Экологическая токсикология (экотоксикология)

2.3. Хлорорганические пестициды

C ростом населения Земли стало ясно, что обеспечение его продуктами питания немыслимо без перехода к интенсивному сельскохозяйственному производству, предполагающему широкое использование не только удобрений, но и средств защиты растений от различных болезней и вредителей, а также сорняков. В этом плане большие надежды возлагались на искусственные химические препараты, получившие название пестицидов.

Пестициды (pestis - зараза, caedo - убивать) - общепринятое собирательное название химических средств защиты растений. Они используются для борьбы с сорняками, вредителями, грибковыми заболеваниями и другими болезнями сельскохозяйственных растений, кустарников и деревьев. Их применение наиболее интенсивными темпами началось в 1940-х годах. Особо эффективными средствами борьбы с насекомыми-вредителями оказались хлорорганические соединения алифатического и ароматического рядов. Некоторые из них были известны уже довольно давно, однако пестицидные свойства их были выявлены лишь в 1930-1940-х годах. Несмотря на то, что в большинстве стран применение ДДТ сейчас запрещено и содержание этого вещества в биосфере начало снижаться (период полупревращения ДДТ в окружающей среде около 20 лет), ДДТ встречается всюду: в материнском молоке, в жире байкальских тюленей и у пингвинов Антарктиды. Попадая в различные объекты окружающей среды, пестициды накапливаются в них либо включаются в различные миграционные цепи.

Действие пестицидов на биоценозы, в том числе и на лесные биогеоценозы, сложно и многообразно. Систематическое применение пестицидов вызывает частичное уничтожение насекомых- опылителей, муравьев, водных беспозвоночных, птиц, почвенной флоры и фауны, способствует появлению у вредных организмов (фитопатогенных грибов, насекомых) устойчивости к действию пестицидов. Интересно отметить, что сейчас около 450 видов беспозвоночных стали нечувствительными к применяемым инсектицидам, и в лабораториях получены экспериментально созданные популяции дрозофил, которые (хотя это и выглядит анекдотично) не могут жить без ДДТ. Добавим к этому, что в Санкт-Петербурге и Москве появилась особая раса (в ранге подвида) комаров, которая перешла исключительно на питание человеческой кровью (животных они не трогают), а размножается даже зимой - в теплых подвалах, во влажных местах вблизи тепла.

Около двадцати лет назад экологи, следящие за содержанием токсичных веществ в жире морских млекопитающих, стали обнаруживать в пробах жира неизвестные органические соединения с атомами хлора в молекуле. По структуре они напоминали ДДТ, и был сделан вывод, что препарат и продукты его разложения сносятся реками в океан, а там накапливаются в млекопитающих. Однако недавно в пузырьке с китовым жиром, сохранившемся в поставленном на вечный прикол у берегов Коннектикута (США) последнем паруснике-китобое, найдены 11 разновидностей тех же соединений. Поскольку проба жира относится к 1921 г., когда ДДТ не производили и не применяли, остается заключить, что эти соединения синтезируются где-то в океане. Где именно - пока неясно, известно только, что нечто вроде ДДТ производят симбиотические бактерии, живущие в морских губках и, видимо, защищающие этим своих хозяев от поедания. Еврокомиссия предложила государствам-членам ЕС запретить использование определенных классов пестицидов, которые считаются губительными для пчел. Пестициды могут поступать в организм человека при хранении, транспортировке и применении, а также в случае загрязнения воздуха, воды и пищевых продуктов. Некоторые препараты, например дефолиант 2,4,5-Т (дефолианты - химические препараты, применяемые для предуборочного удаления листьев с целью механизации уборочных работ, а также удаления листьев перед пересадкой плодовых и других деревьев), применявшийся во Вьетнаме, способны накапливаться в организме человека, вызывая повреждение печени, сходное с раковой опухолью, либо оказывая влияние на наследственность, подобное радиационному воздействию. В действии пестицидов на человека различают пороговую, токсическую и смертельную дозы. Токсичность пестицидов для человека устанавливается в опытах на крысах. Доза, вызывающая гибель 50 % животных, называется средней смертельной и обозначается как ЛД50. По этому показателю все пестициды делятся на четыре группы (определенное количество миллиграммов на 1 кг массы тела): I - сильнодействующие - ЛД50 меньше 50 мг/кг; II - высокотоксичные - ЛД50 от 50 до 200 мг/кг; III - среднетоксичные - ЛД50 от 200 до 1000 мг/кг; IV - малотоксичные - ЛД50 превышает 1000 мг/кг.

2.4 Полихлорированные бифенилы

Полихлорированные бифенилы (ПХБ) впервые были синтезированы в 1877 г., но нашли свое применение только в самом конце 1920-х годов в качестве диэлектрических жидкостей в конденсаторах и силовых трансформаторах, теплоносителей, гидравлических масел, добавок к краскам и т. п. Широкое использование ПХБ обусловлено их химической устойчивостью, низкой летучестью и хорошими изоляционными свойствами. ПХБ являются производными бифенила, атомы водорода которого частично или полностью замещены на атомы хлора. Хлорирование бифенила, имеющего десять положений для замещения хлором, приводит к образованию 209 индивидуальных соединений. ПХБ при обычных для окружающей среды температурах ха- рактеризуются малой величиной давления насыщенного пара. Однако, нанесенные на поверхность почвы и растений эти соединения частично переходят в газовую фазу. Кроме прямого испарения с поверхности, необходимо учитывать также и переход их в атмосферу в результате выветривания (ветровой эрозии) почв. В парообразном состоянии и в составе аэрозолей персистентные соединения переносятся на значительные расстояния, поэтому в настоящее время загрязнение континентальных экосистем ПХБ носит глобальный характер. По данным ВИНИТИ полихлорированные бифенилы обнаружены в рыбе, птице, яйцах, маргарине и материнском молоке. Уже к середине 60-х годов загрязнение окружающей среды ПХБ достигло такого уровня, что они были зарегистрированы в экстрактах из тканей рыб и диких животных. Эти соединения были обнаружены в воздухе и воде Саргассова моря и Мексиканского залива. В настоящее время ПХБ с полным основанием можно отнести к глобальным загрязняющим веществам окружающей среды: их присутствие зафиксировано в различных, порою весьма удаленных от промышленных зон, районах планеты. В частности, 34 о глобальном характере загрязнения свидетельствует обнаружение ПХБ в Арктике, центральных районах Индийского океана и в Антарктике. Исследования показали, что ответственными за появление этих соединений в отдаленных районах являются процессы атмосферного переноса. Последующие токсикологические исследования выявили почти полную идентичность поведения ПХБ и хлорорганических пестицидов (ХОП), являющихся биоцидами. Все это вместе взятое послужило поводом для детального изучения свойств, поведения и распространения ПХБ и анализа их коли- честв в объектах окружающей среды. ПХБ обладают довольно высокой токсичностью. Доказанное многогранное повреждающее действие этих веществ на ряд орга- нов и систем вместе со способностью к длительному накоплению в жировой ткани. В 1950-1970-х гг. неоднократно регистрировались случаи массового отравления сельскохозяйственных животных ПХБ и родственными соединениями. Например, в 1957 г. попадание ПХБ из тепловой установки в корм для бройлеров привело к одноразовой гибели нескольких миллионов птиц. Загрязнение полибромированными бифенилами (они используются в системах предупреждения пожаров) корма крупного рогатого скота в штате Мичиган в 1972 г. вызвало массовое отравление животных; с мясными продуктами эти токсиканты попали в организм девяти миллионов человек.

Опасность ПХБ для здоровья человека заключается, прежде всего, в том, что они являются мощными факторами подавления иммунитета («химический» СПИД). Кроме того, поступление ПХБ в организм провоцирует развитие рака, поражений печени, почек, нервной системы, кожи (нейродермиты, экземы, сыпи). Попадая в организм плода и ребенка, ПХБ способствуют развитию врож- денного уродства и детской патологии (отставание в развитии, снижение иммунитета, поражение кроветворения). Однако самое опасное влияние ПХБ на человека заключается в их мутагенном действии, что негативно сказывается на здоровье последующих поколений людей. Теперь известно, что ПХБ действуют на организм и как «сильнейшие гормоны окружающей среды», разрушая эндокринную систему. 35 Симптомами воздействия ПХБ являются хлоракне, раздражение глаз, вялость, головные боли и боль в горле. С попаданием в организм человека больших количеств ПХБ связывают массовые отравления, имевшие место в 1968 г. в мест- ности Юшо (Япония) и Ю-Ченг (Тайвань) в 1979 г. В обоих случа- ях оно произошло в результате попадания ПХБ в рисовое масло и привело к заболеванию около 1600 человек в Японии и более 1800 человек на Тайване. Возникшее острое заболевание с тех пор называют болезнью Юшо (или Ю-Ченг). Однако в дальнейшем выяснилось, что поражение людей в этих случаях было вызвано содержащимися в ПХБ в виде микропримесей полихлорированными дибензофуранами.

Производство ПХБ было запрещено в 1970-х из-за высокой токсичности большинства родственных ПХБ и смесей. Они классифицируются как стойкие органические загрязнители, которые биоаккумулируются в животных. Наряду с ПХБ опасность для живых организмов могут представлять и полибромированные бифенилы (ПББ). Летом 1973 г. с партией кормовой добавки «Nutrimaster» по ошибке были смешаны 10-20 мешков замедлителя горения «Firemaster» (под этим фирменным названием Мичиганская химическая компания выпускала полибромированные бифенилы). Загрязненный корм поедался животными на десятках ферм в штате Мичиган, и этот случай сейчас рассматривают как классический пример того, как токсичный химикат по чьей-то небрежности может вызвать крупное бедствие. Фредрик Холберт, владелец молочной фермы близ Баттл-Крик в штате Мичиган, получил партию корма, загрязненного ПББ, в конце лета 1973 г. Его коровы получали этот корм примерно 16 дней, поглотив при этом примерно по 0,25 кг ПББ каждая. В это время у них начали появляться признаки серьезного заболевания: потеря в весе, истечение слизи из глаз и носа, гипертрофия копыт и резкое снижение молочной продуктивности. В итоге погибло или было забито 30 000 голов крупного рогатого скота, 6000 свиней, 1500 овец и 1,5 млн кур. Кроме того, пришлось уничтожить 8 т сыра, 1,1 тонн масла,1,5 тонн продуктов из сухого молока и 5 млн яиц.

2.5 Диоксин и диоксиноподобные соединения

Другая группа приоритетных хлорорганических соединений - полихлорированные дибензо-п-диоксины (ПХДД) и многочислен- ная группа диоксиноподобных соединений. Это чужеродные жи- вым организмам вещества (ксенобиотики), поступающие в живую и неживую природу с продукцией или отходами многих техноло- гий. Структурная формула 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксина (2,3,7,8-ТХДД) Диоксины - это глобальные экотоксиканты, обладающие мощным мутагенным, иммунодепрессантным, канцерогенным, тератогенным и эмбриотоксическим действием. Они слабо расщепляются и накапливаются как в организме человека, так и в биосфере планеты, включая воздух, воду, пищу. Величина летальной дозы для этих веществ достигает 10?6 г на 1 кг живого веса, что существенно меньше аналогичной величины для некоторых боевых отравляющих веществ, например, для зомана, зарина и табуна (порядка 10?3 г/кг). Только биологические токсины превышают диоксин по токсичности . Причина токсичности диоксинов заключается в способности этих веществ точно вписываться в рецепторы живых организмов и подавлять или изменять их жизненные функции.

Высокая токсичность диоксина была установлена в 1957 г. в США. Это произошло после несчастного случая с американским химиком Дж. Дитрихом, который, занимаясь синтезом диоксина и его аналогов, получил сильное поражение, напоминающее поражение техническим трихлорфенолом, и был госпитализирован на длительный срок.

Диоксины высоко токсичны и могут вызывать проблемы в области репродуктивного здоровья и развития, поражения иммунной системы, гормональные нарушения, раковые заболевания и т.д. Пантропное действие диоксинов на организм человека. Недавние исследования в США выявили еще один вид токсикации диоксинами - потерю фертильности мужской спермы. Сегодня около 20% американских семей не могут иметь детей, а в последующем по прогнозу это число может возрасти до 50 %. История «знакомства» с ПХДД восходит к 1930 годам, когда развитие широкомасштабного производства и применения поли- хлорфенолов привело к появлению массовых профессиональных заболеваний хлоракне (рецидивирующее воспаление сальных желез), хотя само это заболевание известно с 1899 г. География распространения хлоракне значительно расширилась в 1940-50-е гг. в связи с развитием во многих странах крупнотоннажного производства 2,4,5-трихлорфенола (ТХФ), а также получаемых из него 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты (дефолианта 2,4,5-Т), антибактериального препарата гексахлорфена и др. Описаны многочисленные случаи острого отравления персонала таких предприятий, в том числе в результате аварий, первая из которых произошла в США в 1949 г. Источником этих поражений оказался 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин, образующийся в виде микро- примеси при промышленном получении 2,4,5-ТХФ. Одновременно с 2,3,7,8-ТХДД в качестве хлоракнегенного фактора был назван и 2,3,7,8-тетрахлордибензофуран. Особое внимание этот ксенобиотик привлек как микропримесь к поли- хлорбифенилам (ПХБ), широко используемых в качестве жидких диэлектриков, теплоносителей, гидравлических жидкостей и т. д. Обусловленные им массовые поражения людей (в 1968 г. в Японии и в 1979 г. на Тайване) были связаны с попаданием ПХБ в рисовое масло, что привело к болезням Ю-Шо и Ю-Ченг (острое по- ражение печени, сопровождающееся многочисленными побочны- ми эффектами). Во второй половине 1970-х годов стало ясно, что опасность диоксинов как суперэкотоксикантов приобрела общепланетарные масштабы. В эти годы в химической экологии возник хемосферный подход к проблеме, рассматривающий живые организмы в контексте их взаимодействия со всей совокупностью непрерывно влияющих на них химических факторов. В целом диоксиновая проблема в силу своей сложности и многообразия сложилась как сугубо междисциплинарная, новые грани которой могут возникать 39 с самой неожиданной стороны.

Одним из проявлений этого аспекта стало обнаружение диоксинов в выбросах мусоросжигательных печей в 1977 г., а также в продукции и выбросах целлюлозно-бумажной, металлургической и нефтеперерабатывающей промышленности - во второй половине 1980-х годов. В немалой степени тому, что диоксиновая опасность оказалась в последние десятилетия в центре внимания международного сообщества, способствовало активное освещение в печати материалов двух крупномасштабных событий 1960-1970-х годов. Одним из них явилась война армии США во Вьетнаме, во время которой на территории Южного Вьетнама в течение 1962- 1971 гг. применялось несколько гербицидных рецептур. В рамках боевых действий было распылено около 57 тыс. т только рецептуры «Agent Orange», содержавшей в виде микропримеси около 170 кг 2,3,7,8-ТХДД. Появились сообщения массовых поражениях населения, а также участников ветеранов войны - американских и австралийских. Были обнаружены негативный эффект микропримесей гербицида на детородные функции женщин, его мутагенное, тератогенное и эмбриотоксическое действие. Была, наконец, осознана опасность отдаленных последствий поражения, в особенности подавления иммунной системы. Другим событием оказалась промышленная авария в Севезо (Италия, июль 1976 г.) В отличие от других аварий, эта была осложнена тем, что вовлекла многочисленное население, не подозревавшее об опасности и не связанное непосредственно с производством. Аварийному выбросу сотен тонн 2,4,5-ТХФ сопутствовал выброс 2,3,7,8-ТХДД и других ПХДД и ПХДФ. В зоне распространения ядовитого облака оказалось несколько тысяч близлежащих поселков; в результате аварии пострадало не менее 500 человек (главным образом дети), погибли тысячи домашних животных. В газовую фазу значительные количества хлорорганических соединений поступают при сжигании и пиролизе бытовых отходов и других видов топлива при относительно низких температурах (порядка 500-700 °С). Среди важных физико-химических характеристик диоксинов отметим две. Это, во-первых, высокая адгезионная способность по отношению к развитым поверхностям - частичкам почвы, золы, 40 донных отложений. Это свойство зависит, однако, от наличия в матрице других органических веществ. Во-вторых, это высокие коэффициенты распределения в системе «ноктанол-вода». В значительной степени эти два свойства определяют особенности поведения диоксинов в окружающей среде и их накопление в живых организмах.

Для диоксинов не существует таких норм, как ПДК, - эти вещества токсичны при любых концентрациях, меняются лишь формы проявления Детоксикации организма. Пока как основной принят показатель онкотоксичности диоксинов. Расчет ДСД - допустимой суточной дозы ведется так, чтобы за 70 лет жизни в организм поступило не больше 2•10-2 мг диоксина или 10-11 г/кг за день. Принято, что при этом условии индивид не пополнит группу риска по раковым заболеваниям. Именно с пищей, а не с водой или воздухом попадают в организм основные количества диоксинов. Содержание диоксинов в пищевых продуктах определяется главным образом их жирностью. Больше всего содержание диоксинов в жирных сортах рыбы и мяса, масле, сырах. Для всех рассмотренных хлорорганических соединений характерны высокая степень гидрофобности, липофильности, персистентности и токсичности.

2.6. Фенолы

Фенолы отличаются от спиртов значительно более сильными кислотными свойствами. В водных растворах едких щелочей образуют соли - феноляты, которые гидролизуются водой и разлагаются кислотами, образуя свободные фенолы. На воздухе фенолы постепенно окисляются.

Фенолы отличаются значительным разнообразием - от практически нетоксичных до весьма токсичных. Часть одноатомных фенолов - сильные нейротоксины, поражают печень, почки, проникают через кожу; однако высшие члены ряда в производственных условиях мало опасны. Многоатомные фенолы при длительном поступлении в организм нарушают ферментативные процессы. Ядовитость фенолов стала известна с тех пор, когда Джозеф Листер - знаменитый английский хирург, применявший фенол для обеззараживания ран и как противомикробное средство при операциях, неожиданно обнаружил, что его больные в большей степени страдают от фенола, чем от хирургического вмешательства. Фенол Токсичность фенолов зависит от строения, положения и количества радикалов, от растворимости в воде и жирах. Фенолы способны накапливаться в рыбах и передаваться по трофической цепи. В наибольшем количестве они обнаруживаются в печени, а затем (в порядке уменьшения) в жабрах, почках, селезенке, мышцах и кишечнике. При остром отравлении карпов и форели (10 мг/л) содержание фенолов составляло в печени 119 мг/кг, в жабрах 17,7, внутренних органах 7,9; при хроническом отравлении (0,02-0,07 мг/л) - 2,0-3,0 мг/кг. В реках, не загрязненных фенолом, в теле плотвы его содержание составляло 0,3 мг/кг. Обратимость фенольной интоксикации высокая, так как соединения фенола распадаются или выводятся из организма в течение 1-2 сут., а некоторые соединения сохраняются несколько недель. Рыба приобретает фенольный запах и вкус при содержании в воде смеси фенола и крезолов 0,02-0,03 мг/л, хлорфенолов 0,015-0,001 мг/л, а также после поедания загрязненных кормовых объектов (тубифацид, хирономид). Фенол применяется в химической промышленности в производстве фенолформальдегидных смол, клеев, лаков, фенолятов и многочисленных других химических продуктов. В фармацевтической промышленности - для получения антисептиков, антимикотических средств, дезинфицирующих средств и других лекарственных препаратов. В кожевенной промышленности в виде дубителей. В производстве СПАВ, средств защиты растений, душистых, взрывчатых веществ и красителей. Антропогенными источниками поступления фенола в окружающую среду являются промышленные сточные воды. В стоках заправочных станций аэропортов содержание фенола достигает 400 мг/л, производств переработки и сухой перегонки древесины - 5500 и 22 000 мг/л соответственно. При газификации бурого угля, сланца, каменного угля, торфа сточные воды содержат фенол в концентрациях 100-10 800 мг/л. В сточных водах производства различных пластмасс содержится 2000-30 000 мг/л (для фенол- формальдегидных смол отмечен уровень 20 000 мг/л), коксохимии 6700-150 000 мг/л. Подавляющее большинство растительных фенольных соединений, и в том числе все фенольные компоненты растительной пищи человека, практически нетоксичны. Поэтому многие из них применяются в качестве разного рода добавок к пище (пищевых красителей, антиоксидантов, консервантов и т. п.) с минимальной опасностью для здоровья. Так, в нашей стране наряду с красителями на основе катехинов чайного растения и полученными из сорго успешно применяются энокраситель из винограда (для окраски кремов и других кондитерских изделий в красный цвет) и краситель из шиповника - для окраски маргарина, сливочного масла и других пищевых продуктов. Все эти красители имеют фенольную природу.

2.7 Синтетические поверхностно-активные вещества (СПАВ)

За последние более чем 50 лет появилась большая группа органических соединений, которые создали дополнительную проблему, связанную с загрязнением вод: это синтетические поверхностно-активные вещества (СПАВ) или детергенты .Синтетические поверхностно-активные вещества (СПАВ) - это вещества, способные адсорбироваться на поверхностях раздела фаз и понижать вследствие этого их поверхностную энергию (поверхностное натяжение). В водных растворах этой способностью в той или иной степени обладает большинство органических соединений, молекулы которых имеют дифильное строение, то есть содержат наряду с полярными (функциональными) гидрофильными группами также углеводородные радикалы. Однако в более узком, обычно принятом, смысле слова к поверхностно-активным относят те из органических веществ, которые проявляют особенно резко выраженную способность к адсорбции из той или иной сре- ды (обычно из водных растворов) на границах «жидкость-воздух» (пар), «жидкость 1- жидкость 2» или «жидкость-твердое тело».

Широкое применение синтетических поверхностно-активных веществ (СПАВ) обусловлено, с одной стороны, успехами современной синтетической органической химии, а с другой - технико- экономической эффективностью этих веществ. СПАВ находят применение более чем в 100 отраслях народного хозяйства. Области применения СПАВ в виде малых добавок исключительно многообразны. Они используются в текстильной промышленности (смачиватели, эгализаторы при крашении, основные компоненты моющих средств), в сельском хозяйстве (стабилизаторы водных дисперсий пестицидов, смачиватели), в технологии добычи и переработки нефти (деэмульгаторы нефтяных эмульсий, добавки для увеличения нефтеотдачи), при флотационном обогащении руд (флотореагенты), в горном деле (понизители твердости, добавки к глинистым растворам при бурении), в производстве бетона и строительных материалов (пластификаторы цементных растворов), в металлообрабатывающей промышленности (добавки к смазочно-охлаждающим жидкостям), в технологии переработки полимерных материалов (гидрофобизаторы пигментов лакокрасочных систем и наполнителей резин), а также во многих областях технологии для получения высокоустойчивых технически важных дисперсных систем - эмульсий, пен, суспензий, структурированных смазок и т. д.

Структура СПАВ позволяет классифицировать их по четырем основным классам: анионактивные, катионактивные, неионогенные и амфотерные. Возросшая потребность в СПАВ на промышленных предприятиях, а также их использование в быту, прежде всего при стирке, привели к большим скоплениям пены в руслах рек и в водоемах. Эта пена препятствует судоходству, а токсичность СПАВ приводит к массовой гибели рыбы. Незначительная концентрация СПАВ 0,05-0,1 мг/л в речной воде достаточна, чтобы активизировать токсичные вещества, адсорбированные на донных осадках. Кроме того, просачивание в почву и в скопления отбросов вод, содержащих СПАВ, также может приводить к активизации токсичных продуктов. В этом таится большая угроза для грунтовых вод. Характерным признаком присутствия детергентов в воде является слой пены, который скапливается там, где течение реки задерживается плотинами, запрудами, шлюзами и другими перегораживающими устройствами. Способность к пенообразованию проявляется у большинства СПАВ уже при концентрации 1-2 мг/л и не устраняется в процессе очистки сточных вод. Поступая в водные объекты, пена распространяется на значительные расстояния, осаждается на берегах, разносится ветром. Присутствие СПАВ резко ухудшает органолептические свойства воды: уже при концентрациях СПАВ 1-3 мг/л вода приобретает неприятный вкус и запах, интенсивность которых зависит от химической структуры СПАВ. Более того, присутствие в воде СПАВ 45 снижает ее способность насыщаться кислородом. Так, на равнинных реках уже при концентрации СПАВ 1 мг/л интенсивность аэрации может снизиться на 60 %. Присутствие СПАВ в воде обусловливает так называемый «эффект перераспределения». Суть этого эффекта заключается в том, что в пленке СПАВ концентрируются очень многие загрязняющие вещества и патогенные микроорганизмы. При этом многие вещества становятся существенно более токсичными. Так, среднесмертельная доза гептахлора, например, снижается в 9 раз, метафоса и карбофоса - в 5 раз, гранозана - в 8 раз. Токсическое действие приоритетных химических загрязняющих веществ в условиях перераспределения определяется прежде всего особенностями их химической структуры. Перераспределение бактериальных и вирусных загрязнителей в водной среде сопровождается повышением степени вирулентности по сравнению с исходными культурами и в этом смысле представляет потенциальную угрозу для здоровья населения. Многие патогенные микроорганизмы в 2- 8 раз оказываются более вирулентными (лат. virulentus - ядовитый). Именно в результате эффекта перераспределения образующийся поверхностный слой «перехватывает» фотоны света и тем самым тормозит фотосинтез, снижая образование первичной продукции.

2.8 Нефть и нефтепродукты

В мировом энергобалансе доля нефти составляет 40 %, угля - 27 %, природного газа - 23 %, ядерного топлива - 7,5 % и гидроэнергии - 2,5 %. Запасы сырой нефти и ежегодная добыча ее распределены по территориям разных стран неравномерно, что обусловливает необходимость транспортировки ее из одних стран в другие. Транспортировка половины добываемой на мировом шельфе нефти обеспечивается танкерным флотом. Транспортировка на танкерах оценивается в 1,5 млрд т в год. Неизбежным спутником любых танкерных операций были и продолжают оставаться аварии. Несмотря на явную тенденцию к снижению аварийности нефтеналивного танкерного флота, аварии танкеров до сих пор остаются одним из основных источников экологического риска. Нефть представляет собой сложную смесь углеводородов и их производных. Каждое из этих соединений может рассматриваться как самостоятельное загрязняющее вещество. В состав нефти входит свыше 1000 индивидуальных органических веществ, содержащих 83-87 % углерода, 12-14 % водорода, 0,5-6,0 % серы, 0,02- 1,7 % азота и 0,005-3,6 % кислорода и небольшую примесь минеральных соединений. Нефть разных месторождений содержит одни и те же химические компоненты, но может различаться соотношением парафинов, циклопарафинов, ароматических и нафтеноароматических углеводородов. В жидких углеводородах нефти растворены смолисто-асфальтеновые высокомолекулярные соединения, содержащие до 88 % углерода, около 10 % водорода и до 14 % гетероатомов. Для оценки нефти как загрязняющего вещества природной среды обычно используют следующие признаки: содержание легких фракций (температура кипения менее 200 °С); содержание парафинов; содержание серы. Легкие фракции нефти обладают повышенной токсичностью, но их высокая испаряемость способствует быстрому самоочищению природной среды. Напротив, парафины не оказывают сильного токсического воздействия на почвенную биоту или планктон и бентос морей и океанов, но благодаря высокой температуре отвердевания существенно влияют на физические свойства почвы. Содержание серы свидетельствует о степени опасности сероводородного загрязнения почв и поверхностных вод. В настоящее время нефть - самое распространенное вещество, загрязняющее природные воды. Только в Мировой океан ежегодно поступает 11-16 млн т нефти. Нефтепродукты попадают в гидросферу при транспортировке, особенно при авариях танкеров, при наземной и подводной разработках нефтяных месторождений, с речным и прямым стоком (терригенный сток), в результате атмосферного переноса. Почти половина попадающей в природные воды нефти связано с ее транспортировкой и добычей на шельфе. Наибольшие потери нефти связаны с ее транспортировкой из районов добычи. Аварийные ситуации, слив за борт танкерами промывочных и балластных вод, - все это обусловливает присутствие постоянных полей загрязнений на трассах морских путей. Установлено, что на нефтяные разливы приходится 20-30 % общего загрязнения. При попадании нефти в море на поверхности воды образуется пленка - «нефтяной слик». Толщина этой пленки 47 может быть различной: от мономолекулярной до нескольких сантиметров. В нефтяной пленке нередко аккумулируются ионы тяжелых металлов и хлорированные углеводороды. Обширные акватории океана, особенно вдоль транспортных (танкерных) маршрутов, постоянно покрыты нефтяными пленками, а поверхностный микрослой загрязнен нефтяными агрегатами, концентрация которых, например, к югу от Японии составляет 100 мг/м2 , в Средиземном море - 500-600 мг/м2 , в Саргассовом море - до 96 мг/м2 .

Нефтяные пятна препятствуют контакту и взаимодействию системы «Мировой океан-атмосфера», что оказывает влияние на физико-химические и биологические процессы в водной среде и на геосферу, так как Мировой океан регулирует обмен веществ и энергии на всей планете. Так, нарушение теплообмена океана с атмосферой способно привести к неконтролируемым изменениям климата Земли, а массовая гибель водорослей (фитопланктона), производящих около 70 % кислорода может вызвать нарушение баланса кислорода в атмосфере. Особенно опасны попадания больших объемов нефти в воды высоких широт. При низких температурах разложение нефти идет медленно и нефть, сброшенная в арктические моря, может сохраняться до 50 лет, нарушая нормальную жизнедеятельность водных биоценозов. Жертвами разливов нефти и нефтепродуктов становятся многие гидробионты и даже птицы.

Разлив нефти оказывает непосредственное или косвенное влияние на экономику коммерческого промысла раковинных животных и рыбы. Морская рыба, если она больна или загрязнена нефтью, становится нетоварным продуктом, к тому же ее уловы могут вовсе прекратиться в связи с уходом рыбы из обычных мест обитания. В странах, где рыба является основным источником белкового питания людей, таких как Португалия или острова Дальнего Во- стока, снижение ее запасов отрицательно сказывается на здоровье значительной части населения. В табл. 5-7 приведены первичные данные, содержащие сведения о токсичности различных нефтяных углеводородов для раз- личных видов гидробионтов.

Д. И. Менделеев впервые обратил внимание на то, что нефть является важнейшим источником химического сырья, а не только топливом; он посвятил ряд работ происхождению и рациональной переработке нефти. Ему принадлежит известное высказывание о попытках топить паровые котлы нефтью вместо угля: «Можно топить и ассигнациями».

2.9 Нитраты и нитриты

Содержание нитратных ионов в природных водах связано с внутри водоемными процессами нитрификации аммонийных ионов в присутствии кислорода под действием нитрифицирующих бактерий. Увеличение концентрации нитратов наблюдается по - этому в летнее время в периоды массового отмирания фитопланктона и высокой активности нитрификаторов. Другим важным источником обогащения поверхностных вод нитратами являются атмосферные осадки, которые поглощают образующиеся при атмосферных электрических разрядах оксиды азота, превращающиеся затем в азотную или азотистую кислоты. Большое количество нитратов поступает в водные объекты с промышленными и хозяйственно-бытовыми сточными водами особенно после их биологической очистки, когда их концентрация достигает 50 мг/дм3 . Кроме того нитраты попадают в поверхностные воды с стоком с орошаемых полей, на которых применяются азотные удобрения. Повышенное содержание нитратов указывает на ухудшение санитарного состояния водного объекта. Амплитуда сезонных колебаний концентраций может служить одним из показателей эвтрофирования водного объекта и степени его загрязнения органическими азотсодержащими веществами, поступающими с хозяйственно-бытовыми и сельскохозяйственными сточными водами. Присутствие нитритов в незагрязненных природных водах связано главным образом с процессами разложения органических веществ и нитрификации. Аммонийные ионы под действием особого вида бактерий окисляются до нитритных ионов:

NH4 + + OH- H+ 3/2O2 + + NO2 - + 2H2O

При достаточной концентрации кислорода процесс окисления идет дальше под действием других бактерий и нитриты окисляются до нитратов. Поэтому нитриты в заметных концентрациях обнаруживаются при дефиците кислорода. Нитриты - неустойчивые соединения природных вод.

Растворимые соединения азота способствуют зарастанию водных объектов в результате процесса эвтрофирования. Кроме того, попадая в питьевую воду, они могут служить источником токсического действия на людей. Проникая вместе с пищей в слюну и тонкие кишки, нитраты микробиологически восстанавливаются до нитритов, в результате в крови образуются нитрозил- ионы:

NO2 - + H NO++ + OH- .

Нитрозил-ионы могут окислять железо (II) в гемоглобине до железа (III), что препятствует связыванию кислорода гемоглобином при образовании координационной связи между железом и кислородом:

Fe3+ + NO.Fe2+ + NO+

В результате возникают симптомы кислородной недостаточности, приводящей к цианозу (синюхе). При переходе 60-80 % железа(II) гемоглобина в железо(III) наступает смерть. Особенно чутко на нитрозилион реагируют грудные младенцы в первые недели своей жизни. У них недостаточно проявляется деятельность гемоглобинредуктазы, восстанавливающей железо(III) в железо(II). У взрослых этот процесс идет активнее и в результате организм не так остро реагирует на присутствие нитратов и нитритов. Тем не менее и взрослые должны избегать чрезмерных количеств нитратов и нитритов. Нитриты расширяют сосуды и образуют в кислой среде желудка азотистую кислоту, обладающую мутагенным действием. Кроме того, нитриты в кислой среде образуют в желудке вместе с органическими аминами из растительной и животной пищи нитрзоамины, обладающие мутагенным действием.

В недалеком прошлом загрязнение питьевой воды нитратами происходило в колодцах или иных источниках, расположенных в сельской местности. Неудачно построенные источники питьевой воды могли загрязняться от близко расположенных сточных ям или мест хранения удобрений, откуда в них попадали нитраты при дождевании или разведении смесей для удобрений. Описаны случаи, когда в консервированном морковном пюре (диетический продукт, предназначенный для детей и больных) содержание нитратов доходило до 600 мг/кг, а в тыквенном - до 1000 мг/кг при предельно допустимом их уровне 15 мг/кг. Вода, содержащая более 10 мг/дм3 нитратов, непригодна для питья в основном потому, что она токсична для грудных детей. Почему же такая вода токсична только для младенцев? Объяснение связано с тем, что у некоторых из них в желудке не выделяется достаточное количество кислоты, чтобы предотвратить развитие бактерий, трансформирующих нитраты (NO3 - ) в высокотоксичные нитриты (NO2 - ). У отравившихся младенцев возникает метгемоглобинемия - болезнь, при которой эритроциты неспособны пере- носить кислород. Бактерии, превращающие нитраты в нитриты, не могут развиваться в желудке детей более старшего возраста и взрослых, так как их желудок уже выделяет достаточное количество кислоты. По некоторым данным, витамин С в составе томатного или апельсинового соков предотвращает отравление младенцев нитратами, возможно связывая их.

Значительные количества нитрозаминов содержатся в копченых и консервированных мясных и рыбных продуктах, т. е. являются составными компонентами обычных продуктов питания. Образование нитрозаминов происходит при кулинарной обработке продуктов и при их длительном хранении, когда активизируются ферментативные процессы, нарастают распад белковых молекул, высвобождение NH2-rpynn аминокислот и одновременно - восстановление нитратов в нитриты. При этом некоторые специи и посолочные вещества увеличивают количество нитрозосоединений в продуктах. Наоборот, аскорбиновая кислота, витамин А, цистеин являются ингибиторами синтеза нитрозаминов. В частности, добавление аскорбиновой кислоты тормозит образование нитрозосоединений при термической обработке мясных продуктов. Нитрозамины являются высокотоксичными соединениями. При попадании в организм они поражают печень, вызывают кровоизлияния, конвульсии, могут привести к коме. Большая часть нитрозаминов обладает сильным канцерогенным действием даже при однократном действии, проявляют мутагенные свойства.

3.БИОТРАНСФОРМАЦИЯ ЭКОТОКСИКАНТОВ

Неорганические экотоксиканты. Многие организмы имеют естественные механизмы метаболизма и удаления тяжелых металлов, чаще всего в форме металлорганических соединений. Один из наиболее изученных механизмов биометилирования включает перенос метил-аниона от модифицированной формы витамина B12 (метилкобаламина). Донором метил-аниона служат также производные N-метилтетрагидрофолата и S-аденозилметионина. По такому механизму происходит биометилирование ртути, свинца и олова.

Процессы биометилирования наиболее интенсивно осуществляются микроорганизмами (псевдомоноподобными бактериями), обитающими в донных отложениях. Поэтому металлорганические соединения прежде всего и в наибольших количествах поступают в водные экосистемы. Вследствие довольно высокой химической устойчивости и липофильности органические формы ртути и некоторых других тяжелых металлов накапливаются в жировых тканях и передаются по пищевым цепям.

Метаболизм органических экотоксикантов. Энзиматические реакции могут приводить как к детоксикации экотоксикантов (которые при попадании в организм становятся ксенобиотиками), так и к образованию метаболитов с более высокой токсичностью, в последнем случае говорят об активации. Возможны три типа превращений под действием энзимов: полная минерализация; разрушение ксенобиотика до низкомолекулярных соединений, которые затем выделяются в окружающую среду и включаются в природный круговорот веществ; химическая трансформация с накоплением метаболитов в клетках организма.

Неспецифические энзиматические превращения. Живые организмы, за исключением некоторых видов бактерий, не имеют специфических энзимов для преобразования ксенобиотиков. Неспецифические энзиматические превращения обычно включают в себя реакции окисления, восстановления и гидролиза. Окислительные процессы наиболее распространены. Типичен пример окислительного метаболизма этанола алкоголь - и затем альдегиддегидрогеназами (СН3СН2ОН СН3СНО СН3СООН). Восстановительные процессы в организмах исследованы не так хорошо, как окислительные. Пример восстановительного превращения - восстановление дисульфидов. Предполагается, что в тканях растений нитросоединения восстанавливаются нитро- и азоредуктазами в амины.

К реакциям гидролиза в первую очередь относятся протеолитическое расщепление крахмала, белков и нейтральных жиров, катализируемое ферментами гидролазами (в случае энзимов, расщепляющих сложные эфиры типа жиров, их называют эстеразами). Среди средств химической защиты растений от насекомых много веществ со сложноэфирной группировкой, особенно среди фосфорорганических соединений. Это объясняется тем, что в организмах насекомых в отличие от организма млекопитающих набор эстераз беден, поэтому у насекомых не происходит их быстрого обезвреживания и они накапливаются до летальных концентраций.

3.1Конъюгация

У растений, не имеющих системы выделения, аналогичной органам выделения животных, обычно происходит конъюгирование ксенобиотиков (или их метаболитов) с углеводами и депонирование в местах, не связанных с общим метаболизмом.

Важной стадией биологической трансформации у позвоночных животных является перевод гидрофобных соединений в водорастворимые, способные выводиться с мочой. Предварительной стадией трансформации гидрофобного ксенобиотика должно быть введение в молекулу полярной группы, например его С-гидроксилирование. Далее происходит конъюгация - связывание ксенобиотиков или продуктов их трансформации с гидрофильными молекулами, такими, как сульфат-ион и глюкуроновая кислота. Сульфат-ион и глюкуроновая кислота в малых концентрациях присутствуют в биосредах.

Суммарный процесс С-гидроксилирования и конъюгации с сульфат-ионом приведен для молекулы бензола:

экотоксикология вещество загрязняющий

C6H6 C6H5OH C6H5OSO3K + Н2О

В конечном результате токсичный бензол удаляется из организма с мочой в виде калиевой соли сульфоэфира фенола.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Пути развития бурно прогрессирующей химической экотоксикологии заключаются в прослеживании всех возможных маршрутов аккумуляции, биотрансформации экотоксикантов, выяснении множественных связей экотоксикантов с теми или иными видами биот, предсказании экотоксикологических последствий.

Особенно важны количественные характеристики, касающиеся устойчивости химикатов и образования продуктов их превращений в природных условиях, которые получают либо в ходе мониторинга - отслеживания изменения концентраций отдельных химических соединений путем систематического анализа представительных проб воздуха, воды и почвы, либо в результате лабораторного моделирования. Таким образом, эти методы должны всесторонне совершенствоваться.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Безель В.С., Большаков В.H., Воробейчик Е.Л. Популяционная экотоксикология. М.: Наука, 1994. 80 с.

2. Богдановский Г.А. Химическая экология: Учеб. пособие. М.: Изд-во МГУ, 1994. 237 с.

3. Воробейчик Е.Л., Садыков О.Ф., Фарафонтов М.Г. Экологическое нормирование техногенных загрязнений наземных экосистем (локальный уровень). Екатеринбург: УИФ "Наука" , 1994. 280 с. 

4. Голдовская Л.Ф. Химия окружающей среды. М.: Мир, 2005, 296 с.

5. Головко А.И., Куценко С.А., Ивницкий Ю.Ю. и др. Экотоксикология. СПб.: НИИХВ СПбГУ, 1999. 124 с. 

6. Деградация и охрана почв/ Под общей ред. Г.В. Добровольского. М.: Изд-во МГУ, 2002. 654 с.

7. Захаров В.М., Баранов А.С., Борисов В.И. и др. Здоровье среды: методика оценки. -М.: Центр экологической политики России, 2000. 68 с.

8. Захаров В.М., Чубинишвили А.Т., Дмитриев С.Г. и др. Здоровье среды: практика оценки. -М.: Центр экологической политики России, 2000. 320 с.

9. Исидоров В.А. Введение в химическую экотоксикологию: Учеб.пособие. СПб: Химиздат, 1999. 144 с. 

10. Израэль Ю.А., Назаров И.М. Экологический подход к нормированию региональных и глобальных выбросов загрязняющих веществ в атмосферу/ Проблемы мониторинга и охраны окружающей среды. Л.: Гидрометеоиздат, 1989. С. 366-375. 

11. Криволуцкий Д.А. Радиоэкология сообществ наземных животных. М.: Энергоатомиздат, 1983. 88 с.

12. Кузнецов А.Е., Градова Н.Б. Научные основы экобиотехнологии. Учебное пособие для студентов. М.: Мир, 2006. 504 с.

13. Куценко С.А. Основы токсикологии. Учебное пособие. СП(б): Фолиант, 2004, 720 с.

14. Лебедева Н.В. Экотоксикология и биогеохимия географических популяций птиц. М.: Наука, 1999. 199 с.

15. Майстренко В.Н., Хамитов Р.З., Будников Г.К. Эколого-аналитический мониторинг суперэкотоксикантов. М.: Химия, 1996. 319 с. (или М: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2004. 323 с.).

16. Орлов Д.С., Садовникова Л.К., Лозановская И.Н.. Экология и охрана биосферы при химическом загрязнении. Учебное пособие. М.:Высшая школа, 2002. 334 с.

17. Основы общей примышленной токсикологии (руководство)/ Под ред.Н.А. Толоконцева и В.А. Филова. Л.: Медицина, 1976. 304 с.

18. Телитченко М.М., Остроумов С.А. Введение в проблемы

19. Почвенная фауна в экологическом контроле /Д.А.Криволуцкий. М.: Наука, 1994. 272 с. 

20. Экологическая химия/ Под ред. Ф. Корте. М.: Мир, 1997. 396 с.

21. Юфит С.С. Яды вокруг нас. Вызов человечеству. М.: Классикс Стиль, 2002. 368 с.

22. Эйхлер В. Яды в нашей пище. Пер. с нем. М: Мир, 1986. 202. с.

23. Юрин В.М. Основы ксенобиологии. Учебное пособие. Мн.: Новое знание, 2002. 267 с.

Размещено на Allbest.ru