Біохімія людини. Молекулярні основи патологічних станів і захворювань

A. Гексокіназа

B. Піруваткарбоксилаза

C. Малатдегідрогеназа

D. Фосфоенолпіруваткіназа

E. Альдолаза

2. При недостатності кровообігу в період інтенсивної м'язової роботи у м'язах в результаті анаеробного окислення глюкози накопичується молочна кислота. Що відбувається з нею далі?

A. Переноситься кров'ю в печінку для синтезу глюкози

B. Попадає в нирки і видаляється з сечею

C. Використовується в м'язах для синтезу глюкози

D. Використовується для синтезу кетонових тіл

E. Циркулює в крові з поступовим використанням всіма клітинами

4. При інтенсивній фізичній праці швидко зменшуються запаси вуглеводів, що є стимулятором глюконеогенезу в печінці. Яка з зазначених амінокислот синтезується в м'язах з піровиноградної кислоти, надходить в печінку і тут використовується для синтезу глюкози?

A. Ізолейцин

B. Лейцин

C. Валін

D. Аланін

E. Цистеїн

5. Після інтенсивного тривалого фізичного навантаження під час тренування у спортсмена активувався глюконеогенез у печінці. В даному випадку основним субстратом цього метаболічного шляху є:

A. Глутамат.

B. Аспартат

C. Лактат

D. б-Кетоглутарат

EАланін

6. Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є:

A.Серин

B.Аспарагінова кислота

C.Глутамінова кислота

D.Альфа-кетоглутарат

E. Лактат

7. У хворого, що проходить курс лікувального голодування, нормальний рівень глюкози в крові підтримується головним чином за рахунок глюконеогенезу. З якої амінокислоти в печінці людини найбільше активно синтезується глюкоза?

A. Лейцину

B. Лізину

C. Валіну

D. Глутамінової кислоти

Е. Аланіну

8. При голодуванні нормальний рівень глюкози підтримується за рахунок активації глюконеогенезу. Назвіть речовину яка може використовуватись як джерело для синтезу глюкози

A. Гуанін

B. Аміак

C. Аденін

D. Сечовина

E. Аланін

9. На 5-ий день повного голодування концентрація глюкози у крові здорової людини-4,2 ммоль/л. Це можливо головним чином завдяки:

A. глюконеогенезу із амінокислот

B. глюконеогенезу із лактату

C. перетворенню в глюкозу жирних кислот

D. розщепленню глікогена печінки

Eрозщеплення глікогена м'язів

10. Внаслідок тривалого голодування під час посту у віруючого 35 років у печінці та нирках посилився процес:

A. Синтезу білірубіну

B. Синтезу сечовини

C. Синтезу глікогену

D. Глюконеогенезу

E. Синтезу глутаміну

11. У хворого, виснаженого голодуванням, в печінці та нирках підсилюється процес:

A. Синтезу білірубіну

B. Синтезу сечовини

C. Глюконеогенезу

D. Утворення гіпурової кислоти

Е. Синтезу сечової кислоти

12. При тривалому голодуванні зростає секреція корою наднирникових залоз глюкокортикоїдів, які посилюють у печінці синтез ферментів глюконеогенезу. Термінальним ферментом цього процесу є :

A. Фруктозо-1,6-дифосфатаза

B. Глюкозо-1-фосфатаза

C. Фруктозо-2,6-дифосфатаза

D. Фруктозо-6-фосфатаза

E. Глюкозо-6-фосфатаза

13. Після трьох днів голодування рівень глюкози крові підтримується на постійному рівні певну кількість днів. За рахунок яких процесів це відбувається?

A. Глікогенолізу

B. Гліколізу

C. Глюконеогенезу

D. ЦТК

E. Фосфоролізу глікогена

14. У дослідах на експериментальних тваринах доведено, що запас глікогену в печінці повністю вичерпується після 30 хвилин інтенсивного фізичного навантаження. За рахунок якого процесу далі підтримується рівень глюкози у крові?

A. Глікогенезу

B. Розщепленню глікогену у м'язах

C. Гліколізу

D. Глюконеогенезу

E. Пентозофосфатного циклу

15. У хворої 38 років після прийому аспірину і сульфаніламідів спостерігається посилений гемоліз еритроцитів, який викликаний недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Порушення утворення якого коферменту спостерігається при цій патології?

A. Убіхінону

B. ФАДН₂

C. Пірідоксальфосфату

D. ФМНН₂

Е. НАДФН₂

16. У 3-річної дитини з підвищеною температурою тіла після прийому аспірину спостерігається посилений гемоліз еритроцитів. Вроджена недостатність якого фермента могла викликати у дитини гемолітичну анемію?

A. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

B. Глюкозо-6-фосфатази

C. Глікогенфоссфорилази

D. Гліцеролфосфатдегідрогенази

Е. Гамма-глутамілтрансферази

17. У жінки 40 років виявлена гемолітична анемія, що зумовлена генетичним дефектом фермента глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази в еритроцитах. Утворення якого метаболіту пентозофосфатного шляху буде порушено при цьому в найбільшій мірі?

A. ФАДН₂

B. Фосфоенолпірувату

C.НАДФН₂

D. Глюкозо-6-фосфату

E. Діоксіацетонфосфату

18. Мільйони населення в країнах Африки та Азії страждають фавізмом внаслідок спадкової недостатності ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах. Порушення якого процесу приводить до ушкодження еритроцитарної мембрани у таких людей?

A. Циклу трикарбонових кислот

B. Транспорту кисню

C. Транспорту іонів

D. Гліколізу

E. Пентозофосфатного шляху

19. Після лікування протималярійним препаратом у пацієнта спостерігається гемоліз еритроцитів. Встановлено порушення пентозофосфатного шляху внаслідок дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Вкажіть, яке біологічне значення значення має пентозофосфатний шлях в еритроцитах

A. Синтез еритроцитарних антигенів

B. Протидія перекисному окисленню ліпідів

C. Депонування кисню

D. Джерело енергії

E. Утворення мембранних фосфоліпідів

20. Одним з шляхів окислення глюкози є пептозофосфатний цикл. Назвіть значення цього процесу

A. Синтез глікогену у печінці

B. Утворення НАДФН₂ і глюконової кислоти

C. Утворення НАДФН₂ і пентоз

D. Утворення ацетил КоА

E. Синтез НАДФН₂

21. Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо-5-фосфаті шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозофосфату служить процес:

A. Гліколіз

B. Глікогенез

C. Глюконеогенез

D. Пентозофосфатний цикл

E. Глікогеноліз

22. При лімфогрануломатозі у нейтрофілах знайдене значне зниження активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, що призводить до:

A. Зменшення утворення НАДФН₂

B. Зменшення утворення НАДН₂

C. Підвищення вмісту ФРПФ (фосфорибозилпірофосфату)

D. Активації фагоцитозу

E. Зменшення утворення ФАД

Регуляція обміну вуглеводів

1. Який із зазначених гормонів має гіпоглікемічний ефект ?

A. кортизон

B. адреналін

C. інсулін

D. тестостерон

E. тироксин

2. Як зміниться рівень цукру у крові при збудженні ЦНС?

З'являться полісахариди

Зменшиться

Не зміниться

З'являться різноманітні моносахариди

Підвищиться

3. При хронічному передозуванні глюкокортикоїдів у хворого розвивається гіперглікемія. Назвіть процес вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується концентрація глюкози

Глікогеноліз

Аеробний гліколіз

Пентозофосфатний цикл

Глюконеогенез

Глікогенез

4. Назвіть гормон який не має контрінсулярної дії:

A. Тироксин

B. Глюкагон

C. Гастрин

D. Соматостатин

Адреналін

5. Концентрація глюкози в плазмі крові здорової людини знаходиться в таких межах:

A. 3,5-5,5 ммоль /л

B. 2-4 ммоль/л

C. 10-25 ммоль/л

D. 6-9,5 ммоль/л

E. 1-2 ммоль/л

6. Біохімічний аналіз крові 32- річного пацієнта, який голодував протягом 3 днів показав, що вміст глюкози у нього в межах норми. Активація якого процесу забезпечує нормальний рівень глюкози в крові здорової людини на 3-4 добу голодування?

A. Пентозофосфатного шунту

B. Гліколізу

C. Глюконеогенезу

D. Циклу Кребса

Е. Глікогенезу

7. Після введення адреналіну у пацієнта підвищився рівень глюкози в крові. Це визвано підсиленням:

A. Гліколізу в печінці

B. Глікогенолізу в печінці

C. Гліколізу в скелетних м'язах

D. Синтезу глікогену

E. Глікогенолізу в м'язах

8. Для встановлення причини гіпоглікемії у новонародженого, йому проведений глюкагоновий тест, який не викликав зростання рівня глюкози в крові. Найвірогіднішою причиною гіпоглікемії є:

A. Недостатність глікогенфосфорилази печінки

B. Порушення глюконеогенезу

C. Недостатність глікогенсинтази

D. Недостатність гексокінази

E. Недостатність глюкокінази

9. У стресовій ситуації виділення адреналіну стимулює розпад глікогену в печінці, серці, скелетних м'язах. Продуктом розпаду в печінці є глюкоза, а в м'язах кожна молекула глюкозо-6-фосфату проходить шлях гліколітичного перетворення та в умовах нестачі кисню призводить до утворення:

A. Сукцинату

B. Лактату

C. Оксалоацетату

D. Ізоцитрату

E. Фумарату

Патологія обміну вуглеводів

1. У новонародженої дитини після годування молоком спостерігалися диспептичні розлади (диспепсія, блювота). При годуванні розчином глюкози ці явища зникали. Вкажіть фермент, що бере участь в перетравленні вуглеводів, недостатня активність якого приводить до вказаних розладів

A. Сахараза

B. Амілаза

C. Лактаза

D. Ізомальтаза

Е. Мальтаза

2. Під час харчування новонародженої дитини молоком матері з'явилися блювання, метеоризм, пронос. Про спадкову недостатність якого ферменту слід думати?

A. Ізомерази

B. Мальтази

С. Лактази

D. Оліго-1,6-глюкозидази

E. Пепсину

3. У крові дитини виявлено високий вміст галактози, концентрація глюкози понижена. Спостерігається катаракта, розумова відсталість, розвивається жирове переродження печінки. Яке захворювання має місце?

A. Цукровий діабет

B. Лактоземія

C. Стероїдний діабет

D. Галактоземія

E. Фруктоземія

4. У дитини 1 місяця життя спостерігається жовтяниця, збільшення розмірів печінки судоми, гіпотонія м'язів, блювання. При лабораторному дослідженні крові виявлено підвищення вмісту галактози, аналіз сечі виявив галактозурію. Діагноз-галактоземія. Активність якого ферменту різко зменшена?

A. Галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази

B. Гексокінази

C. Глюкозо-1-фосфатази

D. Лактази

E. Фосфофруктокінази

5. У дитини виявили галактоземію. Концентрація глюкози в крові суттєво не змінюється. Дефіцитом якого ферменту зумовлене це захворювання?

A. галактозо-1-фосфатуридилтрансферази

B. Аміло-1,6-глюкозидази

C. Фосфоглюкомутази

D. Галактокінази

E. Гексокінази

6. У хлопчика 2 років спостерігається збільшення в розмірах печінки та селезінки, катаракта. В крові підвищена концентрація цукру, однак тест толерантності до глюкози в нормі. Вкажіть, спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього:

A. Глюкози

B. Фруктози

C. Галактози

D. Мальтози

Е. Сахарози

7. В реанімаційне відділення було доставлене немовля із такими ознаками: блювота, діарея порушення росту і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Був поставлений діагноз галактоземія. Дефіцит якого фермента має місце?

A. Галактокінази

B. Гексозо-1-фосфатуридилтрасферази

C. УДФ глюкозо-4-епімерази

D. УДФ глюкозо-пірофосфорилази

E. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

8. Новонароджена дитина відмовляється від їжі, в неї розвинулось блювання, пронос, а з часом виникло помутніння кришталика. При обстеженні: цукор в крові - 8,5 ммоль/л, а в сечі - 1%. Який найбільш вірогідний діагноз?

A. Галактоземія

B. Алкаптонурія

C. Тирозиноз

D. Фенілкетонурія

Цистинурія

9. Галактоземія-тяжке захворювання новонароджених. Недостатність якого ферменту є молекулярною основою галактоземії?

A. Галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази

B. Фосфофруктокінази

C. Гексокінази

D. Лактази

E. Галактокінази

10. У 6-ти місячної дитини спостерігається блювота та діарея після вживання фруктових соків. В крові підвищений рівень фруктозо-1- фосфату. Це пов'язано із спадковою нестачею ферменту:

A. Гексокінази

B. Фруктокінази

C. Фруктозо-1- фосфатальдолази

D. Тріозофосфатізомерази

Е. Фосфорилази

11. Після переходу з грудного вигодовування на їжу, що містить сахарозу, у дитини з'явилися судоми і блювота після їжі. У крові після прийому їжі, що містить фруктозу визначається гіпоглікемія. Із спадковою недостатністю якого ферменту це пов'язано?

A. Фруктозо-1-фосфат-альдолази

B. Фосфоглюкоізомерази

C. Гексокінази

D. Фруктокінази

E. Фруктозо-1,6-дифосфат-альдолази

12. Після дієти, яка містить фруктозу, у хворого відзначається фруктоземія,фруктозурія та важка гіпоглікемія. Яка спадкова ензимопатія у хворого?

A. Фруктозо-1-фосфатальдолази

B. Фосфоглюкомутази

C. УДФ-галактоза-4-епімерази

D. Галактокінази

E. Фруктокінази

13. Пацієнт скаржиться на підвищену втому після робочого дня, постійну спрагу. У лікаря є підозра на цукровий діабет. Виберіть концентрацію глюкози плазми крові, яка підтверджує цей діагноз

A. 5 ммоль/л

B. 2 ммоль/л

C. 4,5 ммоль/л

D. 8,5 ммоль/л

E. 3,3 ммоль/л

14. Пухлини, що походять з гормонсинтезуючих клітин, як правило утворюють підвищені кількості гормонів. Які біохімічні зрушення в крові можуть бути при інсуломі?

A. Глюкозурія

B. Гіперглікемія

C. Гіпоглікемія

D. Кетоацидоз

E. Кетонурія

15. Вислухавши скарги хворої, лікар запідозрив у неї приховану (скриту) форму цукрового діабету. Який аналіз варто зробити для уточнення діагнозу?

A. Пробу Квіка - Пітеля

B. Визначення глюкози крові

C. Визначення білкових фракцій

D. Пробу на толерантність до глюкози

E. Визначення сечовини

16. При хронічному передозуванні глюкокортикоїдів у хворого розвивається гіперглікемія. Назвіть процес вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується концентрація глюкози

А. Глікогеноліз

В. Аеробний гліколіз

С. Пентозофосфатний цикл

Д. Глюконеогенез

Е. Глікогенез

17. Хворий знаходиться у стані гіпоглікемічної коми. Вкажіть передозування якого гормону може привести до такої ситуації

A. Глюкокортикоїдів

B. Глюкагону

C. Соматотропіну

D. Інсуліну

E. Адреналіну

18. У чоловіка 40 р. концентрація глюкози в плазмі крові натщесерце становить 7 ммоль/л, проте клінічні симптоми цукрового діабету не проявляються. Яке наступне дослідження необхідно виконати:

А. визначення концентрації лактату у крові;

В. визначення глюкози в сечі;

С. визначення вмісту пірувату в крові;

Д. визначення вмісту холестерину в крові;

Е. визначення толерантності до глюкози методом навантаження

19. У жінки 45 років відсутні симптоми діабету, але визначається натщесерце підвищений вміст глюкози в крові (7,5 ммоль/л). Який наступний тест необхідно провести?

A. Визначення толерантності до глюкози

B. Визначення ацетонових тіл в сечі

C. Визначення залишкового азоту в крові

D. Визначення глюкози крові натщесерце

E. Визначення гліколізованого гемоглобіну

20. У хворого виявили глюкозурію, вміст глюкози в крові в межах норми. Результатом яких порушень може бути викликаний цей стан?

A. Функції печінки

B. Функції б-клітин підшлункової залози

C. Функції в-клітин підшлункової залози

D. Функції ниркових канальців

E. Функції кори наднирників

21. Після виконання важкої м'язової роботи хронічний алкоголік знепритомнів. Назвіть можливу причину втрати свідомості

A. Гіперглікемія

B. Кетонемія

C. Гіпоглікемія

D. Азотемія

E. Гіпераммоніємія

22. Чоловік, 25 років, звернувся до лікаря зі скаргами на сонливість і слабкість, які посилюються після фізичного навантаження. При обстеженні виявлені гіпоглікемія, лактоацидоз і кетонурія, які розвиваються внаслідок спадкового дефіциту фруктозо-1,6-дифосфатази. Призначення глюкокортикоїдів значно покращило стан хворого. Порушення якого метаболічного процесу спостерігається в організмі пацієнта?

A. Глікогенолізу

B. Пентозофосфатного шляху

C. Глюконеогенезу

D. Гліколізу

E. Глікогенезу

23. Хворого доставлено у медичний заклад в коматозному стані. Зі слів супроводжуючих вдалося з'ясувати, що хворий знепритомнів під час тренування на завершальному етапі марафонської дистанції. Яку кому найімовірніше запідозрити у пацієнта:

A. Гіпоглікемічну

B. Гіперглікемічну

C. Ацидотичну

D. Гіпотиреоїдну

E. Печінкову

24. Хвора 58 років. Стан важкий, свідомість затьмарена, шкіра суха, очі запалі, ціаноз, запах зелених яблук з рота. Результати аналізів: глюкоза крові 15,1 ммоль/л, в сечі 3,5% глюкози. Причиною такого стану є:

A. Анафілактичний шок

B. Гіпоглікемічна кома

C. Гіперглікемічна кома

D. Уремічна кома

Гіповолемічна кома

25. У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 годину після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 години-4,95 ммоль/л. Такі показники характерні для:

A. Здорової людини

B. Хворого з прихованим цукровим діабетом

C. Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом

D. Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом

E. Хворого з тиреотоксикозом

26. У реанімаційне відділення каретою швидкої допомоги доставлена жінка без свідомості. При клінічному дослідженні встановлено: рівень глюкози в крові-1,98 ммоль/л, Нв-82 г/л, еритроцити - 2,1*10¹² г/л, ШОЕ - 18 мм/год, лейкоцити - 4,3*10⁹г/л. У хворої ймовірно:

A. Цукровий діабет

В. Гіпоглікемія

C. Галактоземія

D. Нестача соматотропного гормону

Е. Нирковий діабет

27. У хворого у печінці спостерігається накопичення надмірної кількості глікогену. Клінічно це проявляється:

A. гіперглікемією

B. гіпоглікемією

C. кетонурією

D. галактоземією

E. фруктозурією

28. Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на загальну слабість, головокружіння, часті запаморочення. При дослідженні сироватки крові рівень глюкози становить 3ммоль/л; в сечі глюкоза відсутня. За якої патології найбільш ймовірний такий стан?

A. Гіпертиреоз

B. Цукровий діабет

C. Нецукровий діабет

D. Гіперінсулома

E. Хвороба Льюіса

29. Під час марафонської дистанції один із спортсменів втратив свідомість та був доправлений в лікарню у коматозному стані. Яку кому діагностували лікарі в цьому випадку?

A. Гіпоглікемічну

B. Гіперглікемічну

C. Ацидотичну

D. Печінкову

E. Гіпокаліємічну

фермент білок ліпід амінокислота біоенергетика

ОБМІН ЛІПІДІВ

Травлення ліпідів

1. Які фактори зумовлюють активацію ліпази у 12-ти палій кишці?

А. жирні кислоти і НСl;

В. жовчні кислоти і НСl;

С. жирні кислоти і коліпаза;

Д. жовчні кислоти і коліпаза;

Е. коліпаза і НСl.

2. Жінка 40 років після вживання жирної їжі відчуває важкість у шлунку, тошноту, в'ялість. В калових масах спостерігається наявність нейтральних жирів (стеаторея). Причиною такого стану пацієнтки є нестача:

A. Триацилгліцерідів

B. Жовчних кислот

C. Жирних кислот

D. Хіломікронів

E. Жовчних пігментів

3. У хворого з хронічним холециститом виявлене значне зниження синтезу і секреції жовчних кислот. Який процес у кишечнику порушений у цього хворого?

Перетравлення білків

Перетравлення вуглеводів

Емульгування жирів

Всмоктування гліцерину

Всмоктування жирних кислот з коротким ланцюгом

4. У хворого на хронічний гепатит виявлено значне зниження синтезу і секреції жовчних кислот. Який процес у найбільшій мірі буде порушений у кишечнику цього хворого?

А. Всмоктування амінокислот

В. Травлення вуглеводів

С. Всмоктування гліцерину

Д. Емульгування жирів

Е. Травлення білків

5. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне розщеплення нейтральних жирів в шлунково- кишковому тракті та появу великої кількості їх в калових масах?

A. Фосфоліпази

B. Панкреатичної ліпази

C. Ентерокінази

D. Моноацилгліцеролліпази

E. Пепсину

6. У хворого виникли розлади травлення і всмоктування ліпідів. Недостатність яких вітамінів при тому спостерігається?

A. Виникає авітаміноз вітаміну С

B. Може виникати гіповітаміноз вітамінів групи В

C. Можуть виникати гіповітамінози А, Д, Е, К, F

D. Можуть виникати авітамінози фолієвої кислоти, паралельно бензойної кислоти та біотину

E. Розлад травлення і всмоктування ліпідів суттєво не впливає на вітамінну забезпеченність організму

7. Які функції по відношенню до перетравлювання ліпідів виконують жовчні кислоти:

a. Емульгують жири, активують трипсиноген

b. Гідролізують жири, активують хімотрипсин

c. Емульгують жири, активують панкреатичну ліпазу

d. Гідролізують жири та фосфоліпіди

e. Сприяють всмоктуванню жирів, активують ентерокіназу

8. Хворий відзначає часті проноси, особливо після вживання жирної їжі, схуднення. Лабораторні дослідження показали наявність стеатореї; кал гіпохолічний. Що може бути причиною такого стану?

А. Недостатність панкреатичної фосфоліпази

В. Обтурація жовчних шляхів

С. Запалення слизової оболонки тонкої кишки

D. Незбалансована дієта

Е. Недостатність панкреатичної ліпази

9. Хворий післа вживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість; з часом з'явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є нестача у кишечнику:

А. Фосфоліпідів

В. Триацилгліцеридів

С. Хіломікронів

D. Жовчних кислот

E. Жирних кислот

10. У людини порушено всмоктування продуктів гідролізу жирів. Причиною цього може бути дефіцит у порожнині тонкої кишки наступних компонентів:

А. Іони натрію

В. Жиророзчинні вітаміни

С. Жовчні пігменти

D. Ліполітичні ферменти

Е. Жовчні кислоти

11. Після вживання жирної їжі у хворого з'являється нудота та печія, має місце стеаторея. Причиною такого стану може бути:

А. Нестача амілази

В. Порушення синтезу фосфоліпази

С. Нестача жовчних кислот

D. Порушення синтезу трипсину

Е. Підвищене виділення ліпази

12. Після прийому жирної їжі хворий відчуває дискомфорт, а у калі виявлені неперетравлені краплі жиру. Реакція сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є недостатність:

A. Жовчних кислот

B. Жирних кислот

C. Хіломікронів

D. Тригліцеридів

E. Фосфоліпідів

13. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після приймання ним жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною даного стану є підвищення концентрації в плазмі:

A. ЛПНГ

B. ЛПВГ

C. Хіломікронів

D. Холестерину

E. Фосфоліпідів

14. У дванадцятипалу кишку виділяється жовч, яка містить жовчні кислоти і бере участь в емульгуванні та травленні ліпідів. Яка саме кислота входить до складу жовчі?

A. Лінолева

B. Холева

C. Арахідонова

D. Олеїнова

E. Міристинова

15. Після вживання собакою масної їжі в грудній лімфатичній протоці знайдено велику кількість жирних кислот. У якому вигляді вони всмоктуються у лімфу?

A. У вигляді хіломікронів

B. У вільному вигляді

C. У вигляді міцел

D. У вигляді тригліцеридів

E. У поєднанні з Na+

16. Відомо, що жовчні кислоти синтезуються з холестерину. Вкажіть перший етап цих перетворювань

A. Дегідратація

B. Циклізація

C. Гідроксилювання

D. Декарбоксилування

E. Ізомеризація

17. У хворого спостерігається порушення засвоєння жирів. Лікар призначив пацієнту препарат жовчі для покращення травлення жирної їжі. Які компоненти жовчі беруть участь у цьому процесі?

A. Холестерин і його ефіри

B. Насичені жирні кислоти

C. Білірубінглюкуроніди

D. Солі жовчних кислот

E. Дигліцериди

18. Порушення процесів розщеплення ліпідів у тонкому кишечнику зумовлено порушенням активності ліпази. Який з факторів активує ліпазу?

A жовчні кислоти

B. ентерокіназа

C. соляна кислота

D. солі Na+

E. пепсин

Окислення жирних кислот

1. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жирових депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять в кров і транспортуються з:

A. Альбумінами

B. Глобулінами

C. ЛПВЩ

D. ЛПНЩ

Е. Хіломікронами

2. Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки, зазнають перетворень у мітохондріях у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси?

A. Відновлення

B. Декарбоксилювання

C. Трансамінування

D. Дезамінування

Е. Бета - окиснення

3. Спортсмену необхідно підвищити спортивні результати. Для цього йому рекомендовано вживати препарат, який містить карнітін. Який процес в найбільшому ступені активується карнітіном?

A. Транспорт жирних кислот;

B. Транспорт амінокислот;

C. Транспорт іонів кальція;

D. Транспорт глюкози;

E. Транспорт вітаміну К;

4. Для підвищення результатів спортсмену рекомендували приймати препарат, який містить карнітин. Який процес в найбільшій мірі активізується карнітином?

A. Синтез кетонових тіл

B. Синтез стероїдних гормонів

C. Транспорт жирних кислот до мітохондрій

D. Синтез ліпідів

E. Тканинне диханння

5. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендований карнітин для поліпшення “спалювання” жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі окислювання жирів?

A. Активація ВЖК

B. Транспорт ВЖК із жирових депо в тканини

C. Бере участь в одній з реакцій в-окислювання ВЖК

D. Транспорт ВЖК із цитозоля в мітохондрії

E. Активація внутрішньоклітинного ліполізу

6. У новонародженої недоношеної дитини спостерігаються приступи гіпоглікемії, зниження вмісту кетонових тіл і підвищення вмісту вільних жирних кислот в плазмі крові. Недостатністю якого метаболіту обумовлені ці симптоми?

A. Холестерину

B. Фенілаланіну

C. Креатину

D. Цитрату

Е. Карнітину

7. До клініки госпіталізована дитина 1-го року з ознаками ураження м'язів. Після обстеження виявлений дефіцит карнітину в м'язах. Біохімічною основою цієї патології є порушення процесу:

А. Субстратного фосфорилювання

В. Утилізація молочної кислоти

С. Трансторту жирних кислот до мітохондрій

D. Синтезу актину та міозину

Е. Регуляція рівня Са ²⁺ в мітохондріях

Синтез жирних кислот, жирів та фосфоліпідів

1. Експериментальній тварині давали надлишкову кількість глюкози, міченої по вуглецю протягом тижня. В якій сполуці можна виявити мітку?

A. Ліноленовій кислоті

B. Пальмітиновій кислоті

C. Арахідоновій кислоті

D. Лінолевій кислоті

E. Карнітині

2. При дефіциті біотину спроможність тканин синтезувати вищі жирні кислоти падає внаслідок недостатньої активності ферменту:

A. Ацетил-КоА-карбоксилази

B. Піруватдегідрогенази

C. Цитратсинтетази

D. Кетоацилредуктази

E. Еноїлредуктази

3. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину?

A. Хіломікронів

B. ЛПДНЩ

C. ЛПНЩ

D. ЛПВЩ

E. Комплексу з альбуміном

4. Незамінними (есенціальними) для організму людини є кислоти:

A. масляна, пальмітинова, арахідонова

B. арахідонова, стеаринова, олеїнова

C. лінолева, арахідонова, олеїнова

D. ліноленова, арахідонова, лінолева

E. олеїнова, пальмітоолеїнова, арахідонова

5. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з перелічених речовин може посилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів?

A. Глюкоза

B. Аскорбінова кислота

C.Метіонін

D. Гліцерин

E. Цитрат

6. Існують видоспецифічні особливості складу жирів. Яка ненасичена жирна кислота переважає у складі жирів людини?

A. Олеїнова

B. Арахідонова

C. Пальмітоолеїнова

D. Лінолева

E. Стеаринова

Обмін холестерину

1. Холестерин є джерелом синтезу:

A. Ацетонових тіл

B. Тиреоїдних гормонів

C. Жирних кислот

D. Жовчних кислот

Вітаміну К

2. Холестерин виконує в організмі наступні функції, крім:

Входить до складу клітинних мембран

Субстрат для синтезу жовчних кислот

Субстрат для синтезу холекальциферолу

Є джерелом енергії

Субстрат для синтезу стероїдних гормонів

3. Метаболізм деяких ендогенних субстратів здійснюється за рахунок мікросомального окислення. Вкажіть такий субстрат

A. Холестерин

B. Сечовина

C. Аланін

D. Глюкоза

E. Глікоген

4. При надлишковому споживанні ліпідів в печінці людини відбувається інгібування одного з ферментів синтезу ендогенного холестерину. Назвіть цей фермент

A. Скваленоксигеназа

B. Ацетил-КоА-ацетилтрансфераза

C. Мевалонаткіназа

D. Ізопентенілпірофосфатізомераза

E. в-окси-в-метилглутарил-КоА-редуктаза

5. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в крові виявлено значне зниження ЛПВГ, підвищення ЛПНГ, концентрація холестерину 11 ммоль/л. Зниження активності якого ферменту є найбільш вірогідною причиною таких змін?

А. Холестеролестерази

В. Ліпопротеїнліпази крові

С. Тканинних ліпаз

Д. Панкреатичних фосфоліпаз

Е. Лецитинхолестеролацилтрансферази

6. Чоловік 58-ми років хворіє на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїдів у сироватці крові даного чоловіка найбільш вірогідно буде підвищений?

А. Холестерин

В. Хіломікрони

С. Комплекси жирних кислот з альбумінами

Д. Ліпопротеїди низької щільності

Е. Ліпопротеїни високої щільності

7. Дослідженнями встановлено, що у дорослих людей на відміну від молодих в клітинах головного мозку різко знижена активність -окси, -метилглутарил - КоА -редуктази (ОМГ-КоА - редуктази). До зменшення синтезу якої речовини це приведе?

Глутаміну

Холіну

Холестерину

Ансерину

ГАМК

8. При прийомі естрогенів у крові зростає рівень ЛПВГ, що веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ?

A. Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти

B. Поставляють тканинам холестерин

C. Беруть участь у розпаді холестерину

D. Забирають холестерин із тканин

E.Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику

9. Ризик розвитку атеросклерозу у жінок менший, ніж у чоловіків. Це зумовлюється головним чином тим, що:

A. Естрогени стимулюють синтез аполіпротеїнів високої густини

B. Естрогени стимулюють синтез рецепторів ліпопротеїнів низької густини

C. Естрогени інгібують синтез холестерину

D. Жінки менше споживають тваринних жирів і холестерин

E. Жінки більше споживають рослинних олій

10. При обстеженні у хворого 45 років виявлено підвищений вміст в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього пацієнта?

Ураження нирок

Гострий панкреатит

Атеросклероз

Гастрит

Запалення легень

11. При аналізі ліпограми хворого виявлено збільшення рівня деяких ліпопротеїнів. Оберіть найбільш атерогенних представників

ЛППЩ

B. ЛПДНЩ

C. Хіломікрони

D. ЛПВЩ

E. ЛПНЩ

12. Атеросклероз-хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основним компонентами яких є холестерин та його ефіри. Різні класи ліпопротеїнів (транспортних форм ліпідів) по-різному впливають на цей процес. Які з них отримали назву атерогенних

А. Хіломікрони

ЛПДНЩ

ЛПНЩ

ЛППЩ

ЛПВЩ

13. Чоловік 70-ти років хворіє на атерослероз судин нижніх кінцівок та ішемічну хворобу серця. Під час обстеження виявлено порушення ліпідного складу крові. Надлишок яких ліпопротеїнів є голоаною ланкою в патогенезі атеросклерозу?

А. Низької щільності

В. Холестерин

С. Високої щільності

D.Проміжної щільності

Е. Хіломікрони

14. Лікарю необхідно оцінити ризик виникнення атеросклерозу у пацієнта. Які показники ліпідного обміну є найбільше інформативними для цього?

A. Загальні ліпіди та тригліцериди

B. Хіломікрони та тригліцериди

C. Бета-ліпопротеїни та альфа-ліпопротеїни

D. Тригліцериди та пре-бета-ліпопротеїни

E. Фосфоліпіди та жирні кислоти

15. З анамнезу чоловіка 28 років, у якого виявлені ознаки атеросклерозу, з'ясувалось, що його батько рано помер від інфаркту міокарда. Лікар припустив наявність у хворого сімейної спадкової гіперхолестеринемії і атеросклерозу. Аналіз крові показав значне збільшення ЛПНГ, ймовірною причиною якого є:

A. Відсутність рецепторів ЛПНГ у периферійних тканинах

B. Відсутність рецепторів ЛПНГ у печінці

C. Зниження активності ліпопротеїнліпази

D. Зниження б-глобулінів у крові

E. Підвищення активності ЛХАТ

16. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Укажіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні

A. Лецитин

B. Олеїнову кислоту

C. Холестерин

D. Моноолеатгліцерид

E. Фосфатидилсерин

17. Під час аналізу крові виявлено високий вміст холестерину в в-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища?

A. Виникнення атеросклерозу

B. Цукрового діабету

C. Ожиріння

D. Гіпертонія

E. Жовтяниця

Регуляція і порушення ліпідного обміну. Пероксидне окислення ліпідів

1. У новонародженої недоношеної дитини спостерігаються приступи гіпоглікемії, зниження вмісту кетонових тіл і підвищення вмісту вільних жирних кислот в плазмі крові. Недостатністю якого метаболіту обумовлені ці симптоми?

A. Холестерину

B. Фенілаланіну

C. Креатину

D. Цитрату

E. Карнітину

2. У чоловіка 35 років феохромоцитома. В крові виявляється підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот зростає в 11 разів. Вкажіть, активація якого ферменту під впливом адреналіну підвищує ліполіз

A. Фосфоліпази А₂

B. Ліпопротеїнліпази

C. ТАГ-ліпази

D. Фосфоліпази С

Е. Холестеролестерази

3. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може

A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

C. Активація утилізації кетонових тіл

D. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4

E. Зниження активності фосфатидилхолін-холестерин-ацилтрансферази плазми крові

4. При лабораторному обстеженні крові хворого, взятої натще, виявлено, що сироватка має білуватий колір, вміст загальних ліпідів 20 г/л, холестерину 9 мМ/л. Після центрифугування сироватки на поверхні утворюється біла плівка, що дозволяє припустити збільшення в крові хіломікронів. Зниження активності якого ферменту може спричинити таке явище?

Ліпази підшлункової залози

Панкреатичних фосфоліпаз

Лецитинхолестеринацилтрансферази

Ліпопротеїнліпази крові

Ліпази жирової тканини

5. У хворого виявлено спадковий дефіцит ліпопротеїнліпази. Вміст яких ліпопротеїнів плазми крові буде значно підвищений?

A. хіломікронів і ліпопротеїнів дуже низької щільності

B. ліпопротеїнів низької щільності

C. ліпопротеїнів низької щільності і хіломікронів

D. ліпопротеїнів високої щільності

E. хіломікронів і ліпопротеїнів високої щільності

6. У хворої дитини при аналізі крові встановлено гіперліпопротеїнемію, що передалась по спадковості. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює цей стан:

A. Ліпопротеїнліпази

B. Глікозидази

C. Протеїнази

D. Гемсинтетази

E. Фенілаланінгідроксилази

7. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирового цирозу печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах:

Холестерину

Глюкози

Метіоніну

Вітаміну С

Гліцину

8. В експериментальної тварини, що знаходиться на безбілковому раціоні, розвилася жирова інфільтрація печінки, зокрема, внаслідок дефіциту метилюючих агентів. Назвіть метаболіт, утворення якого порушено в піддослідної тварини

A. ДОФА

В. Холестерин

C. Холін

D. Ацетоацетат

Е. Лінолева кислота

9. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Яку з наведених речовин можна рекомендувати для попередження цього захворювання:

A. Холін

B. Холестерин

C. Триацилгліцериди

D. Жирні кислоти

E. Рибофлавін

10. У пацієнта, хворого на хронічний гепатит, підвищена вірогідність “жирового переродження” печінки. З чим це може бути пов'язано?

A. З порушенням синтезу пре-бета-ліпопротеїнів

B. З порушенням синтезу хіломікронів

C. З порушенням синтезу жирних кислот

D. З порушенням синтезу тригліцеридів

E. З порушенням синтезу сфінголіпідів

11. Хворому з гепатитом для лікування уражень печінки призначили вітаміноподібну речовину холін. Його лікувальний ефект пов'язаний з:

A. Ліпотропною дією, що попереджає ожиріння печінки

B. Активацією глікогенсинтази

C. Активацією глікогенфосфорилази

D. Пригніченням синтезу холестерину

E. Пригніченням синтезу ацетонових тіл

12. При цукровому діабеті можливий розвиток жирового переродження печінки. Це пов'язано з тим, що при цьому захворюванні в гепатоцитах:

A. збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини

B. знижується швидкість окислення кетонових тіл

C. знижується синтез ТАГ

D. знижується синтез поліненасичених жирних кислот

E. знижується швидкість синтезу кетонових тіл із жирних кислот

13. Пацієнту похилого віку з метою попередження розвитку жирової інфільтрації печінки рекомендо-вано вживати в їжу сир. Яка незамінна амінокислота, необхідна для синтезу фосфоліпідів, є у сирі?

A. Аргінін;

B. Метіонін;

C. Лізін;

D. Валін;

E. Пролін

14. Хворому з діагнозом атеросклероз судин призначений препарат «Лінетол», що містить незамінні жирні кислоти. Яка з перерахованих нижче кислот обов'язково входить до складу препарату?

A. кротонова

B. пальмітинова

C. стеаринова

D. міристинова

E. лінолева

15. Порушення процесів мієлінізації нервових волокон призводить до неврологічних розладів і розумової відсталості. Такі симптоми характерні для спадкових і набутих порушень обміну:

A. Ліпопротеїнів

B. Холестерину

C. Триацилгліцеролів (жирів)

D. Сфінголіпідів

Е. Колагену

16. В сечі хворого знайдені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з'являються кетонові тіла?

A. Цукровий діабет

B. Гострий гломелуронефрит

C. Сечокам'яна хвороба

D. Туберкульоз нирки

E. Інфаркт нирки

17. У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено підвищений рівень глюкози в крові. Є підозра на цукровий діабет. Які ймовірні зміни ліпідного обміну можливі при такому стані?

A. Гіпохолестеринемія

B. Гіпокетонемія, кетонурія

C. Гіперкетонемія, кетонурія

D. Гіперфосфоліпідемія, гіпокетонемія

E. Гіпофосфоліпідемія, гіпокетонемія

18. У хворого 57 років, який страждає цукровим діабетом, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною основою цього стану є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА через недостачу в клітинах:

A. Сукцинату

B. Оксоглутарату

C. Глутамату

D. Аспартату

Е. Оксалоацетату

19. У діабетичного хворого 40 років різко збільшився рівень кетонових тіл в крові, що призвело до метаболічного ацидозу. З якої вихідної сполуки в нашому організму синтезуються кетокові тіла?

A. Ацетил-КоА

B. Сукциніл-КоА

C. Малоніл-КоА

D. Пропіоніл-КоА

E. Метилмалоніл-КоА

20. Скарги та об”єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Що може головним чином спричинити їх утворення?

Урати

Оксалати

Холестерин

Хлориди

Фосфати

21. Хронічне запалення печінки і жовчного міхура в пацієнта, у раціоні якого переважала їжа тваринного походження, привело до розвитку жовчнокам'яної хвороби. З якою метою для лікування жовчнокам'яної хвороби лікар призначив хенодезоксихолеву кислоту?

A. Для збільшення розчинності в жовчі білірубіну

В. Для прискорення мобілізації жиру

С. Для активації утворення ліпопротеїнів

Д. Для збільшення в жовчі вмісту фосфатидилхоліну

Е. Для розчинення жовчних каменів

22. При обстеженні хворого виявили застій жовчі в печінці та жовчні камені в жовчному міхурі. Вкажіть основний компонент жовчних каменів, які утворюються в цьому стані:

A. Холестерин

B. Тригліцериди

C. Білірубінат кальцію

D. Білок

Мінеральні солі

23. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в крові виявлено значне зниження ЛПВГ, підвищення ЛПНГ, концентрація холестерину 11 ммоль/л. Зниження активності якого ферменту є найбільш вірогідною причиною таких змін?

А. Лецитинхолестеролацилтрансферази

В. Ліпопротеїнліпази крові

С. Тканинних ліпаз

Д. Панкреатичних фосфоліпаз

Е. Холестеролестерази

24. При прийомі естрогенів у крові зростає рівень ЛПВГ, що веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ?

A. Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти

B. Поставляють тканинам холестерин

C. Беруть участь у розпаді холестерину

Д. Забирають холестерин із тканин

E. Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику

25. Ризик розвитку атеросклерозу у жінок менший, ніж у чоловіків. Це зумовлюється головним чином тим, що:

A. Естрогени стимулюють синтез аполіпротеїнів високої густини

B. Естрогени стимулюють синтез рецепторів ліпопротеїнів низької густини

C. Естрогени інгібують синтез холестерину

D. Жінки менше споживають тваринних жирів і холестерин

E. Жінки більше споживають рослинних олій

26. При аналізі ліпограми хворого виявлено збільшення рівня деяких ліпопротеїнів. Оберіть найбільш атерогенних представників

А. ЛПНЩ

В. ЛППЩ

С. ЛПДНЩ

Д. Хіломікрони

Е. ЛПВЩ

27. Атеросклероз-хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основним компонентами яких є холестерин та його ефіри. Різні класи ліпопротеїнів (транспортних форм ліпідів) по-різному впливають на цей процес. Які з них отримали назву атерогенних

А. ЛПНЩ

В. Хіломікрони

С. ЛПДНЩ

Д. ЛППЩ

Е. ЛПВЩ

28. В лікарню поступила дитина 6 років. При обстеженні було виявлено, що дитина не може фіксувати погляду, не слідкує за іграшками, на очному дні відмічається симптом “вишневої кісточки”. Лабораторні аналізи показали, що в мозку, печінці і селезінці-підвищений рівень гангліозиду глікометиду. Яка спадкова хвороба у дитини?

A. Синдром Шерешевського-Тернера

B. Хвороба Вільсона-Коновалова

C. Хвороба Тея - Сакса

D. Хвороба Німана-Піка

E. Хвороба Мак-Ардля

29. У дитини 2-х років спостерігається різке відставання псіхомоторного розвитку, зниження слуху і зору, різке збільшення печінки і селезінки. Діагностовано спадкове захворювання Німана-Піка. Який генетичний дефект став причиною данного захворювання?

A. Дефіцит сфінгомієлінази

B. Дефіцит глюкозо-6-фосфотази

C. Дефіцит аміло-1,6-гликозидази

D. Дефіцит кислої ліпази

E. Дефіцит ксантиноксидази

30. До лікаря звернулась мати з приводу поганого самопочуття дитини-відсутність апетиту, поганий сон, дратівливість. При біохімічному дослідженні в крові виявлено відсутність ферменту глюкоцереброзидади. Для якої патології це характерно?

А. Хвороба Гоше

В. Хвороба Гірке

С. Хвороба Тея-Сакса

D. Хвороба Німана-Піка

Е. Хвороба Помпе

31. У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшилась концентрація малонового диальдегіду, гідропероксидів. Причиною даних змін могло послужити:

A. Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ПОЛ

B. Збільшення кетонових тіл

C. Збільшення молочної кислоти

D. Збільшення холестерину

E. Зменшення білків крові

32. У експерименті кролю вводили великі дози вітаміну Д. Який механізм викликав активацію перекисного окислення ліпідів у цьому випадку?

A. Посилене утворення вільних радикалів

B. Дефіцит антиоксидантних ферментів

C. Гіповітаміноз Е

D. Порушення циклу Кребса

E. Дія детергентів

ОБМІН АМІНОКИСЛОТ

Травлення білків

1. Яким із зазначених механізмів здійснюється регуляція активності трипсиногену?

A. АДФ-рибозилювання

B. Обмежений протеоліз

C. Аденілювання

D. Метилювання

A. Фосфорилювання-дефосфорилювання

2. Під дією якої пари зазначених факторів трипсиноген перетворюється на активний трипсин:

А. НСl і трипсин;

В. НСl і ентерокіназа;

С. пепсин і ентерокіназа;

Д. ентерокіназа і трипсин;

Е. ентерокіназа і пепсин.

3. При захворюваннях підшлункової залози порушується утворення та секреція трипсину. Назвіть речовини, травлення яких порушене?

A. Гідроліз білків

B. Гідроліз ліпідів

C. Гідроліз вуглеводів

D. Гідроліз нуклеїнових кислот

E. Гідроліз фосфоліпідів

4. При хронічному панкреатиті спостерігається зменшення синтезу і секреції трипсину. Травлення яких речовин порушене?

A. Розщеплення ліпідів

B. Розщеплення полісахаридів

C. Розщеплення білків

D. Розщеплення нуклеїнових кислот

E. Розщеплення жиророзчинних вітамінів

5. Перетравлення білків у шлунку є початковою стадією розщеплення білків у травному каналі людини. Назвіть ферменти, які беруть участь в перетравлені білків у шлунку:

A. пепсин та гастриксин

B. трипсин та катепсини

C. хімотрипсин та лізоцим

D. ентеропептидаза та еластаза

E. карбоксипептидаза та амінопептидаза

6. Травми і опіки зумовлюють розвиток негативного азотистого балансу, що є наслідком посилення:

A. Протеолізу

B. Ліполізу

C. Гліколізу

D. Фосфоролізу

E. Фібринолізу

7. Хворий скаржиться на зниження ваги, болі в області шлунка після прийому їжі, при аналізі шлункового соку загальна кислотність 20 од. Травлення яких компонентів їжі порушено в першу чергу?

A. Фосфоліпідів

B. Нейтральних жирів

C. Білків

D. Олігосахаридів

E. Крохмалю

8. Який з наведених нижче ферментів належить до екзопептидаз:

A. Пепсин

B. Гастриксин

C. Карбоксипептидаза

D. Трипсин

E. Ентерокіназа

9. В організмі людини хімотрипсин секретується підшлунковою залозою і в порожнині кишечника піддається обмеженому протеолізу з перетворенням в активний хімотрипсин під дією:

Ентерокінази

Пепсину

Трипсину

Амінопептидази

Карбоксипептидази

10. У хворого підвищена кислотність шлункового соку. Вкажіть, який фактор стимулює секрецію соляної кислоти:

Муцин

Жовчні кислоти

Гастрин

Ацетилхолін

Калікреїн

11. Який із перелічених нижче компонентів не зустрічається в шлунковому соці за умов норми?

А. НСl;

В. пепсин;

С. муцин;

Д. ренін;

Е. лактат

12. Який із перелічених нижче компонентів шлункового соку виступає активатором пепсиногену?

А. муцин;

В. ренін;

С. Na⁺;

Д. К⁺;

Е. НСl

13. У хворого виявлено стан ахлоргідрії. Призначення якого ферментативного препарату йому потрібно в такій ситуації

Кокарбоксилази

Сукцинатдегідрогенази

Креатинфосфокінази

Пепсину

Гексокінази

14. У пацієнта після одночасного прийому меду і м'яса виникли явища метеоризму, пронос, болі в животі. Це трапилось в результаті неповноцінного засвоєння глюкози і амінокислот через конкуренцію за транспортну систему мембран ентероцитів:

Жовчні кислоти

К⁺, Nа⁺-АТФазу

Карнітин

Са²⁺, Мg²⁺-АТФазу

Діоксиацетонфосфат

15. У новонародженої дитини у шлунку відбувається “звурджування” молока, тобто перетворення розчинних білків молока казеїнів у нерозчинні-параказеїни за участю іонів кальцію і ферменту. Який фермент приймає участь у цьому процесі?

А. Пепсин

В. Гастрин

С. Ренін

Д. Секретин

Е. Ліпаза

16. В гастроентерологічному відділенні у хворого з гіпоацидним гастритом відмічались: зниження ваги тіла, періодично явища нудоти, метеоризму та діарея. Зниженням активності якого фермента це можна пояснити?

А. Ліпази

В. Трипсиногену

С. Пепсину

Д. Амілази

Е. Ентерокінази

17. Аналіз шлункового соку хворого показав повну відсутність соляної кислоти і пепсину (ахілія). Крім того, у ньому виявлена речовина, що свідчить про патологічний процес у шлунку. Виберіть цей патологічний компонент

A. Пепсин

B. Соляна кислота

C. Молочна кислота

D. Ренін

E. Внутрішній фактор Касла

18. У добовому раціоні дорослої здорової людини повинні бути жири, білки, вуглеводи, вітаміни, мінеральні солі та вода. Вкажіть кількість білку (в г), яка забезпечує нормальну життєдіяльність організму

50-60

80-100

10-20

80-90

40-50

19. До лікарні потрапила однорічна дитина з ознаками гіпостатури, гіпотрофії, анемії та вторинного імунодефіциту. Після обстеження був виявлений спадковий дефект ентерокінази. Біохімічною основою розвитку клінічних симптомів захворювання є порушення утворення в ШКТ одного з ферментів, а саме:

амілази

пепсину

трипсину

ліпази

лактази

20. У хворого поганий апетит, відрижка. Загальна кислотність шлункового соку дорівнює 10 одиниць. Такий стан може свідчити про:

A. Гіпоацидний гастрит

B. Гіперацидний гастрит

C. Гострий панкреатит

D. Анацидний гастрит

Е. Виразкову хворобу шлунку

21. У хворого (30-ти років) із гострим запаленням підшлункової залози (панкреатитом) виявлено порушення порожнинного травлення білків. Це може бути пов'язано із недостатнім синтезом та виділенням залозою:

A. Ліпаза

B. Пепсину

C. Трипсину

D. Дипептидаз

Е. Амілази

22. При обстеженні чоловіка 45 років, який перебуває довгий час на вегетаріанській рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього?

A. Недостатня кількість білків

B. Недостатня кількість жирів

C. Надмірна кількість води

D. Надмірна кількість вуглеводів

Е. Недостатня кількість вітамінів

23. До лікарні потрапив чоловік 40 років, у якого був поставлений діагноз - хронічний гастрит. Порушення перетравлення в шлунку яких нутрєнтів є характерною ознакою цієї патології?

A. крохмалю

B. фосфоліпідів

C. білків

D. лактози

E. тригліцеридів

24. До лікарні потрапив чоловік 40 років, після обстеження якого був поставлений діагноз - хронічний гіпоацидний гастрит. Порушення травлення в шлунку яких нутрієнтів є характерною ознакою цієї патології?

A. Білків

B. Фосфоліпідів

C. Крохмалю

D. Лактози

E. Глюкози

25. Рак шлунку, як правило, супроводжується станом ахлоргідрії. Вкажіть показник кислотності шлункового соку, що відповідає цьому стану

A. [HCl]вільна = 20 ммоль/л

B. [HCl]вільна = 15 ммоль/л

C. [загальна кислотність] = 60 ммоль/л

D. [HCl]вільна = 0.

E. [HCl]загальна = 30 ммоль/л

26. У жінки 25 років, що вживає лише рослинну їжу, поряд з втратою ваги спостерігаються анемія, пораження печінки і нирок. Яка можлива причина цього стану?

A. недостатність незамінних амінокислот

B. недостатність жиророзчинних вітамінів

C. недостатність мікроелементів

D. недостатність вуглеводів

E. недостатність жирів

27. У хворого, прооперованого з приводу „гострого живота”, сеча має коричневий колір, кількість індикану в сечі вище 93ммоль/ добу. За кількістю індикану в сечі можна судити про:

A. Інтенсивність гниття білків у кишечнику

B. Зниження активності ферментів орнітинового циклу

C. Швидкість окисного дезамінування ароматичних амінокислот

D. Фільтраційну здатність нирок

E. Інтенсивність знезараження аміаку

28. У хворого виявлено вздуття живота, діарею, метеоризм після вживання білкової їжі, що свідчить про порушення травлення білків та посилене їх гниття. Вкажіть, яка речовина є продуктом гниття білків у кишках:

A. Стеркобілін

B. Білірубін

C. Молочна кислота

D. Ацетальдегід

E. Індол

29. При кишкових інфекціях порушується травлення білків, що призводить до утворення отруйних речовин. Назвіть, яка токсична речовина утворюється з лізину в товстій кишці під дією ферментів мікроорганізмів:

A. Кадаверин

B. Толуол

C. Бензол

D. Фенол

E. Путресцин

30. У чоловіка 60 років, який страждає хронічною непрохідністю кишечника, посилюється гниття білків у товстому кишечнику. Підтвердженням цього процесу є:

A. Гіперурікемія

B. Білірубінерія

C. Індиканурія

D. Креатинурія

E. Глюкозурія

31. В лікарню поступив хворий зі скаргами на здуття живота, діарею, метеоризм після вживання білкової їжі, що свідчить про порушення травлення білків та їх посиленого гниття. Вкажіть, яка з перерахованих речовин є продуктом гниття білків в кишечнику

A. Індол

B. Білірубін

C. Кадаверин

D. Агматин

E. Путрецин

32. При гнитті білків в товстому кишечнику утворюються токсичні продукти. При розкладі якої амінокислоти утворюється фенол:

A. Гістидину

B. Триптофан

C. Треонін

D. Пролін

E. Тирозин

33. У хворого в крові та сечі виявлено високий вміст індикану-показника активації процесів гниття білків у кишечнику. Яка амінокислота є джерелом індикану?

A. Триптофан

B. Тирозин

C. Пролін

D. Фенілаланін

E. Гістидин

Дезамінування і трансамінування амінокислот

1. З урахуванням клінічної картини хворому призначено піродоксальфосфат. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат?

А. Синтез білку

В. Окисне декарбоксилювання кетокислот

С. Дезамінування пуринових нуклеотидів

Д. Синтез пуринових та піримідинових основ

Е. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот

2. Яка із наведених нижче речовин входить до складу активного центру амінотрансфераз:

А. ФМН;

В. ФАД;

С. НАД;

Д. ТПФ;

Е. ПАЛФ

3. При авітамінозі якого вітаміну може істотно знижуватися активність трансаміназ сироватки крові?

a. В₁

b. В₂

c. В₅

d. В₆

e. Вс

4. Визначення активності деяких трансаміназ широко застосовується в медичній практиці з метою діагностики пошкоджень внутрішніх органів. Кофактором цих ферментів є активна форма вітаміну:

В₆

В₁

В₁₂

В₂

РР

5. Після епілептиформного припадку педіатром було оглянуте немовля, що одержує штучну їжу. У дитини виявлений також дерматит. При лабораторному обстеженні встановлене зниження аланін- і аспартаттрансаміназної активності еритроцитів. Недолік якого вітаміну можна припустити?

Піридоксину

Аскорбінової кислоти

Кобаламину

Рибофлавіну

Кальциферолу

6. Хворий 45 років скаржиться на загальну слабість, швидку стомлюваність, продовжує курс лікування ізоніазидом. При аналізі крові встановлено зниження активності амінотрансфераз та декарбоксилаз амінокислот. Хворому треба призначити :

a. Вікасол

b. Кокарбоксилазу

c. Аскорбінову кислоту

d. Холекальциферол

e. Піридоксальфосфат

7. Для діагностики ряду захворювань визначають активність трансаміназ крові. Який вітамін входить до складу кофакторів цих ферментів?

В₂

В₁