Жирорастворимые витамины

Помимо циклических нуклеотидов вторичным мессенджером является кальций. Гормон связывается с рецептором на поверхности клетки, это ведет к изменению активности фермента Са-АТФ-азы (откачивает кальций из клетки с использованием АТФ), ионы кальция поступают в цитоплазму клетки и образуют комплекс со специальным белком - кальмодулином этот комплекс регулирует активность клеточных ферментов.

3) Цитозольный механизм (или ядерный) свойственен липофильным белкам - стероидам. Они проникают через клеточную мембрану в цитозоль и соединяются с внутриклеточными рецепторами. Комплекс гормон-рецептор проникает в ядро клетки, где избирательно влияет на активность генома, это приводит к снижению или активации синтеза определенных ферментов, что приводит к изменению скорости или направления определенных реакций.

4) Смешанный тип - присущ йодтиронинам (гормонам щитовидной железы).

Гормоны гипоталамо-гипофизарной системы

В гипоталамических ядрах секретируются регуляторные гормоны, которые поступают в аденогипофиз, где меняется продукция гипофизальных гормонов. Пример: кортиколиберин - активирует синтез АКТГ в гипофизе, пролактостатин - ингибирует синтез пролактина. Либерины - стимуляторы синтеза гормонов гипофиза, статины - ингибиторы. По химической природе это олигопептиды.

В гипофизе (под регуляцией гипоталамуса) образуются тропные гормоны, которые контролируют функцию периферических желез. В аденогипофизе:

Тиреотропный гормон - гликопротеид, работает по мембранно-клеточному механизму в клетках щитовидной железы (вторичный мессенджер - цАМФ) и в клетках жировой ткани (ускоряет процесс липолиза).

АКТГ (аденокортикотропный гормон) - полипептид из 39 АК. Работает по мембранно-клеточному механизму в клетках коры надпочечников, там он стимулирует реакцию гидроксилирования холистерина, в результате которой образуются кортикостероиды. Кроме того активирует липолиз в жировой ткани.

Гонадотропные гормоны - фолликулостимулирующий - гликопротеид, состоящий из двух субъединиц, лютеинизирующий - также гликопротеид, пролактин - простой белок.

Гормон роста - простой белок. Он стимулирует синтез РНК и белков (анаболическое действие), повышает уровень глюкозы в крови, стимулирует образование гликогена, повышает уровень высших жирных кислот, и оказывает еще ряд физиологических эффектов.

Липотропины a и b - два близких по АК набору белка. Активируют липолиз в клетках жировой ткани. b - липотропин предшественник эндорфинов (опиатоподобные эффекты).

Нейрогипофиз секретирует:

Вазопрессин - нонапептид, эффект реализуется по мембранно-клеточному механизму, активируется гиалуронидаза, что приводит к расщеплению гиалуроновой кислоты и в результате увеличивается проиницаемость канальцевого эпителия почек. (Рис. 7)

Окситоцин - нонапептид как и вазопрессин, действует по мембранно-клеточному механизму (Рис. 8). И еще ряд гормонов.

Шишковидная железа (эпифиз)

В ней синтезируется производное АК триптофана - мелатонин. Синтез его тормозится на свету (через зрительный тракт).

Щитовидная железа

Тироксин и трийодтиронин поступают в кровь и транспортируются тироксинсвязывающими белками (альбуминами и преальбуминами). Свободного гормона не более 0,3%. Разрушаются гормоны в печени в результате образования конъюгатов с глюкуроновой и серной кислотами, при этом высвобождается йод. Эффекты реализуются по мембранно-внутриклеточному и цитозольному типам. Калоригенный эффект проявляется повышением потребления кислорода и повышенным образованием тепла (это обусловлено разобщением клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования) кроме того активируется АТФ - зависимое выкачивание натрия из клеток, на которое тратится 25-40% всей энергии АТФ. Еще один важный эффект этих гормонов - стимуляции отдельных этапов синтеза белка.

Паращитовидные железы

Паратгормон - одиночная полипептидная цепь. Скорость секреции его зависит от концентрации ионов кальция в сыворотке крови: повышение концентрации снижает секрецию. Действует по мембранно-внутриклеточному механизму.

Кальцитонин - одоцепочечный полипептид (32 АК). Повышение концентраци ионов кальция активирует секркцию гормона.. Действует изменяя активность кальциевого насоса (через калцийзависимую АТФ-азу). Действие этих двух гормонов тесно связано с витамином Д.

Надпочечники

В мозговом слое продуцируются два катехоламина - адреналин и норадреналин. Их образование включает следующие этапы: тирозин (АК) - диоксифенилаланин (ДОФА) - диоксифенилэтиламин (дофамин) - норадреналин - адреналин. Эффекты реализуются по мембранно-внутриклеточному типу. В печени и мышцах активируют гликогенолиз (распад гликогена) это приводит к увеличению концентрации глюкозы и накоплению лактата. Стимулируют липолиз, в следствии чего в кровоток высвобождаются жирные кислоты.

Корковый слой продуцирует около 30 стероидных гормонов, содержащих 19 или 21 атом углерода. Различают три группы стероидов: глюкокортикоиды - преимущественно влияют на углеводный обмен, минералокортикоиды - на минерально-водный и половые гормоны (андрогены и эстрогены). Кортикостероиды синтезируются на основе холестерола. Важный этап этого процесса - гидроксилирование - катализирует цх Р-450, а кофермент - НАДФН. Транспортируются гормоны специфическим a-глобулином (транспортином). Эффект реализуется по цитозольному типу, через изменение скорости продукции специфических белков в клетках-мишенях. В результате в печени увеличивается гликогенез (синтез гликогена) и глюконеогенез (образование глюкозы) из АК в связи с повышением активности аминотрансфераз, пируваткарбоксилазы, гликогенсинтетазы и глюкозо-6-фосфотазы.

Синтез белков в печени сопровождается торможением синтеза белков в мышцах, активацией расщепления белков в лимфоидной ткани. В них снижается уровень свободных АК и теряется белковый азот, увеличивается синтез мочевины и развивается отрицательный азотистый баланс. При длительных воздействиях кортикостероидов развивается атрофия мышц. Подавляя белковый синтез в лимфоидной ткани, кортекостероиды препятствуют образованию антител (которые являются белками), участвующих в формировании аллергической ответной реакции организма. Т.е. Кортикостероиды таким путем снижают интенсивность аллергических реакций. Кроме того эти гормоны активируют синтез липидов.

Альдостерон - минералокортикоид. Это липофильное соединение, которое проникает в цитоплазму клеток (цитозотльный тип) и активирует транскирипцию генов, содержащих информацию о структуре натрий-транспортных белков эпителия канальцев почек. Синтез в клетках таких белков приводит к усиленному переносу ионов натрия из первичной мочи обратно в кровь.

Поджелудочная железа

Инсулин - глобулярный белок, синтезируется в виде предшественника, затем активируется. Мишенями инсулина (т.е. где есть рецепторы) являются мышечная, соединительная и жировая ткани. Мало рецепторов содержат гепатоциты и совсем нет у нервных клеток. Эффект реализуется по мембранному типу. Кроме того существует еще и мембранно-внутриклеточные эффекты при участии цГМФ и цАМФ. В совокупности инсулин активирует: транспорт в клетку глюкозы, АК, ионов калия и кальция, превращение глюкозы по основному пути, синтез гликогена и триацилглицеридов. Инсулин тормозит: расщепление гликогена (гликогенолиз) и образование глюкозы (глюконеогенез), расщепление жиров, образование кетоновых тел и синтез холестерола, протеолиз, обмен АК и образование мочевины.

Глюкагон - образуется в виде предшественника. Действует по мембранно-внутриклеточному типу. Мишень - гепатоциты, миоциты и жировая ткань. Гормон повышает концентрацию глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, угнетения синтеза белка, активации распада белка и липидов. Т.е. глюкагон - антагонист инсулина.

Гормоны половых желез

Эстрогены - женские половые гормоны, продуцируются яичниками и в ограниченном количестве надпочечниками. Стероидной природы, эффекты реализуются по цитозольному механизму.

Гестогены - гормоны желтого тела. Важнейший - прогестерон, который синтезируется также плацентой и надпочечниками. Механизм действия - цитозольный, мишени: эндометрий, плацента, молочные железы.

Релаксин - гормон желтого тела полипептидной природы, состоит из двух цепей, связанных полипептидным мостиком.

Андрогены - мужские половые гормоны. Тестостерон и дигидротестостерон. Ткани-мишени - простата, мышцы. Эффект реализуется по цитозольному типу. Выраженно активируют синтез белка в миоцитах. На основе этих веществ синтезированы анаболические стероиды. Отношение анаболической активности к андрогенной у лучших из этих соединений выше чем у тестостерона в 5-12 раз.

Эсторгены и андрогены являются по отношению к рецепторам друг друга антигормонами (т.е. по аналогии с ферментами - конкурентными ингибироами). Поэтому в онкологической практике применяют для лечения опухолей половой сферы у самок - тестостерон, у самцов - эстрадиол.

К этой группе веществ относятся низкомолекулярные органические соединения, которые не выполняют пластической функции и не синтезируются в организме вообще или синтезируются в ограниченном количестве микрофлорой кишечника. Эти вещества проявляют активность в малых количествах, но с ними связаны многие метаболические процессы, которые протекают при участии ферментов. Существуют также витаминоподобные вещества, которые не отвечают всем вышеперечисленным признакам.

Номенклатура основана на использовании заглавных букв латинского алфавита и по систематике ИЮПАК используют названия, отражающие химическую природу и функцию витаминов. Классифицировать витамины по химической природе невозможно, т. к. большинство из них относится к разным классам химических соединений. Но по отношению к растворителям их разделяют на водо- и жирорастворимые. По физиологическому действию на организм различают:

1. повышающие общую сопротивляемость организма (А, С, В1, В2, РР)

2. антигеморрагические (С, Р, К)

3. антианемические (С, В12, фолиевая кислота)

4. антиинфекционные (А, С)

5. регуляторы зрения (А, В2, С)

Обеспеченность организма витаминами выражается в трех формах:

1. Авитаминоз - полный дефицит какого-либо витамина. Основная причина - нарушение всасывания его в кишечнике, воспаления и дистрофические изменения печени, дисбактериозы,

2. Гиповитаминоз - частичный дефицит витамина, полигиповитаминоз - нескольких витаминов,

3. Гипервитаминоз - избыток витамина (чаще А, Д, С).

Основная биохимическая роль некоторых витаминов

Водорастворимые витамины

Витамин В1, тиамин. В организме превращается в кофермент ТДФ. Коферментные функции: в составе дегидрогеназ обеспечивает окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты и альфа-кетоглутаровой кислоты.

Витамин В2, рибофлавин. Коферментная форма: ФМН и ФАД. Участвует в транспорте протонов и электронов водорода от НАД-зависимых дегидрогеназ (где кофермент НАД) на кофермент Q, участвует в дегидрировании аминокислот, кето- и оксикислот.

Витамин В3, пантотеновая кислота. Коферментная форма - КоА. Участвует в дегидрировании и дегидратации ацильных остатков в составе ацил-КоА (при b-окислении ЖК).

Витамин В5 (PP), никотиновая кислота. Коферментная форма: НАД и НАДФ. Функционирует в составе дегидрогеназ в процессе транспорта водорода от окисляемых субстратов на второе звено дыхательной цепи, на флавопротеид. В отличие от многих витаминов синтезируется в организме из АК триптофана.

Витамин В6, пиридоксаль. Поступает в организм в виде пиридоксина, который фосфорилируется в печени, а затем окисляется до пиридоксальфосфата. Это коферментная форма, которая участвует в реакциях переаминирования и декрбоксилирования аминокислот, обезвреживании биогенных аминов, биосинтезе сфинголипидов и гликогенолизе.

Витамин Н, биотин. Синтезируется микрофлорой кишечника. Биотин является коферментом карбоксилаз.

Витамин Вс, фолиевая кислота. Участвует в синтезе пуринов, пиримидинов, глицина, метионина.

Витамин В12, цианкобаламин. Участвует в реакциях синтеза метионина, в превращении метилмалонил-КоА (продукт окисления ЖК с нечетным числом углеродных атомов) в сукцинил КоА, который поступает в ЦТК, в образовании коферментных форм фолацина и опосредовано в синтезе ДНК.

Витамин С, аскорбиновая кислота. Основная функция - донор водорода в окислительно-восстановительных реакциях (при этом превращается в дигидроаскорбиновую кислоту). Участвует в превращениях ароматических аминокислот:

- гидроксилировании триптофана в положении 5 (синтез серотонина)

- гидроксилировании ДОФА (образование норадреналина)

- гидроксилировании стероидов (синтез кортекостероидов)

- гидроксилировании остатков пролина и лизина в проколлагене (образование коллагена).

Кроме того, в кишечнике обеспечивает восстановление трехвалентного железа в двухвалентное для того, чтобы оно могло всосаться.

Жирорастворимые витамины

Витамин А, ретинол. Две формы: ретинол - спирт, ретинал - альдегид. В тканях витамин А превращается в сложные эфиры: ретинил-пальминат, ретинилацетат, ретинилфосфат. Предшественник - каротин известен в альфа, бета и гамма формах. Наиболее активен бета-каротин, при расщеплении одной его молекулы образуется две молекулы ретиналя. Компонентом светочувствительных пигментов сетчатки глаза является 11-цис-ретиналь. В палочках содержится зрительный пигмент родопсин, в колбочках - йодопсин. Оба белки с 11-цис-ретиналем в качестве простетической группы. Кванты света вызывают изомеризацию 11-цис-ретиналя в трансретиналь, после чего происходит распад пигмента на свободную белковую часть - опсин и трансретиналь. Родопсин и йодопсин встроены в мембрану светочувствительных клеток сетчатки, поэтому фотоизомеризация ретиналя приводит к местной деполяризации мембраны. В результате возникает электрический импульс, который распространяется по нервному волокну. Восстановление родопсина и йодопсина происходит при участии ретиналь-изомеразы.

Витамин Д, кальциферол. Поступает в организм в виде предшественников, основной из которых - 7-дегидрохолестерол, который после воздействия УФ-лучей в коже превращяется в холекальциферол (Д3), предшественник - эргостерин по такому же механизму превращается в эргокальциферол (Д2), а Д1 - это их смесь. В результате ряда химических модификаций витамин Д превращается в 1,25 дигидрооксихолекальциферол. Это вещество в клетках слизистой оболочки кишечника участвует в превращении кальцийсвязывающего белка из предшественника в активную форму. Он ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника.

Витамин Е, токоферол. Существует альфа, бета, гамма, дельта формы. Основная функция - регуляция интенсивности свободнорадикального окисления. Это проявляется ограничением скорости процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в составе липидов клеточных мембран. Является синергистом селена (взаимно улучшают действие). Селен - кофактор фермента глутатионпероксидазы, которая инактивирует гидроперекиси липидов мембран, а токоферол тормозит образование таких гидроперекисей.

Витаминоподобные вещества

К ним относятся соединения, которые не являются обязательными компонентами пищи (т.н. нутриенты) и их дефицит не сопровождается характерными, четко выраженными симптомами.

Холин. Всасываясь в стенки кишечника там фосфорилируется, образуя фофсохолин. Принимает участие в синтезе фосфатидов и ацелилхолина, а также он является донором метильной группы в реакциях переметилирования (трансферазы).

Липоевая кислота. Выполняет роль кофермента окислительного декарбоксилирования пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот. Является сильным восстановителем предотвращает быстрое окисление витамин Е и С, т.е. поддерживает и их высокий уровень.

Оротовая кислота. Исходный продукт для синтеза УТФ (компонента молекулы нуклеиновой кислоты). В виде оротата калия применяется при нарушениях белкового обмена.

Пангамовая кислота. Участвует в процессах переаминирования как донор метильной группы, активирует окислительно-восстановительные процессы, способствует накоплению макроэргических соединений, обезвреживанию токсинов.

Убихинон, коэнзим Q. Функция - транспорт водорода через липидный слой мембран.

Витамин U и витамин F.

Инсулин и глюкагон регулируют депонирование и мобилизацию гликогена и жиров

Инсулин участвует в регуляции ряда клеточных процессов, таких как метаболизм, трансмембранный перенос ионов, аминокислот, глюкозы, синтез и распад белков. С влиянием на ядерные процессы - репликацию и транскрипцию - связано участие инсулина в регуляции клеточной пролиферации и дифференцировки, а также трансформации клеток. Однако в патогенезе основных клинических проявлений сахарного диабета в наибольшей мере проявляется нарушение инсулиновой регуляции обмена глюкозы, жиров и аминокислот, связанного с энергетическим обменом.

В результате согласованной работы разных органов и систем в организме поддерживается энергетический гомеостаз, под которым имеют в виду соответствие между потребностью в энергии и обеспеченностью организма энергоносителями. Гомеостаз сохраняется даже при существенных изменениях в приеме пищи и в энергетических затратах.

Инсулин, а также тесно взаимодействующий с ним “контринсулярный” гормон глюкагон - главные регуляторы изменений метаболизма при смене состояний пищеварения и голодания (или абсорбтивного и постабсорбтивного состояний). На периоды пищеварения приходится 10 - 15 часов в сутки, а расход энергии происходит в течение всех 24 часов (с определенным снижением в часы ночного сна). Поэтому часть энергоносителей во время пищеварения складируется для использования в постабсорбтивном состоянии:

Пути использования основных энергоносителей. 1 и 2 - при пищеварении; 3 - в постабсорбтивном периоде; 4 - постоянно (при голодании глюкоза используется преимущественно нервной тканью, в то время как другие ткани используют преимущественно жирные кислоты).

Печень, жировая ткань и мышцы - главные органы, связанные с этими изменениями. Режим запасания включается после приёма пищи и сменяется режимом мобилизации запасов после завершения пищеварения. Следовательно, у человека при обычном трёхразовом питании смена режимов происходит трижды за сутки. Однако при этом смена режимов выражена нечетко, поскольку в течение дня промежутки между приемами пищи небольшие (5 - 6 часов), и постабсорбтивный период едва успевает начаться (если вообще успевает), как наступает время очередного приема пищи. Типичным постабсорбтивным состоянием считают состояние утром до завтрака, после примерно десятичасового ночного перерыва в приеме пищи. Еще более наглядную картину дает модель ритма питания, которой придерживался великий немецкий философ Э. Кант: он принимал пищу один раз в сутки. За сутки исчерпываются запасы гликогена в организме, единственным источником глюкозы становится глюконеогенез, глюкоза используется преимущественно нервными клетками, в то время как почти все другие клетки обеспечиваются энергией за счет окисления жирных кислот, а также кетоновых тел, образующихся в печени из жирных кислот. Пожалуй, дело вкуса, считать такое состояние как постабсорбтивное или как кратковременное голодание. Эту модель мы и будем иметь в виду, рассматривая смену режимов обмена энергоносителей:

Изменения количества (Dm) энергоносителей в организме человека (в тканях; не в желудке и кишечнике) после приема пищи и в течение последующего суточного перерыва в приеме пищи. 1 - гликоген; 2 - жиры; 3 - аминокислоты/белки; 4 - изменения скорости глюконеогенеза, г/сутки.

Мышечная работа во время пищеварения замедляет процессы запасания, так как при этом часть поступающих из кишечника продуктов переваривания непосредственно расходуется в мышцах. В постабсорбтивном состоянии мышечная работа стимулирует мобилизацию запасов, главным образом жиров. В регуляции изменений, связанных со сменой покоя и мышечной работы, важная роль принадлежит адреналину.

Потребление глюкозы клетками происходит при участии специальных белков-переносчиков (их называют также рецепторами глюкозы), образующих гидрофильные трансмембранные каналы. Существует два основных механизма переноса глюкозы - активный транспорт, зависящий от градиента концентраций Na+, и облегченная диффузия. Соответственно есть два основных типа рецепторов глюкозы. Рецепторы, зависимые от Na+, обнаруживаются только в почках и кишечнике, и обеспечивают реабсорбцию глюкозы из почечных канальцев и всасывание из люмена кишечника против градиента концентрации. Рецепторы облегченной диффузии (транспортеры глюкозы, ГЛЮТ) есть во всех тканях. В тканях человека обнаружено пять разных ГЛЮТ.

ГЛЮТ-1, в плаценте, мозге, почках, толстом кишечнике, в b-клетках островков Лангерганса; меньше - в жировой ткани и мышцах;

ГЛЮТ-2, преимущественно в печени, в энтероцитах, в проксимальных тубулярных клетках почек (все эти клетки выделяют глюкозу в кровь); в b-клетках островков Лангерганса (возможно, участвует в стимуляции глюкозой секреции инсулина);

ГЛЮТ-3, во многих тканях, включая мозг, плаценту, почки;

ГЛЮТ-5, вероятно, главный переносчик глюкозы в базальном состоянии;

ГЛЮТ-4, единственный переносчик, регулируемый инсулином; содержится только в мышцах (скелетных и сердечной) и жировой ткани (инсулинзависимые ткани).

Все рецепторы могут находиться как в плазматической мембране клетки, так и в мембранных везикулах в цитоплазме. Количество рецепторов 1, 2, 3 и 5 в плазматической мембране изменяется в узких пределах и не зависит от инсулина. Напротив, ГЛЮТ-4 (и в гораздо меньшей мере ГЛЮТ-1) в отсутствие инсулина практически полностью находятся в цитозольных везикулах. Стимуляция клеток инсулином приводит к транслокации везикул к плазматической мембране и их слиянию, в результате чего рецепторы оказываются встроенными в плазматическую мембрану. При этом, как показано в экспериментах с жировыми и мышечными клетками, скорость потребления глюкозы увеличивается в 30 - 40 раз. При снижении концентрации инсулина в среде рецепторы вновь возвращаются в цитозоль.

Транслокация ГЛЮТ-4

Основными энергоносителями являются глюкоза и жирные кислоты. На рисунке представлены пути превращений глюкозы и жиров, а также белков и аминокислот:

Изменение метаболизма основных энергоносителей при смене абсорбтивного (а) и постабсорбтивного (б) периодов.

Как видно, при смене режимов многие стрелки меняют направление на противоположное. За каждой из стрелок скрывается серия реакций; ферменты, катализирующие ключевые реакции (лимитирующие скорость данной метаболической цепи), находятся под контролем многих регулирующих механизмов, включающих в качестве первого (внеклеточного) вестника сигнала главным образом инсулин и глюкагон, а также адреналин и кортизол.

Первичным сигналом для смены режимов является изменение концентрации глюкозы в крови и вызванные этим реципрокные изменения концентраций инсулина и глюкагона. Регуляцию метаболизма инсулином и глюкагоном невозможно рассматривать по отдельности. В крови постоянно присутствуют оба гормона, однако изменяются их относительные концентрации. Действие каждого из них часто направлено на одни и те же конкретные мишени. Например, инсулин через путь Ras одновременно активирует гликогенсинтазу и ингибирует гликогенфосфорилазу, а глюкагон через цАМФ-зависимые протеинкиназы одновременно ингибирует гликогенсинтазу и активирует гликогенфосфорилазу. Или другой пример: инсулин не уменьшает базальную скорость глюконеогенеза, а только стимулированную глюкагоном. На рисунке показаны некоторые другие мишени метаболических путей глюкозы в печени, общие для инсулина и глюкагона. Кроме того, инсулин снижает секрецию и самого глюкагона:

Действие инсулина и глюкагона на метаболизм глюкозы в печени.

Глюкоза проникает в гепатоциты путем облегченной диффузии при участии ГЛЮТ-2, не зависимого от инсулина и имеющего высокую Км. В гепатоцитах глюкоза быстро превращается в глюкозо-6-фосфат глюкокиназой (гексокиназой IV), которая тоже имеет высокую Км (12 мМ) и не ингибируется продуктом реакции (в отличие от гексокиназ I, II и III). Далее глюкозо-6-фосфат может использоваться по трем направлениям - синтез гликогена, гликолиз, пентозофосфатный путь. Отметим также, что ацетил-КоА, образующийся из глюкозы, используется для синтеза жирных кислот и жиров. Все эти пути стимулируются инсулином на претрансляционном или посттрансляционном уровне. Регуляция на претрансляционном уровне в свою очередь может быть двух типов - стимуляция транскрипции или повышение стабильности мРНК. В печени необратимые реакции гликолиза, а также синтез гликогена и синтез жиров стимулируются инсулином и подавляются глюкагоном. Наоборот, необратимые стадии глюконеогенеза подавляются инсулином и стимулируются глюкагоном. Подобная ситуация имеет место и в метаболизме жиров и аминокислот (белков): инсулин стимулирует их синтез, а глюкагон - мобилизацию. Поэтому направление метаболических процессов в сторону запасания или мобилизации зависит не столько от абсолютной концентрации гормона, сколько от отношения их концентраций ([инсулин] / [глюкагон], инсулин-глюкагоновый индекс).

Катехоламины -- физиологически активные вещества, выполняющие роль химических посредников и «управляющих» молекул (медиаторов и нейрогормонов) в межклеточных взаимодействиях у животных и человека, в том числе в их мозге; производные пирокатехина. К катехоламинам относятся, в частности, такие нейромедиаторы, как адреналин, норадреналин, дофамин (допамин). Адреналин часто, особенно в западной литературе, называют «эпинефрин» (то есть «вещество надпочечников»). Соответственно, норадреналин часто называют «норэпинефрин».

Синтез

Катехоламины адреналин, норадреналин и дофамин синтезируются мозговом веществе надпочечников, в симпатической нервной системе и в мозге. Так как при различных заболеваниях катехоламины и их метаболиты, например, метанефрин и норметанефрин секретируются в повышенных количествах, их можно использовать в диагностических целях. При ряде психических заболеваний в определенных зонах мозга бывает недостаток катехоламинов.

Адреналин -- конечный продукт биосинтеза катехоламинов. В целом синтез катехоламинов -- это сложный биохимический процесс. Схематически это выглядит так: Тирозин > ДОФА > Дофамин > Норадреналин > Адреналин[1] Для катализации этого процесса необходим ряд ферментов.

Размещено на Allbest.ru