Положение микроорганизмов в системе живого мира

Этот тип реакции лежит в основе развития аллергического компонента при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкул?з, бруцелл?з, туляремия, сифилис, лепра, токсоплазмоз, многие микозы), характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, некоторых форм контактного дерматита (например, на никель, хром, некоторые лекарства), а также встречается у чувствительных организмов при вдыхании некоторых веществ (например, латекса или формальдегида).

При очень многих заболеваниях встречаются признаки нескольких типов гиперчувствительности, например, при анафилактическом шоке, наряду с 1-м, можно наблюдать 2-ой тип аллергии; при лекарственной аллергии могут наблюдаться все 4 типа; при экзогенном альвеолите - реакции 1-го и 3-го типов и т. д.

Наиболее распростран?нным и изученным является 1-й тип аллергических реакций, тот, который в быту и именуется аллергией. Некоторые авторы также предлагают называть аллергией только 1-й (реагиновый, связанный с наличием IgE) тип аллергических реакций. Остальные -гиперчувствительностью или извращ?нной чувствительностью . На этом типе аллергических реакций я остановлюсь подробнее. В дальнейшем под термином «аллергия» я буду иметь в виду 1-й тип. Выше уже упоминались причины аллергии и е? роста, мы говорили о том, какие вещества могут быть аллергенами, и о клинических проявлениях аллергии. Кратко остановлюсь ещ? раз на аллергенах, вызывающих аллергию 1-го типа и е? клинических проявлениях Аллергены можно разделить на несколько групп: бытовые--домашняя пыль, содержащая огромный набор аллергенов, шерсть животных, табачный дым и многие другие; пыльцевые -аллергены, включающие пыльцу домашних и диких растений; частично пищевые , так как очень многие продукты питания являются в большей или меньшей степени аллергенными; частично микробные; частично лекарственные . Очень многие лекарственные препараты могут вызывать аллергию. В 40% случаев - это антибиотики, в 26,5 % - реакция на противостолбнячную сыворотку, в 17,5 % - на сульфамидные, в 26 % - на нестероидные противовоспалительные препараты.

Клиническая картина, как уже указывалось выше, может проявляться бронхоспазмом и бронхиальной астмой, аллергическим насморком (сезонным или постоянным), конъюнктивитом, крапивницей, анафилактическим шоком и отеком Квинке.

Диагностика аллергии .

Диагностика всех типов аллергии на начальном этапе совпадает. Вначале необходимо определить, является ли заболевание аллергическим, т.е. включающим иммунологические механизмы, или неаллергическим. Например, пищевая непереносимость может развиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, врождённых и приобрет?нных ферментопатиях и других заболеваниях, не связанных с аллергией. Псевдоаллергические реакции могут наблюдаться при первичном введении некоторых лекарственных веществ, например, местных анестетиков, миорелаксантов и других препаратов. Иногда наблюдаются токсическое, фармакологическое и другие виды воздействия лекарств у чувствительных лиц. Для выявления истинной аллергии к каким-либо веществам большое значение имеет анамнез: наличие аллергии у одного или обоих родителей или ближайших родственников, наличие аллергических реакций на какие-либо другие вещества. Истинная аллергия обычно не развивается при первом контакте с аллергеном. Имеется латентный период сенсибилизации - не менее 7 дней. Имеет значение тщательное изучение клинических симптомов - их сходство с проявлениями аллергии. Так, к симптомам аллергии могут относиться, например, зуд в носу, частое чихание или заложенность носа, хронический или сезонный насморк, затрудненное дыхание, удушье, зуд и покраснение глаз, зуд и высыпание на коже (волдырного или экзематозного характера). Однако часто даже тщательный анамнез не может дать точного ответа о наличии аллергического заболевания. Иногда проводят неспецифические пробы - анализ крови, мокроты, назального секрета, мазки-отпечатки со слизистых носа, конъюнктивы. Считается, что повышение уровня эозинофилов или лимфоцитов может указывать на наличие аллергии. Используют также определение функции дыхания при введении бронхолитиков. Все эти пробы не дают ответа 100%-й точности. Можно определять повышение уровня общего IgE в сыворотке крови, что также указывает на предрасположенность к аллергии.

В сомнительных случаях применяют специфические тесты. Эти тесты необходимы также для выявления аллергенов - виновников аллергической реакции. Самыми распространёнными и информативными являются кожные пробы. Аллергенов для проведения кожных проб имеется великое множество, и они объединены в панели аллергенов. Если путем анамнеза удается определить предположительную группу аллергенов, количество кожных тестов сужается. Иногда в одной пробе проверяют сразу несколько аллергенов, что позволяет исключить их все при отрицательной реакции.

Кожные пробы различаются по методу введения аллергена: тест уколом (Prick-test), скарификационный метод (через царапину), внутрикожный тест с различными аллергенами, аппликационный тест, когда аллерген наносят на неповрежд?нную кожу в виде капли или аппликации. Немедленная реакция развивается через 20-30 минут, замедленная - через 24-48 часов. По степени чувствительности от меньшей к большей пробы располагаются так: капельная, аппликационная, тест уколом, скарификационная, внутрикожная. Положительная реакция определяется по наличию от?ка и покраснения определ?нного диаметра. Пробы нельзя делать в период обострения аллергии. Они могут вызывать тяж?лые осложнения у очень чувствительных людей, поэтому должны проводиться под наблюдением врача-аллерголога. Другие специфические тесты - это провокационные пробы. Эти пробы основаны на введении аллергена в ткань, поражение которой является ведущей. Различают конъюнктивальные, назальные, ингаляционные пробы, пробы при пищевой аллергии, когда сухой аллерген из определ?нного пищевого продукта дают проглотить больному. Затем врач-аллерголог наблюдает за клиническими проявлениями аллергии. Провокационные пробы нужно назначать с осторожностью, только в состоянии ремиссии.

Все перечисленные методы - это методы диагностики аллергии «in vivo», то есть на живом организме. Существуют пробы «in vitro» - в пробирке, которые предполагают количественное определение в сыворотке крови больного специфических антител (IgE и IgG4) к различным аллергенам или группам аллергенов [9]. Они безопасны для больного, просты в выполнении и достаточно информативны. Для этих тестов используется огромное количество аллергенов различных групп и сыворотка больного, в которой предполагается наличие антител к этим аллергенам. Выявление специфических антител к определённому аллергену подтверждает наличие к нему аллергии. Наиболее распространёнными методами являются иммунно-ферментный анализ (ИФА) и радиоаллергосорбентный тест (РАСТ).

Лечение аллергических заболеваний

Когда выявлен аллерген или аллергены, вызывающие аллергические реакции, прежде всего, необходимо по возможности исключить контакт этих веществ с организмом. При различных видах аллергии эти возможности различны. Так, при пищевой аллергии - это основной метод лечения и предупреждения дальнейших приступов аллергии. При этом необходимо полное исключение продуктов, вызывающих аллергию, из рациона на длительное время. В большинстве случаев после 3-6 месячного исключения аллергенов пациенты без риска для здоровья могут употреблять данные продукты 1 раз в 3-4 дня. Однако зачастую пациент вынужден придерживаться диеты всю жизнь. Можно исключить или уменьшить контакт с бытовыми аллергенами, некоторыми пыльцевыми аллергенами (особенно домашних растений), лекарствами, особенно антибиотиками, вызывающими аллергию. Если аллергия к лекарствам является профессиональным заболеванием у работников фармацевтической промышленности, иногда приходится даже менять профессию. То же относится к аллергии к химическим веществам, например, к формальдегиду.

Как указывалось выше, проявления аллергии связаны с действием биологически активных веществ, выделяющихся при повреждении мембран базофилов и тучных клеток, таких, как гистамин, а также гепарин, лейкотриены и другие. Поэтому симптоматическое лечение включает, в первую очередь, лечение антигистаминными препаратами, которые снимают острые симптомы заболевания. Антигистаминных препаратов имеется огромное количество, более сильных и более слабых, продающихся без рецепта. Появляются все новые, более усовершенствованные средства. Антигистаминные препараты нового поколения, такие, как кларитин, телефаст, бенедрил, зиртек и другие не обладают снотворным эффектом и имеют длительный период действия. Применяются также стероидные гормоны, снижающие повышенную при аллергии иммунологическую реактивность и воспалительную реакцию. Лекарственное лечение аллергии и астмы подразумевает непрерывное применение препаратов. Они «работают» до тех пор, пока их используют, и, как только лечение прекращается, симптомы могут появиться снова. Тем не менее, правильный подбор лекарственного лечения с учетом индивидуальных особенностей проявления аллергии необходим. Он дает возможность контролировать состояние больного и предупреждать обострения.

Прерогативой врачей-аллергологов является метод лечения аллергии, который называется специфической или аллерген-специфической иммунотерапией (СИТ или АСИТ). С помощью этого метода ученые и врачи пытаются устранить имеющийся дефект иммунной системы и воздействовать на извращённый иммунный ответ. Специфическая иммунотерапия (СИТ) обладает рядом преимуществ перед лекарственным лечением. Это единственный метод, который влияет на иммунологическую природу аллергии, т.е. устраняет, а не подавляет основную причину аллергии и астмы. После проведения СИТ (в особенности, нескольких курсов подряд) отмечается длительная ремиссия аллергического заболевания. СИТ может проводить только специалист-аллерголог с опытом применения этого метода лечения. Регулярное введение подкожно небольшого количества аллергена, ведущего к аллергии у данного организма, с постепенным увеличением дозы вызывает со временем отсутствие реакции на аллерген. Лечение длится не менее 6-ти месяцев (применение «укороченных» схем малоэффективно). Частота инъекций - от одного раза в день в начале курса до одного раза в 7-10 дней в конце курса лечения. В качестве лечебных препаратов используют очищенные или модифицированные аллергены, стандартизованные по их аллергенной и биологической активности в соответствии со стандартами ВОЗ. Кардинальное значение имеет правильный подбор аллергенов для лечения. Врачебные ошибки на этапе выбора аллергена - это самая частая причина неэффективности СИТ.

Механизмы СИТ многообразны и сложны. Показано, что СИТ сопровождается торможением прироста IgE-антител и даже уменьшением его количества по сравнению с исходным уровнем. Однако прямой связи между торможением продукции IgE-антител и выраженностью положительного эффекта вс? же не существует. Общепринята точка зрения, согласно которой основной механизм СИТ заключается в образовании так называемых «блокирующих» антител, принадлежащих к IgG, которые лишены аллергенного действия, но обладают способностью конкурентно соединяться с аллергеном, в результате чего уменьшается возможность его контакта с IgE. Это достигается путем перехода Т-клеточного ответа к аллергену от Т-хелперов Тh2 к Тh1, которые участвуют в иммунном ответе. И вс? же далеко не всегда значительное увеличение содержания специфических IgG совпадает с выраженным улучшением состояния больного. Имеет значение также образование анти-IgE антител. Очевидно, все эти факторы работают в совокупности. Кроме того, отмечено, что при проведении СИТ угнетаются те клетки, которые опосредуют патохимическую и патофизиологическую стадию аллергии. Так, уменьшается количество тучных клеток, клеток воспаления (эозинофилов и нейтрофилов), тормозится высвобождение биологически активных веществ. Кроме того, снижается чувствительность тканей к медиаторам аллергии. Вс? это может объяснить влияние СИТ не только на раннюю, но и на позднюю стадию процесса.

Выводы

1. Аллергия - это патологическая реакция некоторых индивидуумов на введение антигенов или гаптенов, имеющая иммунологический характер.

2. Аллергическую реакцию у чувствительных лиц могут вызывать огромное количество веществ, и число больных аллергическими заболеваниями непрерывно увеличивается.

3. Точная диагностика наличия аллергии и е? типа, а также аллергенов, вызвавших заболевание, является весьма актуальной проблемой.

4. Лечение аллергических заболеваний включает разнообразные методы, в том числе, строго специфичные, и должно проводиться высококвалифицированными врачами-аллергологами.

5. Возбудитель мастита

Определение болезни

Инфекционный мастит -- остро протекающая, контагиозная болезнь самок животных различных видов, в основном крупного и мелкого рогатого скота, проявляющаяся различными формами воспаления вымени, а также нарушением общего состояния и интоксикацией организма (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, экономический ущерб

Маститы коров известны с давних времен и широко распространены во всех странах мира. Стрептококковый мастит коров был описан впервые во Франции (1884). В молочном скотоводстве это массовая и одна из наиболее экономически значимых болезней, наносящая очень большие потери, которые обусловлены потерей продуктивности животных, ухудшением качества молока и расходами на лечебно-профилактические мероприятия.

Мастит овец также впервые был описан во Франции в середине XIX в., возбудитель выделил Э. Нокар (1887), в России впервые болезнь описал В. А. Миловзоров (1932). Вследствие того что овец доят значительно менее интенсивно, мастит (особенно гангренозный, вызываемый стафилококком) имеет ограниченное распространение в некоторых хозяйствах. При этом заболевает до 10...12% маточного поголовья, летальность составляет 3...5 %, до 8...10 % животных вынужденно убивают и до 80 % выбраковывают из-за потери молочной продуктивности. В масштабах отрасли большого ущерба не приносит.

У животных других видов маститы как массовые, эпизоотические болезни практически не регистрируются.

Возбудители болезни

У коров мастит в подавляющем большинстве случаев вызывают стрептококки и стафилококки. Streptococcus agalactiae (серогруппы В по классификации Лендсфильд) -- специфический возбудитель мастита у коров (стрептококки других серогруппп -- S. uberis, S. disgalactiae и другие эпизоотологического значения не имеют, хотя могут выделяться при маститах коров). Staphylococcus aureus -- также наиболее важная причина острых и хронических маститов в молочных стадах. Реже у коров встречается мастит, вызываемый Е. coli.

У овец и коз основной возбудитель -- S. aureus, который вызывает заболевание маток с гибелью от сверхострой (гангренозной) формы.

Другие возбудители: энтеробактерии, коринебактерии, псевдомонады, микоплазы, пастереллы, нокардии и другие как причины маститов у крупного и мелкого рогатого скота встречаются значительно реже.

Все основные возбудители мастита хорошо растут на обычных питательных средах, легко выделяются из патологического материала и идентифицируются. Патогенные стрептококки в основном бета-гемолитические, вырабатывают ряд факторов патогенности (токсины и ферменты). Патогенные стафилококки обладают гемолитическими и дерматонекротическими свойствами, ферментируют маннит, коагулируют плазму, образуют энте-ротоксины. Оба возбудителя патогенны для белых мышей.

Устойчивость возбудителей во внешней среде (пол, подстилка, пастбища и т. д.) до 60... 100 сут, при кипячении они погибают моментально, при 75 °С-за 20...25 мин.

Эпизоотология

Эпизоотологическое значение имеют инфекционные маститы у коров, овец и коз. Болеют животные в период лактации; в сухостойный период отмечают субклиническую (скрытую) форму инфекции, которая у коров отмечается в 70 % случаев и более. Источники возбудителя инфекции -- больные животные и микробоносители, у которых возбудители мастита (особенно у овец) могут длительное время (до 8...10мес) находиться в инфицированных долях вымени. Выделяется возбудитель через сосковый канал при доении или сосании матерей. Заражение вымени происходит галактогенным (через молочный канал), лимфогенным (через раны сосков и вымени), реже гематогенным (из других органов) путями, а также при контакте с инфицированной подстилкой, через инфицированные руки доярок, молочное оборудование, предметы гигиены и ухода.

В неблагополучных хозяйствах заболевание носит стационарный характер. Высокая летальность (до 50...80 %) наблюдается только у мелкого рогатого скота.

Предрасполагающие факторы возникновения маститов -- снижение резистентности организма животных, неполноценное кормление, плохая гигиена и нарушение техники доения, неправильная работа доильной аппаратуры, травмы вымени, повреждения и загрязнения сосков вымени, наличие патогенных микроорганизмов в окружающей среде.

Патогенез

Стрептококк проникает в вымя через соски из внешней среды (в других органах и тканях, как правило, не присутствует) и быстро там размножается, вызывая ней-трофильную реакцию в цистерне, поражение слизистой оболочки цистерны и молочных ходов с разрушением клеток эпителия. Фиброз интраальвеолярных тканей и атрофия альвеолярных клеток в пораженных долях приводят в быстрому развитию потери секреторной функции.

Стафилококк также хорошо передается в молочный период, но не размножается на коже, а обнаруживается при инфекции вымени. Возбудитель, размножаясь в молочной железе, по лимфатическим путям проникает в паренхиму вымени, вызывая разлитый воспалительный отек. В стадах со стафилококковым маститом у 50 % и более коров выявляют хроническую и субклиническую инфекцию. В ряде случаев возможен сверхострый, в том числе гангренозный, мастит (когда кожа четверти и сосок отторгаются), также как и другие формы маститов. При этом отмечается сильнейшая интоксикация организма, приводящая к быстрой гибели. Хроническая инфекция может длиться месяцами, результаты лечения часто неудовлетворительные, так как формируется пограничный тканевый барьер, препятствующий проникновению антибиотиков в пораженные зоны.

При колимастите у коров возбудитель, быстро размножаясь в пораженной четверти, вызывает воспалительную реакцию с последующим лизисом клеток микроорганизма и выходом эндотоксина. В результате токсемии наблюдаются местные и системные признаки острого или подострого мастита (включая в ряде случаев гангрену) и гибель животного.

Течение и клиническое проявление

Течение мастита может быть сверхострым, острым, подострым, хроническим и субклиническим.

Сверхострое течение характеризуется опуханием, повышением местной температуры и болезненностью вымени, нарушением секреции в железе. Сопровождается лихорадкой и другими системными признаками (угнетение, частый слабый пульс, западание глаз, слабость, полная анорексия и т. д.). При остром течении изменения вымени сходны с таковыми при сверхостром, но лихорадка, анорексия и угнетение обычно средней степени выраженности или легкие. Длительность болезни до 2 нед. Подострое течение характеризуется отсутствием системных признаков, изменения вымени и секреции менее заметны. Хроническое течение, длящееся недели и месяцы, часто приводит к тому, что пораженная доля практически теряет продуктивность вследствие атрофии, формирования узелковых абсцессов или образования гранулемоподобных масс в паренхиме вымени. В целом изменения секреции могут варьироваться от легкой водянистости молока с небольшим количеством хлопьев (как при подостром стафилококковом мастите) до сильной водянистости с обилием желтых хлопьев (острый и подострый стафилококковый, стрептококковый и микоплаз-менный мастит). После переболевания возможна частичная или полная атрофия паренхимы доли вымени. При субклиническом мастите воспалительную реакцию выявляют только при помощи маститных тестов и подсчета соматических клеток в молоке.

Мастит коров. По клиническому проявлению у коров различают (по Студенцову) серозный, катаральный, фибринозный, гнойный и геморрагический маститы.

При серозном мастите отмечают воспалительный отек пораженной доли вымени, уменьшение секреции, но внешний вид молока обычно не меняется. При катаральном мастите молоко приобретает цвет от синева-то-серого до кремоватого, содержит небольшое количество сгустков и хлопьев казеина; общее состояние животного в норме, но могут быть понижен аппетит, повышена температура тела, учащены пульс и дыхание. Вымя при этом увеличено в объеме, с очагами крепитации и флюктуации, сосок отечный, покрасневший. При фибринозном мастите течение обычно острое, общее состояние угнетенное, температура тела повышена до 40...41 "С. При движении животного отмечается хромота, пораженная доля увеличена, плотная, болезненная. Общая молочная продуктивность при этом резко снижается, а в пораженной доле полностью прекращается. При гнойном мастите из вымени при выдаивании выделяются сгустки казеина и тягучий желто-зеленый или желто-розовый гной. Животное сильно угнетено, отмечаются гангренозные поражения вымени и общие септические явления. Геморрагический мастит характеризуется наличием эритроцитов в молоке, в результате чего оно приобретает красноватый цвет, сильным угнетением, повышением температуры тела до 41 °С, резким снижением удоя. Значительно увеличены надвыменные лимфатические узлы.

При колимастите у коров температура тела может повышаться до 42°С. Молочная секреция прекращается, даже если поражена одна доля. Отмечают анорексию, угнетение, обезвоживание и быструю потерю массы тела. Выделения из пораженной доли обычно бурые и водянистые. Может также отмечаться диарея. Однако после переболевания функция вымени полностью восстанавливается.

Мастит овец и коз. У овец и коз при сверхостром и остром (так называемом гангренозном) мастите инкубационный период составляет от нескольких часов до 1...2 сут, в среднем 24 ч.

При сверхостром течении отмечают общее угнетение, повышение температуры тела до 41,5 °С, учащение пульса и дыхания, отсутствие аппетита и жвачки, животные становятся малоподвижными, хромают на тазовые конечности. Вымя вначале уплотненное, горячее, болезненное, из сосков выдаивается коричневый кровянистый экссудат. Через сутки вымя становится более плотным, отечным, безболезненным и холодным, кожа его приобретает сине-фиолетовый цвет, вплоть до черного. Развивается сильный отек вымени и подкожной клетчатки, распространяющийся на брюшную стенку, также болезненный и горячий в первые сутки и холодный и безболезненный начиная со 2-х суток. При таком сверхостром течении животные погибают в агональном состоянии в течение суток.

При остром течении отмечают аналогичные явления, животные стоят, расставив задние ноги и выгнув спину, или с трудом передвигаются. Слизистые оболочки гиперемированы. Пораженная доля вымени увеличена в 2...3 раза, плотная, покрасневшая или синюшная, горячая на ощупь, болезненная. Отек быстро распространяется по нижней части живота до подгрудка и бедер. Кожа на месте отека становится холодной, безболезненной и синей. Секреция молока уменьшается, при выдаивании выделяются красноватый пенистый экссудат, свернутое молоко и газ. У овец, павших в течение 1...2 сут, гангрена не успевает развиться. У выживших в дальнейшем вымя твердеет и начинается гангренозный процесс в виде язв с выделением из них густых гнойных масс неприятного запаха с примесью крови и фрагментов распавшихся тканей (гангренозно-гнойный мастит). Общее состояние животного резко ухудшается, развивается кома, приводящая к гибели. Летальность достигает 35 %.

При подостром течении также отмечают повышение температуры тела, угнетение, слабость, хромоту, отсутствие аппетита и жвачки, истечение из носа и глаз, жажду, залеживание. Постепенно развивается воспалительный отек вымени и живота. Шерсть на месте отека легко выдергивается. Молоко становится водянисто-желтого цвета с примесью хлопьев, в паренхиме образуются абсцессы. Через несколько суток начинается гангрена вымени, но большинство животных выздоравливают, однако пораженная доля отторгается на 13... 17-е сутки и рубцевание происходит на 25...30-е сутки.

При хроническом течении животные становятся вялыми, аппетит понижен или сохранен, отмечают небольшое угнетение, пораженная доля увеличена незначительно, возможны абсцедирование вымени и образование свищей через 1...1.5 мес. Возможны диарея, кашель, слизисто-гнойные выделения из носа и вульвы, уменьшение массы тела на 25... 30 %, выпадение шерсти, иногда почти полное. Ягнята от больных маток часто погибают.

В целом при подостром и хроническом течении происходят рубцевание абсцессов, атрофия или индурация пораженной доли с последующей агалактией. Животное выздоравливает, но длительное время остается микробоносителем.

Патологоанатомические признаки

В случае гибели животных от мастита трупное окоченение выражено слабо, слизистые оболочки анемичные, лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, с кровоизлияниями. Наблюдают признаки общей септицемии -- отек легких с кровоизлияниями в паренхиматозных органах, на плевре, брыжейке, эпикарде. Подкожная клетчатка стенки живота и промежности отечные, пропитаны экссудатом.

Общим патологоанатомическим признаком мастита является переполнение альвеол продуктами секреции в результате нарушения их выведения из вымени.

При этом стрептококк вызывает, как правило, фиброз и атрофию вымени, уплотнение паренхимы (секрет водянистый, хлопьевидный). Стафилококк обусловливает паренхиматозное воспаление с тенденцией к гнойному и гангренозному процессу (секрет водянистый, хлопьевидный или гнойный). Е. coli вызывает, как правило, острый паренхиматозный мастит с некротическими явлениями и сильным отеком (секрет водянистый, хлопьевидный).

У коров при серозном мастите отмечают выпот серозного экссудата в подкожную клетчатку и междольковую соединительную ткань; при катаральном -- воспаление эпителия цистерны и молочных ходов; при фибринозном -- скопление фибрина в альвеолах и молочных ходах; при гнойном -- формирование в вымени абсцессов или развитие гнойного или гнойно-некротического воспаления тканей железы (флегмона); при геморрагическом -- расширение альвеол и наличие в тканях кровянистого экссудата. При различных видах маститов число соматических клеток в 1 мл секрета может повышаться от 1 до 10 млн и более.

У овец и коз вымя отечное, паренхима темно-красная, кровянистая, с пузырьками газа. При вскрытии отмечают отек и утолщение стромы вымени, паренхима студневидно инфильтрирована кровянистым экссудатом. Надвыменные лимфатические узлы увеличены, плотные, сочные, темно-синего или серо-белого цвета, синусы расширены. Селезенка дряблая; печень почти без изменений; желчный пузырь переполнен густой зеленоватой желчью; почки дряблые, границы слоев выражены. В целом изменения в органах свидетельствуют об остром токсикозе.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на инфекционный мастит устанавливают на основании эпизоотологических данных, результатов клинических и патологоанатомических исследований, а также специальных тестов для диагностики субклинических маститов (пробы с димастином, мастидином, отстаивания, бромтимоловая), в основу которых положено определение в молоке повышенного числа соматических клеток (эпителиальных и лейкоцитов, которых в норме содержится до 500 тыс. в 1 мл).

Кроме того, проводят бактериологические исследования проб секрета вымени и молока, полученных до начала лечения. Обязательны микроскопия и идентификация выделенных культур, серологическая типизация и определение их антимикробной чувствительности. Это позволяет дать эффективные рекомендации по лечению и контролю болезни в каждом неблагополучном стаде.

Дифференциацию стрептококков и стафилококков проводят по куль-турально-морфологическим свойствам (росту на кровяном агаре, 10%-ном солевом агаре) и тесту на каталазу.

Дифференцировать маститы от других болезней несложно. Необходимо только учитывать, что при многих инфекционных болезнях маститы могут быть одним из клинических признаков.

Иммунитет, специфическая профилактика

При переболевании стафилококковым маститом формируется достаточно напряженный иммунитет. В частности, переболевшие овцы повторно маститом не заболевают. Поэтому при стафилококкковом мастите возможно применение стафилококковых анатоксин-вакцин. Такие препараты созданы в России и некоторых зарубежных странах. Однако их роль в контроле болезни окончательно не изучена, и широкого применения в животноводстве они не нашли. Стрептококковые вакцины также разрабатываются.

Лечение

В основе лечения при мастите лежат освобождение вымени от патологического секрета (сдаивание) и применение антибактериальных препаратов. Для лучшего выведения содержимого пораженной доли целесообразно использовать окситоцин, антигистаминные препараты, растворы электролитов. Хирургическое лечение с удалением пораженных тканей и обработкой поверхностей антисептиками рекомендуется при гнойных и гангренозных формах маститов и абсцессов вымени. В частности, у овец целесообразно хирургическое удаление пораженной доли вымени.

В целом при лечении больных маститом животных руководствуются экономической целесообразностью. Наиболее эффективно лечение субклинических маститов. Серозный и катаральный маститы обычно излечиваются достаточно успешно, фибринозный и геморрагический -- менее эффективно, но продуктивность вымени полностью не восстанавливается. Лечение гнойных маститов требует особой интенсивности, чтобы не допустить осложнений в виде гангрены, сепсиса или флегмоны.

Для лечения больных маститом коров применяют широкий набор комплексных противомаститных препаратов (мастицид, мастисан, мастаэро-золь, дифурол и другие бактериальные эмульсии), обладающих широким спектром антибактериального действия и сроками выделения из вымени. Их вводят через сосковый канал при помощи катетеров, специальных тюбиков или шприцев-автоматов (в том числе одноразовых).

Парентеральная антибиотикотерапия также эффективна. Стрептококковый мастит в целом хорошо излечивается (до 90...95 % случаев) как в период лактации, так и в сухостойный период. Стафилококковый мастит хуже поддается лечению. Хотя продуктивность обычно восстанавливается, животные длительно остаются микробоносителями. Поэтому больных следует изолировать до выздоровления. Лечение субклинической инфекции в сухостойный период более эффективно. Лечение мастита, вызванного колибактериями, также лучше проводить в сухостойный период.

Эффективны препараты группы пенициллинов, в том числе пролонгированного действия, стрептомицин, окситетрациклин, хлортетрациклин, эритромицин, левомицетин, ампициллин, линкомицин, цефалоспорин, клоксацин и другие новейшие препараты. Некоторые антибиотики (эритромицин и др.) создают большую концентрацию в молоке, чем в плазме крови, при парентеральном применении.

Однако в связи в возрастной резистентностью штаммов возбудителей маститов, в частности стафилококков и эшерихий, к ряду антибиотиков лабораторные тесты определения чувствительности выделенных культур необходимо проводить в каждом стаде.

Профилактика и контроль

Стада следует подвергать мониторинговым исследованиям на мастит. В молочном животноводстве также необходимо контролировать молочные цистерны и образцы получаемого молока.

Основные мероприятия по профилактике и контролю маститов заключаются в следующем.

1. Контроль за работой молочного оборудования в процессе эксплуатации.

2. Соблюдение правил гигиены при доении (использование чистой спецодежды, сдаивание первых струй молока, санитарная обработка вымени -- оно должно быть чисто вымыто и вытерто, соски после доения обработаны специальными дезрастворами).

3. Исследование животных при помощи лабораторных тестов на субклинический мастит, подсчет числа клеток, бактериологическое исследование проб молока.

4. Регулярные клинические осмотры, изоляция больных животных или доение их в последнюю очередь.

5. Лечение животных с клинически выраженным заболеванием и субклиническими маститами.

6. Выбраковка животных с агалактией, коров, предрасположенных к многократным заболеваниям маститом, плохо датирующих на лечение или имеющих постоянное высокое содержание соматических клеток в молоке. Выбраковка овец, переболевших маститами.

7. Клинический осмотр и пальпация вымени всех вновь поступающих животных с исследованием на субклинические формы болезни (мастит-ный тест и др.).

8. Контроль сосков на наличие повреждений, папиллом, оспенных и других поражений, которые могут служить предрасполагающими факторами в появлении маститов.

9. Полное выдаивание животных, сбор молока от больных животных в отдельную тару и уничтожение его. В зависимости от примененного антибиотика и способа его введения (внутривыменно или парентерально) молоко от обработанных животных определенный период времени (срок выведения препарата) выдаивается отдельно и не должно использоваться для питания человека.

10. Дезинфекция скотных дворов и кошар, перевод животных на здоровые пастбища, соблюдение ветеринарно-санитарных правил и требований.

11. Поддержание интереса производителей к получению молока высокого качества и понимание важности борьбы с маститами.

Список литературы

1. Борисов Л.Б., Козьмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С., Фёдорова З.Ф. Руководство к лабораторным занятиям по микробиологии/ Под ред. Л.Б.Борисова- 2-е изд., перераб и доп.-М: Медицина.1984-с.42-47

2. Воробьёв А.А.Медицинская и санитарная микробиология: Учеб. пособие для студ. высш. мед. учеб. заведений/А.А. Воробьёв, Ю.С.Кривошеин, В.П.Широбоков.- М.:Издательский центр «Академия»,2003-с.26

3. Гусев М. В. Микробиология: учебник / М. В. Гусев, Л. А. Минеева. - М: Издательство Московського университета, 1985 - 2-е изд.,- с. 14,96-97

4. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

5. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671 с

6. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача. Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

7. Тимаков В. Д., Микробиология, М., 1973;

8. Общая эпизоотология и зоопрофилактика, София, 1973

9. Руководство по общей эпизоотологии, М., 1979.

Размещено на Allbest.ru