ацетилцистеину (АЦЦинъект). Амброксол может применяться внутривенно, внутримышечно, подкожно в суточной дозе 1,2-1,6 мг/кг с интервалом между разовыми введениями 8 часов. Ацетилцистеин (АЦЦинъект) вводится внутримышечно взрослым 300 мг 1 раз в сутки; детям 150 мг 1 раз в сутки; детям грудного возраста 10-15 мг/кг 2 раза в сутки. Важным в комплексе мероприятий по улучшению дренажа является проведение вибрационного массажа. Вибрационный массаж выполняется вибрирующими (встряхивающими) движениями рук, приложенными к грудной клетке поочередно во всех ее отделах с выполнением этой процедуры в разных положениях тела через каждые 30-40 минут (А. П. Зильбер, 1984). При вибрационном массаже нарушаются внутренние связи и контакт мокроты со стенкой дыхательных путей, что делает мокроту более жидкой и способствует ее лучшему отхождению. При проведении вибрационного массажа следует помнить, что чрезмерное встряхивание может спровоцировать бронхоспазм, пневмоторакс и легочное кровотечение, поэтому при АС его надо проводить на фоне применения глюкокортикостероидов и бронхолитиков, не прилагая чрезмерные усилия. При отсутствии кашля, все процедуры связанные с улучшением отхождения мокроты должны заканчиваться отсасыванием ее из верхних дыхательных путей.

При отсутствии эффекта от описанных процедур и медикаментов в течение суток, но до появления "немого легкого" показано проведение гемосорбции.

Вторая стадия АС. Главными патогенетическими компонентами ее являются обструкция дыхательных путей, правожелудочковая недостаточность, комбинированная гипоксия, метаболические расстройства. Вместе с тем, следует себе четко представлять, что ведущим здесь является обструкция дыхательных путей, а все остальные компоненты лишь ее производное. В связи с этим, главные усилия должны быть сконцентрированы на ликвидации дыхательной обструкции и единственно эффективным способом здесь является лаваж (промывание) бронхиального дерева с помощью лечебной бронхоскопии. Особенно показана при АС инжекционная бронхоскопия с использованием бронхоскопа с вмонтированной в него иглой через которую большим потоком подается кислород. С помощью такой бронхоскопии удается тщательно провести лаваж и деблокирование мелких и средних бронхов.

Естественно, что бронхоскопия и лаваж являются лишь компонентами комп- лексной терапии, описанной выше (первая стадия АС). Особенностями медикаментозной терапии второй стадии являются увеличение дозы глюкокортико- стероидов в 1,5-2 раза и коррекция метаболического ацидоза под контролем показателей КОБ и электролитов, а также агрегатного состояния крови под контролем свертывающей системы.

Третья стадия АС - гипоксическая кома требует перевода на искусственную вентиляцию легких и максимальной активности лечебной тактики, описанной в двух предыдущих стадиях.

5. Профилактика аллергических заболеваний

Можно выделить два направления в профилактике: 1) предупреждение возникновения аллергических заболеваний; 2) предупреждение обострения аллергических заболеваний.

5.1 Предупреждение возникновения аллергических заболеваний

Надо совершенно ясно себе представлять, что клинические проявления аллергического заболевания, вне зависимости от возраста в котором оно возникло, являются следствием воздействия различных причин и факторов, действие которых может начинаться еще внутриутробно. Наш клинический опыт позволяет утверждать, что большинство аллергических заболеваний взрослых берет свои истоки в детском возрасте. Поэтому наиболее реальной профилактикой возникновения аллергических заболеваний является выяснение факторов риска их развития и нейтрализация этого риска, начиная с беременности и раннего детского возраста. Некоторые из этих факторов известны, однако большинство из них еще предстоит изучить. Следует также подчеркнуть, что профилактика возникновения аллергических заболеваний, также как и любых других - это не столько медицинская, сколько социальная проблема.

5.1.1 Факторы риска при беременности

- работа во время беременности в производственных цехах химических производств;

- перенесенные во время беременности вирусные инфекции;

- лечение во время беременности антибиотиками пенициллинового ряда;

- избыточное во время беременности употребление продуктов с высокой аллергенной активностью (яйца, молоко, морепродукты, шоколад и др.);