Изменение при сахарном диабете
Понятие и общая картина сахарного диабета, классификация, причины возникновения. Поджелудочная железа и ее гормоны как главный источник заболевания. Нарушение углеводного, липидного и белкового обмена в результате патологической деятельности гормонов.
| Рубрика |
Медицина |
| Вид |
дипломная работа |
| Язык |
русский |
| Дата добавления |
04.12.2008 |
| Размер файла |
52,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Нарушение углеводного обмена в результате патологической деятельности гормонов
Существует два типа клеток, в которых «сгорает» сахар (глюкоза). Одни из них глюкоза принимает легко без участия инсулина. Обычно внутри этих клеток уровень глюкозы почти такой же как и вне клетки. Из таких клеток состоят наши почки, мозг и кровеносные сосуды.
Клетки другого типа потребляют глюкозу только с помощью инсулина. К ним относятся клетки мышц и жировой ткани. Инсулин способствует проникновению глюкозы внутрь этих клеток, которая затем или используется для текущих нужд, или накапливается. Без инсулина глюкоза просто не может пройти сквозь стенки клеток и становится недоступной для получения энергии (Кило И. И др., 1993).
Непосредственным источником энергии является глюкоза при ее окислении. Основное расщепление углеводов происходит в тонком кишечнике, где под влиянием ферментов поджелудочной железы (диастоза, мальтоза, сахароза) они превращаются в моносахариды. Глюкоза, подвергаясь фосфорилированию, служит отправным элементом всех превращений углеводов - окисления, синтеза из нее гликогена и жира.
Для того чтобы проникнуть в клетки почки из портального круга кровообращения, глюкоза вторично подвергается процессу фосфорилирования. В результате повторного фосфорилирования, происходящего под влиянием гексокиназы, образуется глюкозо-6-фосфат, что делает глюкозу вновь физиологически активной. При повторном фосфорилировании, как и на первом этапе, активность гексокиназы повышается инсулином.
Значение пентозного цикла в обмене веществ велико, ибо этот цикл представляет собой единственный источник рибозо-5-фосфата, который используется для синтеза РНК. При окислении глюкозы в пенторном цикле образуется большая часть восстановленного НАДФИ + Н+, необходи-мого для синтеза жирных кислот (В.В.Потемкин, 1978).
Причиной возникновения резкой гипергликемии при СД заключается, как уже указывалось, в недостатке инсулина, обеспечивающего, с одной стороны, нормальную проницаемость клеточных мембран скелетных и сердечной мышц, а также некоторых других тканей по отношению к глюкозе, с другой стороны, регулирующего активность ряда ферментов печени и уравновешивающего влияния на нее группы диабеточных гормонов.
Наиболее легким нарушением углеводного обмена при диабете является снижение толерантности к глюкозе на фоне нормальной концентрации ее в крови натощак. В этих условиях принятая глюкоза не вызывает адекватной реакции инсулина и поэтому избегает поглощения печенью и медленнее метаболизируется периферическими тканями. С количественной точки зрения, если у здорового человека печень утилизирует 60% из 100% принятой внутрь глюкозы, то при нередко выраженном диабете только 40% этого количества метаболизируется печенью.
При абсолютной или относительной недостаточности инсулина в исходном состоянии повышается уровень глюкозы натощак. У таких больных продукция глюкозы обычно не изменена или незначительно повышена (Wahren J. et all, 1972) тогда как функциональный кругооборот глюкозы (отношение утилизации глюкозы к ее концентрации в плазме) снижена.
Кроме того, вдвое повышается относительная роль глюконеогенеза в общей продукции глюкозы печенью. Повышение глюконеогенеза при умеренной недостаточности инсулина согласуется с тем, что для угнетения глюконеогенеза требуется сравнительно больше количества инсулина, чем для угнетения гликогенелиза (Felig P. et all, 1971).
В крайней ситуации полной недостаточности функции В - клеток даже выраженная гипергликемия натощак не может вызвать секреторного ответа этих клеток. В отсутствие «сдерживающего влияния, оказываемого исходным количеством инсулина» продукция глюкозы печенью в 3 раза и более превышает норму главным образом за счет ускорения глюконеогенеза. Хотя почки также содержат ферменты, необходимые для глюконеогенеза, при диабете у человека не наблюдается дополнительного поступления глюкозы в кровоток из почек (Felig P. et all, 1975). Клиническим эквивалентом этих нарушений является выраженная гипергликемия, наблюдаемая при диабетическом кетоацидозе или гиперсмолярной коме, не сопровождаемой кетозом.
Одним из проявлений нарушения углеводного обмена при сахарном диабете является глюкозерия. В моче здорового человека сахара нет, т.к. он реабсорбируется почечными канальцами из протекающей через них «первичной» мочи. Реабсорбция глюкозы по С.М.Лейтесу может проходить только после ее фосфорилирования, что осуществляется ферментом гексокиназой. После фосфорилирования глюкоза может поступать из по-чек в кровь лишь в том случае, если на нее воздействует фосфатоза. Механизм действия последней заключается в отщеплении от глюкозы фосфорной кислоты. При инсулиновой недостаточности вследствие нарушения процессов фосфорилирования глюкозы реабсорбция ее снижается.
Гипергликемия ведет к обезвоживанию тканей. Это происходит вследствие повышения осмотического давления крови и ее влияния на ЦНС (полидипсия), нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия) (В.В.Потемкин, 1978).
Нарушение липидного обмена в результате патологической деятельности гормонов
Основным запасным источником энергии в организме являются жиры.
По мере необходимости жиры из жирной ткани поступают в виде неэстерифицированных (свободных) жирных кислот (СЖК) в кровь, а затем в печень. После распада в печени жиры используются тканями в качестве энергетического материала. Триглицериды, поступившие в кровь из жировых депо, комплексируются в печени с А- и В-глобулинами и выходят из нее в составе А- и В-липопротеидов (В.В.Потемкин, 1978).
Нарушение липидного обмена возникает при диабете чаще вторично, в результате первичных изменений в обмене углеводов.
При декомпенсированном диабете часто повышается содержание в плазме СЖК, триглицеридов и холестерина. Распространенность гипергликемии при ИЗСД может достигать 50% (Chase P.H. et all, 1976).
Увеличение концентрации СЖК является следствием их усиленного высвобождения из жировых депо, т.к. скорость образования новых жирных кислот у больных диабетом снижена. Таким образом, при диабете увеличен приток СЖК из жировых депо в печень и другие ткани. Усиление липолиза происходит в результате выпадения нормального тормозного влияния инсулина на гормончувствительную липозу в жировой ткани. Кроме того, снижение утилизации глюкозы приводит к уменьшению содержании глицерин-3-фосфата, необходимого для реэстерификации жирных кислот в самой жировой клетке.
Механизм гиперглицеридемии при диабете более сложен. В норме богатые триглицеридами липопротеины попадают в плазму либо в виде хиломикронов, образующихся из жира, содержащегося в пище, либо в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОИП), синтезируемых в печени и кишечнике. Высвобождение жирных кислот из триглициридов обоих видов и их поглощение жировой тканью зависят от липопротеиновой липазы, содержащейся в эндотелии капилляров и активизирующейся инсулином. При не леченном или недостаточно компенсированном диабете снижение активности липопротеиновой липазы обусловливает повышение уровня триглицеридов в плазме, что влияет на содержание хиломикронов, ЛПОНП или чаще обоих кланов липопротеинов. В повышении синтеза триглицеридов может играть роль и увеличенная доставка жирных кислот в печень, поскольку в этом органе образование эфиров между жирными кислотами и глицерином при диабете не нарушается. В результате у больного декомпенсированным диабетом, несмотря на практически полное прекращение синтеза жирных кислот, может увеличиваться перегруженная жирами печень и повышаться уровень триглицеридов в крови (Brunrell J.D. et all, 1978).
Закономерная зависимость между контролем гликемии и уровнем холестерина в сыворотке отсутствует. Основным остается тот факт, что гиперхолестеринемия является, вероятно, одним из факторов, обусловливающих ускорение развития атеросклероза при диабете.
При резко выраженной недостаточности инсулина изменения жирового обмена в жировой ткани, печени и мышцах обусловливают накопление кетоновых тел (В-оксибутират, ацетоацетат и ацетон). Нормальный «сдерживающий» эффект инсулина на кетонемию обусловливается его способностью тормозить липолиз, снижать окисление жирных кислот до кетоновых тел в печени и стимулировать утилизацию последних мышцами. При тяжелой инсулиновой недостаточности увеличивается как доставка жирных кислот в печень, так и активность фермента, ограничивающего скорость окисления жирных кислот в данном органе (ацилкарнитинтрансфераза). Изменения активности этого фермента в печени опосредуется повышением содержания карнитина и снижением уровня малония - КОА (первый, промежуточный продукт синтеза жирных кислот), который в норме ингибирует ацилкарнитинтрансферазу.
Нарушение белкового обмена в результате патологической деятельности гормона
Выраженный дефицит инсулина сопровождается отрицательным азотистым балансом и резким белковым истощением. При ювенильном инсулинзависимом диабете частым осложнением в случае некомпенсированного заболевания является задержка роста. Такие нарушения не вызывают удивления, ибо инсулин, если он присутствует в нормальных количествах, стимулирует синтез белка и поглощение аминокислот мышцами и тормозит расход белка и высвобождение аминокислот мышечной тканью. Изменения белкового обмена сказываются и на глюконеогенезе, поскольку избыточная продукция глюкозы при диабете, сопровождающемся кетозом отчасти зависит от повышения утилизации образующихся из белка предшественников.
При инсулинозависимом диабете с легко или умеренно выраженной гипергликемией изменяется содержание аминокислот в крови, их поглощение печенью и высвобождение мышцами. При спонтанном диабете у человека неоднократно отмечали снижение концентрации (аланина) в плазме и повышение концентрации аминокислот. Несмотря на снижение уровня аланина в плазме, поглощение этой глюкогенной аминокислоты и других предшественников глюкозы печенью увеличивается в 2 раза и более (Wahren J., 1972). Вследствие такого повышения поглощения субстратов на долю глюконеогенеза приходится более 30-40% от общей продукции глюкозы печенью, тогда как у здорового человека эта величина составляет 15-20%. Поскольку содержание аланина в крови при диабете снижается, увеличение его поглощения печенью обусловливается повышением фракционной экстракции этой аминокислоты. В отсутствии нормального «сдерживающего» эффекта инсулина на глюконеогенез печень выступает в роли сифона, снижающего концентрацию аланина в артериальной крови.
У больных диабетом количество азотистых продуктов в мышце после приема белковой пищи восстанавливается труднее, чем в норме. В отличие от интенсивного и длительного поглощения аминокислот с разветвленной цепью мышечной тканью сопровождающее прием белковой пищи у здорового человека, у больных диабетом наблюдается лишь транзиторное поглощение их. Вследствие этого снижается общее поглощение аминокислот мышцами, а уровень аминокислот с разветвленной цепью в плазме после приема белковой пищи чрезмерно повышается (Wahren J. et all, 1976). Это согласуется с известным стимулирующим влиянием инсулина на поглощение мышцами аминокислот, особенно с разветвленной цепью увеличение концентрации в артериальной крови, а снижение поглощения аминокислот после приема белковой пищи указывают на то, что диабет характеризуется нарушением не только к глюкозе, но и к белку. Нарушения белкового обмена при диабете усугубляются тем, что аминокислоты, захваченные мышечной тканью, не включаются в белок, а преимущественно распадаются (Felig P., 1985).
Торможение синтеза белка из аминокислот является предпосылкой для образования из них углеводов. При сахарном диабете образование углеводов из белка, значительно увеличивается. Неоглюкогенез из белка возрастает под влиянием АКТГ и глюкокартикоидов.
Изменение нейроэндокринной регуляции обменных процессов приводит при СД и к нарушению белкового состава плазмы крови. Это выражается в уменьшении содержания альбуминов, повышении альфа-2, В- и Y-глобулинов. Нарушается обмен гликопротеидов, что проявляется в повышении в сыворотке крови альфа-2-гликопротеидов, а также гексод, связанных с белками. Нарушение обмена гликопротеидов обусловлено, с одной стороны, дефицитом инсулина, а с другой - нарушением функции гипофиза, надпочечников и половых желез.
В процессе превращения белка в углеводы образуется аммиак, мочевина и другие продукты распада. В связи с этим при не леченном или декомпенсированном СД возникает гиперазотемы с последующей гиперазотурией. Последняя обусловлена усиленным образованием аммиака как в печени, так и в почках из глютамина.
2.2.1 Определение гемоглобина
Принцип: гемоглобин окисляют в метгемоглобин окисляют железосинеродистым калием (красная кровяная соль); образующийся с ацетонциангидрином окрашенный циан-метгемоглобин определяют как колориметрический.
Реактив: Трансформирующий раствор: ацетонциангидрин - 0,5 мг.; калий железосинеродистый - 0,2 г.; натрия гидрокорбанат - 1 г.; дистиллированная вода до 1 л. Раствор желтого цвета, прозрачный.
Калибровочный раствор гемоглобин цианида.
Специальное оборудование: фотоэлектроколориметр (ФЭК-56М).
Ход определения: В пробирку к 5 мл трансформирующего раствора добавляют 0,02 мл крови (разведение в 251 раз). Содержимое пробирки тщательно перемешивают и оставляют стоять 10 мин. Измеряют на ФЭКе при длине волны 500-560 нм (зелёный светофильтр) в кювете с толщиной слоя 1 см против холостой пробы (трансформирующий р-р.). Измеряют при тех же условиях в стандартный раствор.
Расчет содержания гемоглобина производят по калибровочному графику, построенному по стандартному раствору гемиглобинцианида, или по формуле:
, где
Еоп - экстинкция опытной пробы;
Ест - экстинкция стандартного раствора;
С - концентрация гемоглобинцианида в стандартном растворе, мг/%;
К - коэффициент разведения крови;
0,001 - коэффициент для пересчёта мг/100 мл. в г/100 мл
При использовании унифицированным гемоглобинцианидным методом нормальное содержание Нв у мужчин составляет от 132,0 - 164,0 г/л. у женщин составляет от 115,0 - 145,0 г/л
2.2.2 Скорость оседания эритроцитов (унифицированный микрометод Панченкова)
Принцип: Смесь крови с цитратом при стоянии разделяется на два слоя (нижний - эритроциты, верхний - плазма). При этом СОЭ, т.е. величина столбика плазмы, бывает различной в зависимости от изменений физико - химических свойств крови.
Реактивы: 5% р-р трёхзамещённого цитрата натрия.
Специальное оборудование: Аппарат Панченкова, состоящий из штативов и капилляров. Пробирки и капилляры должны быть химически чистыми.
Ход определения: Перед использованием капилляра промыть цитратом натрия и заполнить им пробирку на ?. Кровь набирают до метки "0". Устанавливают капилляр в штатив через час отмечают скорость оседания эритроцитов по высоте отстоявшегося слоя плазмы в мм.
Использованная литература
Фелик Ф., Бакстер Дж.Д., Бродус А.Е., Фромен Л.А. Эндокринология и метаболизм: пер. с анг. - М.: Медицина, 1985, стр. 7 - 212.
Балаболкин М.И. Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1994, стр. 7 - 37; 45-95.
Клиническая эндокринология: Руководство/под ред. Старковой Н.Т. - М.: Медицина, 1991, стр. 188 - 245.
Агеев А.К. Клеточный состав островков поджелудочной железы при инсулиннезависимых формах сахарного диабета. - Клиническая медицина., 1984, т. 62 № 8 стр. 93-98.
Алексеев Ю.П., Мирходжаев А.Х. Характер изменения секреции глюкагона у больных сахарным диабетом. - Проблема эндокринологии, 1978, т. 24 № 4 стр. 3 - 9.
Кило Ч., Уильямсон Дж., Ричмонд Д. Что такое диабет? Факты и рекомендации: пер. с англ. - М.: Мир, 1993, стр. 18 - 20.
Потемкин В.В. Эндокринология: М.: Медицина, 1978, стр. 202 - 287.
Кахновский И.М., Кузнецов Д.А., Давиденков Н.В. - Терапевтический архив, 1980, № 9, стр. 51 - 55.
Германюк Е.Л. Гликолизированные белки крови при сахарном диабете. Клиническая медицина, 1982, т. 60, № 10, стр. 17 - 21.
10. Ситникова А.М. - Терапевтический архив, 1971, № 7, стр. 119 - 123.
11. Баранов В.Г., Зарипова З.Х. Уровень липидов в крови у больных при сочетании ожирения со скрытыми явлениями сахарного диабета. - Проблемы эндокринологии, 1979, т. 25, № 3, стр. 3 - 6.
12. Маркосян А.А. Физиология тромбоцитов. - Л., 1970, стр. 158 - 210.
13. Гусейнов Ч.С. Физиология и патология тромбоцитов. - М., 1971, стр. 640 - 645.
14. Вильчинская М.Н. Показатели микроциркуляторного гемостаза у больных сахарным диабетом./Системы свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975, ч. 2, стр. 362 - 363.
15. Файтельсон В.И., Файтельсон Г.И. Особенности агрегационных свойств тромбоцитов у больных сахарным диабетом молодого возраста/ Патология сердечнососудистой системы при нарушениях нейрогормональной регуляции. Л., 1978, стр. 25 - 30.
16. Тихонова Е.П., Гринченко Т.С., Ревченко Т.В. Значение реактивных гипогликемий в развитии сосудистых катастроф у больных сахарным диабетом пожилого и старческого возраста/Современные проблемы геронтологии и гериазетрии, Тбилиси, 1977, стр. 418 - 419.
17. Афанасьева С.Н. - Тезисный доклад 2-го Всесоюзного съезда эндокринологов: Л., 1980, стр. 22.
18. Данилова А.И., Дектерева О.С. - Проблемы эндокринологии, 1984, т. 30, № 5, стр. 29.
19. Козлов Ю.А., Тимофеева Е.Е., Зингер М.Г. - Бюлютень экспериментальной биологии и медицины, 1986, № 4, стр. 407.
20. Зак К.П., Руденко А.Н. - Проблемы эндокринологии, 1982, т. 25, № 4, стр. 71.
21. Козлов Ю.А., Коврова В.С. - Экспериментальная онкология, 1981, т. 3, № 4, стр. 7.
22. Мартынова М.И., Смирнов В.В., Мазурина Н.А. - Вопросы охраны материнства и детства, 1988, № 5, стр. 49.
23. Кравец Е.Б., Землякова З.М. - Проблемы эндокринологии, 1984, т. 30, № 5, стр. 18.
24. Кудрякова С.В., Романовская Г.А., Славина Л.С. Взаимосвязь А - холестерина и триглецеридов в крови у больных сахарным диабетом с ИБС и без нее, - Терапевтический архив, 1984, т. 56, № 10, стр. 98 - 101.
25. Марков И.Н. - Научные труды центра института усовершенствования врачей, 1970, т. 153, стр. 145 - 160.
26. Цирлина Д.Л., Бугров Ю.С., Городецкая Г.С. - Хирургия, 1974, № 4, стр. 95 - 99.
27. Залевская А.Г., Бурина М.К., Благосклоная Я.В. - Проблемы эндокринологии, 1981, № 4, стр. 24 - 27.
28. Окороков А.Н., Селиванов Р.М., Немцов А.В. - Терапевтический архив, 1982, № 10, стр. 27 - 30.
29. Всемирная организация здравоохранения: комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету. Второй доклад. Серия технических докладов. - М.: Медицина, 1985, стр. 90 - 92.
30. Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей. В 3-х томах./под редакцией Комалова Ф.И., т. 2. Болезни органов дыхания, почек, эндокринной системы/Балаболкин М.И., Гембицкий Е.В., Гоган Е.Е. и др.; под ред. Гембицкого Е.В. - М.: Медицина, 1991, стр. 468 - 469.
31. Васюкова Е.А., Гуляева А.С., Кацнельсон М.И. и др. НLA - антигены, гормональный профиль, антитела к инсулину у больных ИЗСД с ретинопатией, - Клиническая медицина, 1981, № 11, стр. 42 - 44.
32. Давиденкова Е.Ф., Либерман И.С. Генетика сахарного диабета. - М. Медицина, 1988, стр. 159-160.
33. Мазовецкий А.Г., Великов В.К. Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1987, стр. 103.
34. Савина Л.В., Червинский И.П., Гусев А.В., Булевская Н.В. Ксеропротеинография сывороточной системы крови больных сахарным диабетом - Проблемы эндокринологии, 1987, № 5, стр. 16 - 18.
35. Талантов В.В. Болезнь - инъекция - болезнь (осложнения инъекционной терапии). - Казань: 1989, стр. 78 - 80.
36. Баранов В.Г., Стройнова А.С. Сахарный диабет - Л.: Медицина, 1980, стр. 127 - 128.
37. Справочник по диетологии/под ред. Покровского А.А. и Самсонова М.А. - М.: Медицина, 1981, стр. 611.
38. Вахитова С.Х., Юсупов А.С. Безлекарственные методы лечения сахарного диабета. Уфа: Башк. кн. изд-во, 1988, стр. 63 - 66.
39. Orci L.The microanatomy of the islets of Langerhans. - Metobalism, 1976, p. 25.
40. Gepts W. Seguentiul changes in the cytological composition of the pancreatic islest in juvenici diabetes.- In: Diabetas. Proceedings of the IX cenyress of the International Diabetes Federation/Ed. Basaj J.B. - Amsterdam, Excerpta. Medica, 1977, p. 299.
41. Kohner E.M. Diabetic retinopathy. - Clin. Endocrinol. Metab., 1977, p. 6, 345.
42. Zawalich W.S. Intermediary metabolism and insulin secretion from isolated rat isles of Langerhans - Diabetes, 1979, p. 28, 252.
43. Malase W.I.,Hutton J.C.,Kawazu S.,Herchuels A.,Valverbe M.,Sener A.The stimulus sekretion coupling of glucose-incluced insulin release.XXXV.The links between metabolic and cationic events-Diabetologia, 1979, p 16, 331.
44. Porte D.Ir. Pupo A.A.Insulin responses to glucose ;cvidence for a two pool system in men.-G. clin. Invest, 1969, p 48, 2309.
45. Duckworth W .C.,Stents F.B.,Heinemann M.,Kitabchi A.E.Initial site of insulin cleavage by insulin protease.-Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1979, p. 76, 635.
46. Rabkin R., Simon N.,Steiner S.,Colwell J.A.Effect of renal disease on renal up teke and excretion of insulin in men.-N.Engl. J.Med., 1970, p. 282, 182.
47. Cherrington A.D., Chiasson J.C., Lityenguist J.E., Iennings A.S., Keller U., Lacy W.W. The reol of insulin and glucagon in the regulation of basal glucose production in the postabsorptive dog. - I. Clin. Invest., 1976, p. 58, 1407.
48. Gerich I.E., Raptis S., Rosenthal I. Somatostatin symposium. - Metabolism, 1978, p. 27. (Supp1), 1.
49. Sacca L., Sherwin R., Felig P. Effect of seguential in fasion of glucagon and epinephrine on glucose turnover in the dog. - Am. I. Physiol., 1978, p. 235, E 287.
50. Deibert D.C., DeFronzo R. Epinephrine - induced insulin sesistance in man. - Clin. Invest., 1980, p. 65, 707.
51. Eigler N., Sacca L., Sheruin R.S. Synergistic interactions of physiologic increments of glucagon, epinephrine, and control in the dog. - A model for stress - indused hyperglycemia. - I. Clin. Invest., 1979, p. 63, 114.
52. Sacca L., Sheruin R., Felig P. Influence of comatostatin on glucagon - and epinephrine - stimulated hepatic glucose outsud in the dog. - An. I. Physiol., 1979, p. 238 E113.
53. Brodows R.I., Ensinck I.W., Campbell R.G. Mechanism of plasma cyclic AMP response to hypoglicemia in man. - Metabolism, 1978, p. 25, 659.
54.Olefscy J.M. Effect of dexamethasone on insulin binding glucose transport ang glucose oxidation of isolated rat adipocytes. - I. Clin. Invest., 1975, p. 56, 1429.
55. Shervin R.S., Felig P. Glucagon physiology in health and dislase. - In: International Review of physiology/Ed. McCann S.M. Vol.16 Endocrine physiology. - Baltimor; University Park Press, 1977, p. 151.
56. Serich G.E., Lerenri M., Schncider V. - New Engl. S. Med., 1975, vol. 292, p. 985 - 988.
57. Wahren G., Felig P., Cerasi E., Luft R. Splancnnic and peripheral glucose and amino acid metabolism in diabetes mellitus. - I. Clin. Invest., 1972, p. 51, 1870.
58.Felig P., Wahren I. Influence of endogenous insulin secretion on splanennic glucose and amino acid metabolism. - I. Clin. Invest., 1971, p.50,1702.
59.Felig P., Wahren I. Renal substrate ex change in human diabetes. - Diabetes, 1975, p. 24, 730.
60.Chase P.H., Glasgow A.M. Iuvenile diabetes mellitus and serum lipids and lipoprotein levels. - Am. I. Dis. Child., 1976, p. 130, 1113.
61. Brunzell I.D., Chait A., Bierman E.L. Pathophysiology of lipoprotein transport. - Metabolism, 1978, p. 27.
Подобные документы
Типы сахарного диабета. Развитие первичных и вторичных нарушений. Отклонения при сахарном диабете. Частые симптомы гипергликемии. Острые осложнения заболевания. Причины кетоацидоза. Уровень инсулина в крови. Секреция бета-клетками островков Лангерганса.
реферат [23,9 K], добавлен 25.11.2013
Поджелудочная железа, ее назначение и механизм функционирования. Общие сведения о сахарном диабете: классификация, клиническая картина, диагностика. Причины и факторы риска развития заболевания. Осложнения сахарного диабета, лечение; рекомендации больным.
курсовая работа [1,1 M], добавлен 16.10.2014
Поджелудочная железа - железа гроздевидной формы, смешанной секреции, расположенная в левом боку, прямо под желудком. Понятие сахарного диабета. Признаки заболевания и его лечение. Диета и режим питания при диабете. Искусственная поджелудочная железа.
контрольная работа [324,8 K], добавлен 10.12.2009
Причины нарушения углеводного обмена, развитие сахарного диабета, изучение его распространенности, клинические формы заболевания, успехи в диагностике, профилактике и лечении. Самостоятельные занятия больных и особенности физкультуры при диабете.
реферат [27,8 K], добавлен 28.06.2009
Понятие и причины возникновения сахарного диабета. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Причины и последствия гипогликемии. Диагностика, осложнения, методы лечения несахарного диабета.
презентация [1,4 M], добавлен 02.05.2014
Историческое развитие сахарного диабета. Основные причины сахарного диабета, его клинические особенности. Сахарный диабет в пожилом возрасте. Диета при сахарном диабете II типа, фармакотерапия. Сестринский процесс при сахарном диабете у пожилых людей.
курсовая работа [45,9 K], добавлен 17.12.2014
Риск развития сахарного диабета, признаки заболевания. Предрасполагающие факторы сахарного диабета у детей. Принципы оказания первичной сестринской помощи при гипергликемической и гипогликемической коме. Организация лечебного питания при сахарном диабете.
курсовая работа [51,8 K], добавлен 11.05.2014
Исторические сведения о сахарном диабете, причины его возникновения, симптомы и методы диагностики. Гипогликемия при сахарном диабете. Профилактики и лечение заболевания, лечебные процедуры для больных. Обзор сведений, которыми должен владеть диабетик.
реферат [35,1 K], добавлен 15.12.2013
Этиология, патологическая анатомия, физиология и патогенез сахарного диабета. Классификация заболевания, его клиническая картина и диагностика. Фитотерапевтическое лечение болезни. Разработка комплексной программы физической реабилитации при диабете.
курсовая работа [97,5 K], добавлен 18.10.2011
Понятие сахарного диабета как эндокринного заболевания, связанного с относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. Типы сахарного диабета, его основные клинические симптомы. Возможные осложнения заболевания, комплексное лечение больных.
презентация [78,6 K], добавлен 20.01.2016
