Закономерности эволюции онтогенеза

Этот вывод имеет решающее значение для оценки существующих представлений об эволюции онтогенеза. Мы можем убедиться, что мнение о возможности эволюции взрослой стадии посредством единовременных эмбриональных изменений, бытующее уже полтора века, в действительности почти целиком основано на примерах прямого исторического прочтения онтогенезов, т. е. на том же самом принципе, что и биогенетический закон, но доведенном до абсолюта. А именно: если два онтогенеза дивергируют от некоторой общей ранней стадии, то заключают, что одна из сравниваемых форм возникла из другой путем девиации на этой общей стадии [926, 2141]. В нашем примере (см. рис. 30) это означает, что из прямого сопоставления морфогенезов I и IV, дивергирующих на стадии начального окостенения разделенных элементов голени (1), мы должны были бы заключить, что слияние голени в эволюции лягушек произошло скачкообразно путем объединения ее зачатков у головастиков! Возможность того, что взрослый признак может быть древнее, чем его эмбриональная стадия, обычно не принимается во внимание, если нет прямых доказательств этого; уклонение онтогенеза потомка отождествляется с историей возникновения этого потомка.

Возникает парадоксальное противоречие, которого не замечают. С одной стороны, история первого появления нового взрослого признака есть свершившийся факт, который меняться не может; с другой стороны, разница между первичной и преобразованной онтогенетической записью этого события нарастает в эволюции непрерывно, по мере стабилизации (эмбрионализации) признака у все более отдаленных потомков. Например, на рис. 30 истинная история слияния голени у лягушек иллюстрируется филогенетическими этапами I и II, но она будет выглядеть каждый раз по-новому при сравнении состояния I с этапами II, III и IV, если считать, что разница исходного и итогового онтогенеза показывает нам в каждом случае «модус» возникновения признака. Указанное противоречие не возникает лишь в том случае, если морфогенез раз возникшего признака никогда более не менялся бы.

Самое удивительное, однако, то, что реконструирование онтофилогенетических событий указанным способом не мешает исследователям признавать гетерохронии, выпадения стадий и другие вторичные изменения морфогенезов, искажающие подлинную картину возникновения новых взрослых структур. Другими словами, вполне однотипные явления онтогенетической дивергенции между предком и потомком могут истолковываться в одних случаях как доказательство происхождения потомка путем девиации, а в других, если имеются переходные онтогенезы, -- как результат эмбрионализации изменений, первично возникших в позднем развитии.

В нашем примере (см. рис. 30) это означает, что один и тот же онтогенез IV может быть расценен двояко: либо как результат ускорения развития взрослой стадии 4, возникшей в онтогенезе II, -- если мы знаем всю последовательность I--IV; либо как изменение онтогенеза I путем девиации на стадии 1, если известны только I и IV. При этом выбор интерпретации не имеет никакой иной основы кроме наличия или отсутствия фактического материала по промежуточным историческим этапам. Этот дуализм методологии типичен для исследований, классифицирующих эволюцию онтогенеза по модусам. Например, у А. Н. Северцова в одной и той же работе можно найти аргументы для обоих взаимоисключающих способов интерпретации онтогенеза. С одной стороны, говорится, что древний взрослый признак со временем передвигается на ранние стадии онтогенеза [928, с. 141], с другой же, утверждается, что «если признак появляется сразу в зачатке данного органа ... и сохраняется ... до взрослого состояния, то мы можем с большой вероятностью сказать, что этот, признак филогенетически возник путем эмбрионального изменения» [928, с. 129].

Возникает вопрос -- на чем же тогда следует основывать конкретный выбор между этими двумя правилами? Другими словами, как гарантировать, что между сравниваемыми типами развития не существовала в каждом случае цепь онтогенезов, показывающих первично взрослое происхождение нашего «эмбрионально возникшего» признака? Этот вопрос, однако, не ставится, и в большинстве приводимых примеров, в частности в случае смещения вперед брюшных плавников у костистых рыб [930], мы находим один и тот же аргумент: если бы строение потомка возникло путем надставки (анаболии), то мы бы видели у него рекапитуляции предшествующих взрослых состояний; а раз этого нет, то имело место эмбриональное изменение. Этот довод означает на самом деле молчаливое допущение, что никакой перестройки онтогенеза при его длительном конечном наращивании не происходит -- ибо только в этом случае можно было бы ожидать полного отражения всего ряда предков в онтогенезе потомков. И, однако, наряду с этим признаются «вторичные архаллаксисы» [926], или изменения, основанные на вторичных искажениях записи надставок, т. е. как раз на том явлении, которое неявно отрицается при доказательстве «истинных» эмбриональных модусов. Эта произвольность интерпретации еще больше бросается в глаза, когда она оказывается разной для вполне однотипных явлений. Так, утрата в развитии конечности лошади пятипалой стадии расценивается как вторичное искажение анаболии, а аналогичная утрата закладок боковых пальцев у змеевидных ящериц -- как истинный архаллаксис [ср. 928, с. 158; 930, с. 428].

Обоснование «эмбриональных модусов» у других авторов строится на той же самой предпосылке -- представлении о неизменности предшествующей онтогенетической записи при эволюции путем надставок. Например, А. Ремане [2141], также предлагающий систему модусов, на первый взгляд признает, что разница между двумя онтогенезами (или морфогенезами гомологичных органов) не может служить прямым указанием на ход филогении. Однако в противоречии с этим он тут же пытается доказать существование девиаций именно из сопоставления двух онтогенезов. Рассуждения А. Ремане в схематической форме повторяют ход рассуждений А. Н. Северцова [926] при доказательстве им девиации в развитии ноздрей у рыб семейства Scombresocidae и сводятся к следующему. Если онтогенезы двух форм дивергируют от стадии А, то в принципе это может быть результатом их дивергентной эволюции по способу анаболии от общего предка, у которого взрослый облик соответствовал стадии А, а онтогенез -- предшествующим общим стадиям двух форм. Однако подобное расхождение двух онтогенезов часто происходит на столь недифференцированной стадии, что она заведомо не может быть рекапитуляцией взрослого предка. В этом случае следует признать происхождение одной формы из другой путем эмбриональной девиации на стадии А.

Из этих соображений видно, что в представлении А. Ремане анаболия означает полное сохранение стадии взрослого предка (и его онтогенеза) в онтогенезе сколь угодно отдаленного потомка, и нарушение этой картины для него представляется не иначе, чем результатом девиации. Нетрудно видеть, к каким выводам мы можем отсюда придти. Если, например, в развитии крокодила и птицы нет стадии, представляющей их общего архозаврового предка, то мы должны признать, что-либо обе формы произошли путем девиации от эмбрионов каких-то третьих форм, либо что птицы произошли от эмбрионов крокодилов. На этом же основании можно вывести какой угодно организм из какого угодно, поскольку здесь требуется лишь чисто негативный критерий -- отсутствие общей стадии онтогенеза, соответствующей общему взрослому предку!

Приведенные соображения ясно показывают неприемлемость сравнительно-онтогенетического обоснования «эмбриональных модусов». Видеть в эмбриональном появлении взрослого признака прямое указание на способ его появления в филогенезе--значит судить об эволюции онтогенеза, исходя из отсутствия такой эволюции. Этот способ реконструкции исторических событий предполагает столь буквальное и ненарушимое их отражение в онтогенезе, на какое никогда не претендовал даже биогенетический закон.

Все сказанное относится также к «архаллаксисам» и «девиациям», описанным у ископаемых животных. Методология здесь та же самая--прямое отождествление онтогенетического различия с историческим событием. Если новый взрослый признак проявляется в онтогенезе рано, то нередко заключают, что именно так он возник в филогенезе -- без скидок на возможность его вторичной акселерации или, наоборот, ретардации прежнего ювенильного состояния. И это несмотря на то, что проявления гетерохроний наиболее обычны именно на палеонтологическом материале, где они встречаются, по словам В. Е. Руженцева [887], на каждом шагу. Даже признавая, что предложенные А. Н. Северцовым критерии для распознания первичных и вторичных эмбриональных модусов по сути ничем не различаются, исследователи все же иногда продолжают выделять «истинные» архаллаксисы и девиации [708, с. 127]. Более того, в тех же самых работах, где описывается «скачкообразное появление» новых взрослых признаков в раннем онтогенезе, нередко можно найти примеры, когда эти же признаки у близких групп формируются постепенно, так что вывод об их вторичном сдвигании на ранние стадии как бы напрашивается сам собой. Например, Д. М. Рау-зер-Черноусова [861] описывает как девиацию раннее (в онтогенезе) появление субцилиндрических камер взрослого типа у фузулиниды Wedekindelia (Foraminifera), но тут же указывает, что типичным для фузулинид является позднее развитие таких камер. Точно так же выглядит описанная этим автором «девиация» (появление крупных камер) у Nodosaria nechaeui на фоне онтогенеза у других видов этого рода.

В. Е. Руженцев [887] и Б. И. Богословский [91] считают девиацией дорсальное смещение сифона у климений (Ammonoidea), несмотря на то что среди ранних аммоноидей (гониатитов) подобное же, хотя и менее устойчивое, смещение проявляется постепенно -- либо на поздних оборотах раковины (в подотряде Tornoceratina), либо только на средних, т. е. ценогенетически (в подотряде Goniatitina) [343]. Логично предположить, что климениевый способ развития возник либо путем акселерации первого варианта, либо фетализации второго. Эти допущения невозможно устранить на том лишь основании, что между гониатитами и климениями, вероятно, нет прямой связи [91]. Речь здесь идет о типичном способе эволюции данного морфогенеза, который мог осуществляться параллельно в разных филетических рядах.

И все же палеонтологи, начиная с А. Хайэтта и Л. Вюртенбергера, в большинстве своем признают, что основным способом эволюции является изменение (надставка или выпадение) поздних стадий развития [291]. Это мнение преобладает и в современных работах, например [306, 343, 627, 703, 861, 887, 965]. Из них видно, что все преобразования онтогенезов, реально наблюдаемые у ископаемых форм (помимо смены конечных стадий),--это в действительности либо провизорные ценогенетические изменения, либо различные гетерохронии и их последствия. «Девиации» палеонтологов--это конечные результаты гетерохроний, скрытых от нас неполнотой ископаемой документации.

Из сказанного понятно, что, говоря о роли раннеонтогенетических изменений в эволюции взрослого организма, следует различать две стороны проблемы: 1) вероятность их прямого воздействия на взрослую стадию в пределах одного онтогенетического цикла (т. е. вопрос о реальности девиаций развития) и 2) возможность постепенного перехода таких изменений во взрослое состояние в филогенезе по мере замедления развития и выпадения его конечных стадий у потомков (фетализация). Первая из этих возможностей, как мы видели, не согласуется с фактами, говорящими о канализированности (забуференности) развития, и принципиально не доказуема путем сопоставления дивергентных онтогенезов. Напротив, фетализация составляет хорошо известное явление, неразрывно связанное с прогрессивной эволюцией и подчиняющееся тем же самым закономерностям, т. е. распространяющееся в филогенезе от поздних стадий развития к ранним.

Принципиальная разница между «всплыванием» ранних стадий при фетализации и гипотетическими «эмбриональными модусами» часто не осознается исследователями, и первый процесс либо объединяют под общим названием с девиацией (педомор-фоз в понимании Г. де Вира) [1317], либо считают разновидностью последней--«девиация с запаздыванием» у фораминифер-[261, 667, 629], либо отождествляют с архаллаксисом [527, 887, 1984]. Главная причина этого, по-видимому, в том, что при недоразвитии материалом для изменений взрослого состояния служат уже существующие провизорные морфологические особенности и их «всплывание» нередко понимают как скачкообразную замену одного фенотипа другим [1185, 2420]. В действительности это не так. Реализация ювенильного признака в онтогенезе и его дефинитивное проявление в ходе эволюции -- это совершенно разные события, из которых первое совершается во всех индивидуальных циклах по заданной программе, а второе--достигается в поколениях шаг за шагом. Всякое адаптивное изменение взрослого фенотипа связано с последовательным отбором и стабилизацией мелких онтогенетических вариаций, направленных в сторону создаваемого изменения. Это касается и замедления развития, что в итоге и обусловливает постепенность утраты прежней взрослой стадии. Реальность такой изменчивости, составляющей потенциальный материал для регрессивных преобразований, показана, например, для келловейского аммонита Kepplerites, у которого «субкосмоцерасовая» стадия онтогенеза (соответствующая взрослому состоянию его потомка Kosmoceras) обнаруживает индивидуальные уклонения в сторону увеличения ее длительности за счет взрослой кепплеритной стадии [412].

Что же касается явлений, как будто бы показывающих «скачкообразную остановку» развития (на деле всегда осложненную гетерохрониями в развитии репродуктивной системы и другими перестройками), то они представляют собой в действительности следствие эволюции, а не ее причину. Эти явления существуют лишь в виде факультативной неотении, т. е. разновидности созданного отбором модификационного полиморфизма, когда развитие в зависимости от внешних условий либо останавливается на определенной стадии, либо идет до конца. Общеизвестный пример -- мексиканская саламандра Ambystoma tigrinum среди хвостатых амфибий. Как и все адаптивные модификации, «скачки» такого рода легко обратимы в поколениях, и соответственно в плейстоценовой истории мексиканской амбистомы, прослеженной на ископаемом материале, отмечается чередование двух ее адаптивных состояний в зависимости от смены похолодании и потеплении [2383].

Следует упомянуть о том, что, признавая раннеонтогенетические сальтации в качестве модуса эволюции, исследователи не обязательно имеют в виду одновременное распространение их действия на поздние стадии, т. е., по существу, могут подразумевать просто одноактное возникновение ценогенетических изменений. Иногда эти гипотетические явления достаточно четко отделяются от «классических» архаллаксисов и девиаций. Например, у О. Шиндевольфа [2223] такой скачок, или «типогенез», предшествует постепенному переходу онтогенетического новшества во взрослое состояние. А. С. Северцов [932] выделяет такие события как особые модусы филэмбриогенеза, действующие как архаллаксисы и девиации, но только в отношении промежуточных стадий, а не взрослой. Иногда, однако, эти различия не акцентируются. Так, у колониальных кораллов в качестве архаллаксиса [101] был описан переход личинки-основательницы от бокового прикрепления к осевому и превращение протокорал-литакапсулы в базальный диск -- безотносительно к ходу позднего развития, которое может при этом не затрагиваться изменениями.

Во всех подобных случаях вывод о способе эволюции ранних стадий развития основан на том же самом подходе, что и при обосновании скачкообразных изменений взрослой стадии, а именно, на отождествлении различия двух онтогенезов с историческим событием. В действительности, как уже было показано выше, каждый отрезок онтогенеза, завершающийся более или менее устойчивым морфологическим типом, эволюирует в общем случае, как и взрослая стадия, путем терминальных изменений и их последующего стабилизационного углубления.

«ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ МОДУСЫ» И МУТАЦИОНИЗМ

Представления об эволюционно значимых изменениях раннего онтогенеза, одновременно меняющих взрослую стадию, основываются отнюдь не только на сравнительно-эмбриологических доводах. По существу, речь должна идти об обоснованиях всей совокупности мутационистских взглядов на эволюцию, ибо предполагаемое ими скачкообразное изменение организмов невозможно представить себе иначе, как результат ранних индивидуальных нарушений нормального хода онтогенеза. Необходимость допущения таких усклонений или даже перестройки всего развития подчеркивается многими авторами, признающими эволюционные сальтации,-- например, когда говорится о «системных мутациях» [1650] или «онтомутациях» [1482], или же когда глубокие мутационные аномалии прямо отождествляются с арахаллаксисами А. Н. Северцова [2142]. Однако чаще этот аспект проблемы остается без внимания.

Независимо от способов аргументации в основе мутационизма всегда лежит явное или неосознанное убеждение, что между нормальным и аномальным итогом онтогенетического развития нет принципиальной разницы в отношении эволюционной устойчивости. Неприемлемость этого взгляда (см. 7.3) делает концепцию скачков несостоятельной для объяснения магистрального эволюционного процесса; однако следует помнить, что мир природных явлений бесконечно разнообразен, и нельзя исключить априори возможность осуществления в нем относительно маловероятных событий. К тому же граница между «ранним» и «поздним» онтогенезом, отделяющая область регулируемых или летальных уклонений от области эволюционно значимых вариаций, меняющих взрослый фенотип, всегда достаточно условна, и, строго говоря, мы можем лишь утверждать, что вероятность сохранения отбором онтогенетических изменений снижается тем резче, чем раньше они наступают. Поэтому важно определить, в каких случаях теоретически возникает наибольшая вероятность уклонения от типичных общих закономерностей онтогенетической эволюции, рассмотренных выше. Рассмотрим основные принципиальные аргументы в пользу мутационизма, относящиеся к собственно морфологической эволюции.

На первый взгляд, первостепенная роль здесь принадлежит палеонтологии, так как, начиная со времен Ж. Кювье и А. д'0р-биньи, она многократно порождала сальтационистские концепции (неокатастрофистские идеи О. Иекеля, Д. Н. Соболева, О. Шиндевольфа, Р. Ведекинда, К. Бойрлена, Э. Даккэ и др. [291, 318]) и продолжает выдвигать их и сегодня, например [527, 1878]. Но на деле используемые ею факты не могут играть в нашем вопросе решающей роли в силу самой специфики палеонтологической летописи, не позволяющей с уверенностью отличать истинную смену поколений от случайной преемственности, созданной седиментационными проблемами и локальными миграциями.

Между тем для доказательства эволюционно значимых скачков необходимым (хотя и не достаточным) условием является именно регистрация их у непосредственных потомков. С этой точки зрения более существенны свидетельства, относящиеся к рецентным организмам.

Один из самых традиционных доводов в пользу скачкообразной эволюции, ведущий начало от Э. Жоффруа Сент-Илера, заключается в указаниях на появление в природе резких аномалий и, вообще, дискретных изменений как на путь возникновения новых форм (А. Келликер, У. Бэтсон и др.). Особое развитие он получил в контексте критики дарвиновской теории, когда ее главному принципу отбора мелких вариаций стали противопоставляться бесспорные случаи спонтанного появления у животных и особенно у растений (преимущественно домашних или культивируемых) крупных наследственных уклонений, давших начало новым устойчивым формам (С. И. Коржинский, Г. де Фриз и др.). Но еще Ч. Дарвин [310] указывал, что такие аномалии, используемые в практике селекции, имеют мало шансов закрепиться в природных условиях в связи с их редкостью и нарушением в них нормального развития, ведущим к снижению приспособленности.

Это возражение, в основном сохраняющее свою силу и сегодня для мира животных, часто считается менее весомым в отношении растений в связи с накоплением данных, свидетельствующих о большой жизнеспособности многих растительных мутантов в природе. Последнее заставляет многих авторов, даже мало склонных к мутационистским представлениям, допускать скачкообразное возникновение отдельных растительных групп через посредство таких аномалий [1194, 2249, 2520].

В последнее время оспаривают также и другое возражение Ч. Дарвина--о единичности и малой вероятности сохранения крупных аномалий в природе. При этом приводят случаи, когда подобные аномалии (большей частью экзогенного характера) дают широкие вспышки в небольших популяциях и могут удерживаться достаточно долго. Сюда относятся случаи массовой полимелии (появления лишних конечностей) и полидактилии (многопалости) у современных амфибий. На этой основе Л. Ван Валеном выдвинута новая модель эволюции, в которой подобные массовые аберрации служат объектом отбора (генетической ассимиляции) и, таким образом, становятся не зависимыми от первично вызвавшего их внешнего фактора [2420].

Весьма существенным доводом в пользу спонтанного появления новых таксонов у животных и растений считают факты близкого параллелизма между аномалиями одних родов и видов и нормальной организацией у других [1174, 1650, 2323]. Например, бескрылые виды мух по типу рудиментации крыльев могут очень напоминать соответствующих мутантов у дрозофилы. Особенно удивительными эти параллелизмы кажутся исследователям в тех случаях, когда речь идет об изменении числа однотипных органов или о переносе полового признака на противоположный пол. Так,. по мнению В. М. Шимкевича [1174], наличие лишних ротовых отверстий у одного из реснитчатых червей или добавочной пары рогов у антилопы Tetraceros указывают на их происхождение из мутаций, аналогичных таким же уродствам у близких таксонов.

Но, пожалуй, самым распространенным источником представлений о скачкообразных эволюционных изменениях является господствующая сегодня синтетическая теория микроэволюции. Согласно ей, новые формы или расы во многих случаях возникают из старых путем единичной мутации, которая затем распространяется в популяции, приобретая ранг нормы [269, 1509]. С этих позиций обычно трактуются и популяционные изменения у ископаемых форм, когда распространение какой-либо особенности-- например, новой складки зубов в эволюции лошадеобразных или новой формы раковины у двустворок, --расценивается как результат отбора в пользу мутантного гена [1713, 2287]. Сторонники этих взглядов обычно даже не осознают своей приверженности к мутационизму, полагая, что последний непременно связан с допущением крупных скачков типа «системных мутаций» Р. Гольдшмидта [594, 1509]. Но в действительности сущность мутационизма выражается не в масштабах допускаемого эволюционного уклонения, а в том, что оно мыслится возникающим в готовом виде независимо от естественного отбора, который затем лишь увеличивает его частоту.

Наиболее очевидными случаями спонтанных изменений, расцениваемыми нередко как единственная бесспорная возможность мгновенного видообразования [594], большинство эволюционистов считает межвидовую гибридизацию и полиплоидию (т. е. кратное увеличение числа хромосомных наборов в клетках). Различают прежде всего авто- и аллополиплоидию, т. е. соответственно изменения на основе одного видового генома или же двух (и более), объединенных у гибридов. Говоря о таких скачках, обычно имеют в виду не столько обязательное появление морфологических отличий, сколько внезапность репродуктивной изоляции от родителей.

Здесь снова обнаруживается поразительное различие между животным и растительным царствами. Если у растений полиплоиды обоих типов охватывают, по некоторым оценкам, до половины всех покрытосеменных и до 95 % папоротникообразных [269], то у животных они намного более редки и охватывают лишь группы небольшого ранга (у наземных позвоночных -- не выше вида). Обычно это автополиплоиды, связанные в огромном большинстве случаев с партеногенезом, но иногда включающие и группы бисексуальных видов, например у бесхвостых амфибий [ср. 594]. Аллополиплоиды (обычно триплоиды) нередко встречаются у животных среди межвидовых гибридов (111], которые в целом также характеризуются партеногенезом или другими формами клонирования (гибридогенез, гиногенез). Переход этих гибридов к однополости объясняется неизбежными нарушениями у них гематообразования при конъюгации в мейозе нетождественных родительских хромосом, что в свою очередь нарушает оплодотворение.

Попробуем теперь оценить степень доказательности указанных фактов. Прежде всего очевидна неубедительность многочисленных примеров «включения полезной мутации в норму», используемых синтетической теорией эволюции, поскольку под мутациями здесь в действительности подразумеваются уже сложившиеся адаптивные морфы или экотипы, стабилизированные в данное время (или в данной популяции) на низком частотном уровне,-- например «мутации» меланизма у грызунов или жилкования крыльев у земляных ос [244, 2519]. Их дальнейшая экспансия означает просто перераспределение частот фенотипов в полиморфных системах. О предыстории таких «мутантных» фенотипов мы ничего не знаем; там же, где она известна хотя бы отчасти (как в случае меланистической морфы у бабочки Biston betularia), факты говорят об их постепенном (а не скачкообразном) формировании [1181].

Наибольший интерес для решения нашей проблемы представляют явления параллелизма между аномалиями и нормальными признаками у разных таксонов. Исследователи, усматривающие в этом доказательство скачкообразного возникновения новых форм, не учитывают, однако, что подобие или тождество двух фенотипов не означает здесь ни их одинаковой устойчивости в поколениях, ни идентичности способов их онтогенетической реализации. С точки зрения представлений о пространстве (ландшафте) системы развития ([1180, 2441], рис. 25, 26, 31, а--в, ср. 7.3) эти способы глубоко различны. Аномалия соответствует индивидуальному уклонению развития от канализированного пути (см. рис. 31, б), означающему снижение его устойчивости, а значит, и воспроизводимости конечного результата. Напротив, эволюционный сдвиг в пользу того же фенотипа есть результат постепенной перестройки самого ландшафта системы, ведущего к стабилизации прежней аберративной траектории. Этот сдвиг суммируется из ряда более мелких шагов, каждый из которых связан с небольшим уклонением развития и его последующей стабилизацией, создающей основу для нового подобного шага (см. рис. 31, а).

В соответствии с этой моделью в онтогенетических системах между нормой и выраженной аномалией (прообразом возможного эволюционного изменения) обычно в самом деле существует ряд непрерывных или дискретных промежуточных состояний, например последовательные градации выражения крыловой мутации vestigial у дрозофилы, связанные со все более ранними нарушениями онтогенеза (1650]. Поэтому приписывать, например, появление бескрылых видов насекомых скачкообразной утрате крыльев (и вообще отождествлять эволюционное изменение хода развития со скачком), значит, по меньшей мере не замечать реальных морфогенетических возможностей для постепенного приобретения нового признака. И действительно, во многих случаях природной редукции крыльев (среди жесткокрылых) могут наблюдаться самые различные степени ее выражения -- как в пределах изменчивости одного вида, так и среди видов или 'родов одного семейства [1650]. К тому же аналогия между эволюционной и аномальной (мутантной) редукцией нередко оказывается достаточно поверхностной и на деле осложненной многими адаптивными изменениями в нормальном типе, как показывает, например, строение рудиментов крыльев у мухи Amalopteryx таritima, параллелизуемой Р. Гольдшмидтом с мутацией vestigial у дрозофилы [806].

Все сказанное относится и к специальным случаям подобных параллелизмов, связанных, например, с изменением числа нормальных органов. Мутантные и экзогенные аномалии такого типа обычно также показывают самые разные градации выражения, причем они могут выражаться асимметрично на разных сторонах тела -- например, удвоение крыльев у дрозофилы, полимастия и полидактилия у млекопитающих и т. д. [30]. Поэтому трудно усмотреть здесь какие-либо доказательства скачкообразных изменений.

Как уже отмечалось, становление всякого эволюционного новшества неизбежно связано с отбором на канализированность (помехоустойчивость) его развития. Однако остается нерассмотренным вопрос -- всегда ли оно идет путем накопления и фиксирования мелких изменений, задевающих конец онтогенеза, или же наряду с этим возможна непосредственная стабилизация (в ряду поколений) резкого одноактного раннеонтогенетического уклонения? Такая постановка вопроса как будто бы примиряет два противоположных подхода, совмещая крупномасштабность изменения с постепенностью его закрепления в ходе отбора, как это, в частности, предполагается упомянутой гипотезой Л. Ван Валена ([2420]; ср. рис. 31, в).

В том, что прямая стабилизация крупных аномалий принципиально возможна, нет, конечно, никаких сомнений. К ней, например, сводится процедура выведения в генетике «чистых линий» мутантов, а также механизм генетической ассимиляции индуцированных аномалий. К этой же категории явлений относятся и многочисленные примеры выведения новых сортов и пород на основе внезапных уклонений, традиционно используемые как возражение против дарвинизма.

Однако все эти примеры, в сущности, подчеркивают одно и то же: поразительный контраст между возможностью стабилизации крупных аномалий при искусственном отборе и отсутствием или редкостью достоверных случаев такого рода в естественных условиях. Причины этого достаточно понятны. Нарушение адаптивного фенотипа, порождаемое глубокой девиацией развития, в общем случае имеет шансы сохраниться и стабилизироваться лишь при одновременном резком и необратимом специфическом изменении внешних условий, дающем такой аномалии адаптивное преимущество. Вероятность подобного события очень мала. Такие ситуации пытались моделировать экспериментально, например, культивируя смешанные популяции дрозофилы в условиях постоянного ветра, когда крыловые мутанты, не способные летать, получали преимущество и вытесняли сдуваемых нормальных особей [1731]; подобные же явления отмечались и в узко локальных сезонных очагах в природе [2]. Однако эти наблюдения имеют не большую доказательную силу, чем любые случаи искусственной или вообще кратковременной в исторических масштабах селекции. Отбор в пользу любого фенотипа стабилизирует последний лишь применительно к условиям отбора; их исчезновение неминуемо ведет к расшатыванию и утрате этого фенотипа в последующих поколениях. Чтобы понять, насколько природная норма, сбалансированная по отношению к сложному комплексу условий, устойчивее временно стабилизированной аномалии, достаточно вспомнить многократно отмечавшиеся генетиками факты возвращения или приближения «чистых линий» мутантов к нормальному фенотипу при разведении их в свободной культуре или перенесении в природную среду [243, 707]. Отбор в исторически типичных условиях, таким образом, легко сводит на нет эпизодическое закрепление онтогенетических девиаций, лишая его эволюционной перспективы.

Следующий важный вопрос касается возможности скачкообразных изменений через посредство полиплоидии и гибридизации. Наименее значимой в этом плане следует считать автополиплоидию. Если в норме она связана с изменением кариотипа гамет, то это еще не доказывает, что именно так она и возникает в эволюции. Как у животных, так и у растений часто встречается соматическая автополиплоидия (эндополиплоидия), обусловленная изменениями митоза и закономерно охватывающая определенные ткани и органы, преимущественно в конце их развития [979]. Она может проявляться в соматических клетках и как обычная вариация, например, у потомства самок шелковичного червя, искусственно стимулированных к партеногенезу [31].

Поэтому случаи спонтанного появления полиплоидных гамет в природе не могут приниматься априори за достоверную модель эволюционного события. С не меньшей вероятностью мы можем считать, что кратное увеличение гаметного генома, наблюдаемое при типичной автополиплоидии, является в действительности не причиной ее, а, наоборот, конечным этапом ее эволюционного становления. В этом случае она должна сначала возникать митотически на поздних стадиях развития диплоидной формы и лишь затем сдвигаться в поколениях в глубь онтогенеза вплоть до зародышевых клеток.

Единственной очевидной возможностью преобразований, основанных на внезапном изменении типичной структуры зародышевой клетки (зиготы), является межвидовая гибридизация. Однако с точки зрения результата развития это событие в действительности не доказывает ни онтогенетического скачка, ни тем более создания какого-то новшества. Всякое нарушение нормального развития -- вызвано ли оно абиотическим фактором, или влиянием чуждой гаметы -- означает дестабилизацию, т. е. снижение жизнеспособности. Поэтому теоретически наибольшие шансы закончить развитие и дать нормальное потомство имеют те из гибридных особей, у которых ход онтогенеза остается предельно близким к одному из родительских вариантов, тогда как влияние противоположной гаметы низведено до уровня регулируемой помехи. Иначе говоря, отбор должен вначале благоприятствовать особям, фенотипически максимально близким к одному из родителей.

Косвенным подтверждением этих представлений служат многочисленные экспериментальные факты, показывающие, что ранний эмбриогенез у межвидовых гибридов (иглокожие, рыбы, амфибии) протекает обычно целиком по материнскому типу [357]. Очевидно, что чем позднее это доминирование нарушается, тем менее дестабилизированным оказывается итог развития. Следует добавить, что и при нормальном оплодотворении у огромного большинства животных раннее развитие (иногда вплоть до гаструлы) контролируется исключительно организацией материнской клетки, причем начальный этап функционирования диплоидного генома, по-видимому, сводится лишь к синтезу продуктов, уже существующих в этой клетке [ЗЗЗ]. Все это заставляет думать, что у природных гибридных видов сохранение фенотипической близости к одному из родителей (описанное для ряда случаев) может служить существенным указанием в пользу их недавнего возникновения. Вероятное отсутствие скачка при формировании гибридных видов у животных касается не только их морфологии, но и пути перехода к типичному для них однополому размножению. В природе сохраняются зафиксированными различные стадии этого перехода, а именно, гибридогенез (скрещивание гибридов с самцами родительского вида, с последующим уничтожением мужского генома в оогенезе дочерних особей [111]) и гиногенез, где роль отцовской гаметы сведена лишь к стимуляции развития. Мы видим, что механизм включения развития лишь постепенно освобождается здесь от необходимости акта оплодотворения, делая существование гибридной формы все более независимым от контакта с родительскими видами.

Огромное различие в частоте случаев гибридного видообразования у животных и растении, несомненно, заключается в большей пластичности способов размножения у последних [31, 378]. Растительные гибриды через развитие соматической полиплоидии могут дать вегетативным путем обоеполое аллополиплоидное потомство, способное к нормальному гаметообразованию и продуктивному скрещиванию [269]. Напротив, для гибридов животных подобная возможность крайне затруднена, поскольку их существование поддерживается либо возвратным скрещиванием с родителями, либо однополым размножением. Ни в том, ни в другом случае не возникает эквивалентного по кариотипу полового партнера. Поэтому неудивительно, что двуполая аллополиплоидия у животных до сих пор достоверно неизвестна за пределами эксперимента [31, 111].

Проведенный обзор показывает отсутствие сколько-нибудь убедительных доказательств в пользу скачкообразной эволюции онтогенеза. Все приводившиеся с этой целью доводы основаны так или иначе на смещении в сознании исследователей продуктов эволюции с ее сырым материалом (истолкование адаптивных морф в качестве «мутаций», отождествление нормального развития с аберративным, отождествление дискретности нормальных фенотипов с онтогенетическим скачком между ними и т. д.). Верно лишь то, что многие изменения в механизме онтогенеза или в структуре зародышевой клетки создают потенциальную возможность для ускоренного преобразования взрослой организации у потомков, но само оно осуществляется лишь путем последовательной стабилизации в ходе отбора. Среди «подготавливающих» изменений такого рода наиболее специфический случай составляет, несомненно, межвидовая гибридизация, получившая массовое распространение в мире растений. Но поскольку, как мы видели, сама по себе она не доказывает одновременного уклонения взрослой стадии за рамки одного из родительских фенотипов, то возникает вопрос -- действительно ли специфика онтогенеза у растений облегчает для них возможность скачкообразной эволюции, как это принято считать?

Этот взгляд кажется сильным упрощением. Систематика растений была бы невозможна, если бы их виды не обладали в общем случае определенной устойчивостью, которая и является выражением саморегуляции их онтогенеза. Последняя же как раз и представляет собой механизм, направленный на эффективное Погашение ранних аберраций. Слабая морфогенетическая интегрированность растений, обычно подчеркиваемая как фактор, способствующий их сальтационной эволюции, в действительности играет здесь несколько иную роль. Чем менее интегрирована данная система, тем менее контрастны в ней различия между равновесным состоянием и отклонениями от него и тем более длителен для нее период восстановления нарушенного равновесия. В применении к живым системам это означает, что у растений отклонения от равновесного фенотипа (нормы) оказываются относительно «терпимыми» (жизнеспособными) в более широких пределах, чем у животных, и могут дольше удерживаться в поколениях.

Поэтому масштабы уклонений, для которых потенциально возможно закрепление отбором, у растений значительно шире. Иначе говоря, здесь возрастает вероятность случаев эволюции по схеме Л. Ван Валена--путем стабилизации относительно ранних аберраций. Эти случаи, однако, не означают девиации в общепринятом смысле, поскольку возникающие уклонения составляют здесь лишь сырой материал для создания устойчивой нормы в последующих поколениях. Тем более это не меняет общих закономерностей, рассмотренных нами ранее.

Сравнительный анализ приводит многих ботаников к выводу о преобладании в эволюции онтогенеза растений конечных изменений и о вторичном распространении их на более ранние стадии [2322, 2518], как это имеет место и у животных. К этому надо добавить, что сама по себе возможность утилизации отбором относительно ранних уклонений у растений еще не означает, что она доказана фактически. Наблюдая аномалии развития, мы не можем судить об их эволюционной судьбе; в то же время для уже возникших видов исходный тип развития никогда не может быть установлен вполне достоверно.

О НЕКОТОРЫХ ПРИМЕРАХ «СКАЧКООБРАЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ»

Рассмотрим подробнее некоторые из перечисленных ранее явлений, используемых для доказательства эмбриональных скачков и относящихся к преобразованиям в рамках уже существующих структур.

Изменения в числе. Сюда относятся классические архаллаксисы А. Н. Северцова (увеличение числа метамеров тела у змей, изменение иннервации брюшных плавников у костистых рыб) и иные примеры -- изменение числа щупалец у Cnidarja и т. д. [2141]. Признание в этих явлениях эмбриональных скачков основывается на убеждении, что подобные структуры по своей природе могут возникать лишь дискретно и эмбрионально, как, например, новые сегменты тела у змей по мере его филетического удлинения [928].

В действительности мы снова видим здесь неоправданную параллелизацию хода нормального развития с историческим событием. При этом не учитывается, что на популяционном уровне объектом вариаций является не только число метамерных структур, но и время их закладки, а также длительность проявления. Отсюда очевидны две возможности возникновения таких структур, не отражаемые непосредственно в итоговом онтогенезе:

1) новый метамер может развиваться эмбрионально как регулируемая (временная) вариация, которая в последующих поколениях сохраняется все дольше, пока не переходит, наконец, во взрослое состояние; 2) допустимо думать, что у рептилий время завершения сегментации в хвостовом отделе (где она наступает позднее всего) может варьировать, вплоть до индивидуального появления лишнего метамера в постнатальный период (в филогенезе эта вариация стабилизируется и эмбрионализируется); в пользу этого говорят соотношения у амфибий, у которых число хвостовых метамеров может в норме резко возрастать уже после метаморфоза [2014].

Перенос половых признаков на противоположный пол. Это явление встречается в норме у многих животных, и обычно полагают, что оно происходит в эволюции скачкообразно [1174]. По мнению И. И. Шмальгаузена, более общим правилом является внезапное появление таких «заимствованных» признаков в эмбриональном периоде и лишь затем переход их у потомков .во взрослое состояние. В то же время для многих случаев им фактически признается одномоментная перестройка всего развития -- появление самцовой окраски у самок насекомых, ящериц, птиц и т. д. [см. 1192]. Механизм переноса объяснялся на основе данных по морфогенезу вторичных самцовых признаков у птиц, показывающих зависимость их детерминации от чувствительности тканей к уровню концентрации мужского (стимулирующего) и женского (тормозящего) гормонов. И. И. Шмальгаузен полагал, что эволюционная стабилизация исходно самцовых признаков, связанная с повышением их чувствительности к действию активирующих факторов и одновременной автономизацией от влияния тормозящих факторов, в конце концов приводит к тому, что концентрации этих веществ у самок делают для них возможной формообразовательную реакцию по самцовому типу, что и вызывает у них скачкообразное изменение.

Между тем вызывает возражения само представление о скачкообразности такого переноса. И. И. Шмальгаузен видит ее доказательство в том, что в популяциях многих видов среди самок типичного облика встречаются с той или иной частотой особи с признаками другого пола -- например, самцовая окраска у ряда насекомых, рептилий и птиц; рогатые особи среди безрогих самок копытных и т. д. Но, как уже было сказано, подобные «мутанты» могут представлять собой относительно стабилизированные адаптивные типы внутри полиморфных систем. Спорадичность их проявления нельзя отождествлять со скачкообразностью эволюционного возникновения. Кроме того, множество наблюдений показывает, что переносимые половые признаки могут обнаруживать все градации в степени выражения--от едва заметных зачатков до полного развития, как, например, рога самок у разных видов антилоп или матка у самцов дельфина Phocaena сотmunis. Потенциальная способность любой зиготы к реализации обоих полов, а также различных морфологических переходов между ними («интерсексов») показана многими экспериментальными исследованиями, в особенности по межрасовым скрещиваниям -- у шелковичного червя, бесхвостых амфибий и т. д.; при этом, чем менее значительно уклонение в сторону противоположного пола, тем более поздние стадии развития оно задевает [29, 257].

Все это показывает, что механизмы детерминации половых признаков обеспечивают возможность постепенного перехода между крайними альтернативами и что она действительно реализуется в эволюции путем последовательного накопления и закрепления промежуточных вариаций. Данный процесс может быть сопряжен с поздними онтогенетическими изменениями, которые затем углубляются в поколениях по мере усиления уклонения взрослого признака в сторону противоположного состояния (рис. 32). Или же, наоборот, переносимый признак обнаруживается сначала как временное уклонение раннего развития, а затем постепенно «всплывает» во взрослую стадию.

Не подлежит сомнению, что явление переноса половых признаков существует так же давно, как и сам половой диморфизм. А поскольку половые признаки по своему происхождению связаны с взрослой стадией, то и древнейшие их нарушения должны были ограничиваться поздним онтогенезом. По мере филетической эмбрионализации, углубляющей дивергенцию между двумя альтернативными вариантами осуществления полового признака, все более расширяется спектр возможных нарушений выбора между ними. Чем раньше в онтогенезе наступает такое аномальное уклонение, тем больше его результат фенотипическн приближается к противоположному нормальному состоянию (см. рис. 32). Нет никаких оснований думать, что эволюция идет путем непосредственного закрепления наиболее крупных из этих аномалий; факты по изменчивости выражения переносимых признаков говорят об обратном. Вместе с тем эмбрионализация развития полового признака создает условия для формирования в его раннем морфогенезе временных аберраций в сторону противоположного - пола (таких, как, например, провизорная закладка яйцеводов у самцов млекопитающих).

Таким образом, наиболее вероятно, что эволюционный перенос половых признаков осуществляется путем последовательного закрепления и суммирования отбором небольших уклонений, начинающихся либо непосредственно с исходного взрослого состояния признака, с последующим распространением изменения на предыдущие стадии, либо с одной из ранних стадий, изменение которой может в дальнейшем постепенно перейти в дефинитивное состояние путем фетализации.

Возникновение зеркально-симметричных вариантов. Подобные инверсии, в особенности появление отдельных левозакрученных особей среди гастропод с типичной правозакрученной раковиной (или, реже, наоборот) -- один из популярных примеров «архаллаксиса» [359, 2141; 2287]. Различие между двумя вариантами прослеживается здесь с первых же дроблений и может детерминироваться еще в материнском яичнике; скрещивание таких форм дает простое менделевское расщепление [2343]. Морфологические переходы между этими двумя типами невозможны, и обычно принимается, что один возникает из другого путем мутации. Так объясняют появление у гастропод левозавернутых форм.

На самом деле, однако, здесь нет ничего, что говорило бы о скачкообразных эволюционных изменениях. Наличие правильного расщепления ясно указывает, что речь идет о сложившейся полиморфной системе, и вопрос состоит в том, как исторически она возникла. Само по себе наличие право- и левозакрученности (и соответствующих типов асимметрии внутренних органов) -- есть следствие конического (турбоспирального) навивания раковины, которое возникло у древнейших гастропод из симметричного планоспирального навивания [61, 1997]. Естественно считать, что исходным материалом для такого изменения послужили незначительные отклонения устья раковины от плоскости спирали и что лишь в последующих поколениях этот процесс стал захватывать все более ранние обороты, вплоть до макушки, соответствующей личиночному протоконху.

Уже первые неустойчивые отклонения такого рода неизбежно должны были осуществляться в двух вариантах -- «правом» и «левом», причем их адаптивная ценность едва ли могла заметно различаться (рис. 33).

Каждый шаг стабилизации этих отклонений в ходе отбора открывал путь к их дальнейшему усилению благодаря постепенному увеличению амплитуды возможных для них новых вариаций. Таким образом, могло идти параллельное преобразование двух зеркально-симметричных морф и углубление онтогенетической дивергенции между ними (см. рис. 33, I-- VI). Реально в эволюции отдельных филумов (или на отдельных ее отрезках) частота одной из таких морф обычно остается очень низкой, что означает ее меньшую адаптивную ценность и недостаточную стабилизацию ее онтогенеза. Но, очевидно, всегда сохраняется потенциальная возможность для усиления отбора в пользу этой морфы (при соответствующем изменении условий) и перехода ее тем самым в статус основной нормы. Вероятный пример таких преобразований показывает для кайнозоя Англии морская гастропода Trophon antiquum, у которой в плиоцене в условиях относительно теплого климата преобладала левозавернутая форма, тогда как ныне доминирует правозавернутая [2419]. Пространственные изменения частот двух соответствующих морф известны у ряда современных видов (например, Fructicicola lantzi [218].

Все это позволяет предполагать, что перераспределение адаптивных ролей между двумя типами навивания раковины является не только обратимым процессом, но и происходит на фоне их непрерывной параллельной эволюции. По мере углубления и спрямления онтогенетических преобразований, связанных с диссиметризацией внутренних органов в этих двух альтернативных вариантах, их дивергенция должна была начинаться в развитии все раньше, пройдя в итоге путь от дефинитивной стадии у билатерально-симметричного предка до первых фаз дробления у потомков.

Таким образом, наличие у гастропод двух глубоко дискретных типов развития с наибольшей вероятностью может рассматриваться как итог их постепенного исторического становления. Их предопределенность в яйце говорит об эволюционном скачке не больше, чем хромосомная детерминация пола в зиготе говорит о скачкообразном происхождении полового диморфизма.

Изложенная картина возникновения диморфизма раковины на основе планоспиральной организации взрослого предка требует некоторых дополнительных обоснований. В развитии асимметрии тела гастропод выделяют два основных момента:

1) торсионный процесс, т. е. поворот раковины с внутренностным мешком относительно головы и ноги на 180° и

2) приобретение раковиной турбоспиральной формы и отведение оси ее навивания назад, что вызывает одностороннюю редукцию парных органов. Независимо от того, развивались ли эти изменения синхронно или последовательно, есть все основания связывать их начало с переходом взрослого предка от пелагического обитания к жизни на дне [61, 430, 1997]. Весь ход развития гастропод несет на себе признаки филетического ускорения -- «адьюльтации» [1785], приведшего к появлению зачатков ряда взрослых органов (нога, радула, раковина) на личиночных или эмбриональных стадиях. Поэтому и приуроченность торсионного процесса к концу личиночной жизни логично связывать с таким же сдвигом. В пользу справедливости этого мнения говорит сравнение разных типов личинок и в особенности соотношения у примитивного переднежаберного Haliotis, где вторая фаза скручивания наступает лишь после перехода к обитанию на дне и продолжается весьма долго [430]. Мнение У. Гарстанга {1624] о том, что скручивание возникло еще у личинок как результат мутации, вызвавшей одностороннюю редукцию мышц, представляет собой типичный пример отождествления истории возникновения признака с его специализированным морфогенезом.