Биосинтез белка и его регуляция
Генетический код и его свойства. Этапы синтеза полипептидной цепи. Транспорт синтезированных белков через мембраны. Роль нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) в механизме регуляции синтеза белка. Регуляция процессов дифференцировки клеток высших организмов.
Рубрика | Биология и естествознание |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 01.03.2010 |
Размер файла | 302,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Другим антибиотиком, также тормозящим синтез клеточной РНК, является используемый при лечении туберкулеза рифамицин. Этот препарат тормозит ДНК-зависимую РНК-полимеразу путем связывания с ферментом. Наиболее чувствительна к нему бактериальная РНК-полимераза. На организм животных этот антибиотик оказывает незначительное влияние. По механизму действия он резко отличается от актиномицина t). Следует указать на недавно открытое противовирусное действие рифамицина, в частности, он успешно используется при лечении трахомы, которая вызывается ДНК-содержащим вирусом. По-видимому, этот антибиотик найдет применение в лечении опухолей, вызываемых вирусами.
Выяснены механизмы действия ряда других антибиотиков, применяемых при лечении тифозных инфекций. Так, хлорамфеникол оказывает ингибирующее влияние на пептидилтрансферазную реакцию (на стадии элонгации) синтеза белка в 70S рибосоме бактерий. На этот процесс в 80S рибосоме он не действует. Противоположное тормозящее действие на синтез белка в 80S (без поражения процесса в 70S рибосоме) оказывает циклогексимид, являющийся ингибитором транслоказы.
Весьма интересен молекулярный механизм действия дифтерийного токсина. Он оказался наделен способностью катализировать реакцию АДФ-рибозилирования фактора элонгации (трансляционный фактор-2, TF-2). выключая тем самым его из участия в синтезе белка. Резистентность многих животных к дифтерийному токсину обусловлена трудностью проникновения токсина через мембрану клеток.
Противотуберкулезные и антибактериальные антибиотики, в частности стрептомицин и неомицин, действуют на белоксинтезирующий аппарат чувствительных к ним - штаммов бактерий. Высказано предположение, что эти антибиотики вызывают ошибки в трансляции мРНК, приводящие к нарушению соответствия между кодонами и включаемыми аминокислотами; например, кодон УУУ вместо фенилаланина начинает кодировать лейцин -- в результате образуется аномальный белок, что приводит к гибели бактерий.
Широко применяемые в клинике тетрациклины также оказались ингибиторами синтеза белка в 70S рибосоме (меньше тормозится синтез в 80S рибосоме). Они легко проникают через клеточную мембрану. Считается, что тетрациклины тормозят связывание аминоацил-тРНК с аминоацильным центром в 50S субчастице рибосомы. Возможно, что тетрациклины химически связываются с этим центром, выключая тем самым одну из ведущих стадий процесса трансляции.
Пенициллины не являются истинными ингибиторами синтеза белка, однако их антибактериальный эффект связан с торможением синтеза гексапептидов, входящих в состав клеточной стенки. Механизм их синтеза отличается от рибосомального механизма синтеза белка. Эритромицин и олеандомицин тормозят активность транслоказы в процессе трансляции, подобно циклогексимиду, исключительно в 80S рибосомах, т. е. тормозят синтез белка в клетках животных.
Полученные к настоящему времени данные по механизму действия антибиотиков на синтез белка с учетом стадии и топографии процесса трансляции суммированы в табл. 13.2 (по Харперу).
Следует еще раз подчеркнуть, что нарушение или выпадение любого звена, участвующего в синтезе белка, почти всегда приводит к развитию патологии, причем клинические проявления болезни будут определяться природой и функцией белка, синтез которого оказывается нарушенным (структурный или функциональный белок). Иногда синтезируются так называемые аномальные белки как результат действия мутагенных факторов и, соответственно, изменения генетического кода (например, гемоглобин при серповидно-клеточной анемии). Последствия этих нарушений могут выражаться в развитии самых разнообразных синдромов или заканчиваться летально. Следует отметить, что организм располагает мощными механизмами защиты: подобные изменения генетического аппарата быстро распознаются специфическими ферментами -- рестриктазами, измененные последовательности вырезаются и вновь замещаются соответствующими нуклеотидами при участии полимераз и лигаз.
Список литературы
Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия//Учебная литература для студентов медицинского института, 1990.
А.С. Спирин Вестник Российской академии наук, том 71,2001.
Кнорре Д.Г., Мызина С.Д. Биологическая химия: Учебник/.-3-е, испр. изд.-М.: Высш.шк., 2000.
В.И. Агол; Ред. А.С. Спирин-М Молекулярная биология: Структура и биосинтез нуклеиновых кислот: Учеб. для биол. спец. вузов/ Высш.шк., 1990.
Подобные документы
Генетический код и его свойства. Основные компоненты белоксинтезирующей системы. Аминокислоты. Транспортные РНК. Матричная РНК. АТФ и ГТФ как источники энергии. Аминоацил тРНК синтетазы. Рибосомы. Белковые факторы. Этапы синтеза полипептидной цепи.
реферат [168,9 K], добавлен 14.04.2004Изучение кодирования аминокислотной последовательности белков и описание процесса синтеза белка в рибосомах. Генетический код и синтез рибонуклеиновой кислоты. Построение цепи матричной РНК и синтез протеина. Трансляция, сворачивание и транспорт белков.
реферат [3,5 M], добавлен 11.07.2015Регуляция метаболизма как управление скоростью биохимических процессов. Регуляция биосинтеза белков и особенности процесса репликации. Транскрипция генетической информации, механизм катаболитной репрессии, регуляция на этапе терминации транскрипции.
контрольная работа [816,0 K], добавлен 26.07.2009История открытия и изучения белков. Строение молекулы белка, ее пространственная организация и свойства, роль в строении и жизнеобеспечении клетки. Совокупность реакций биологического синтеза. Всасывание аминокислот. Влияние кортизола на обмен белка.
контрольная работа [471,6 K], добавлен 28.04.2014Ген - участок ДНК, в котором содержится информация о первичной структуре одного белка. Последовательность из трех расположенных друг за другом нуклеотидов (триплет). Важные свойства генетического кода. Схема синтеза белка в рибосоме (трансляция).
презентация [354,6 K], добавлен 06.03.2014Единство и отличительные особенности нервных и гуморальных регуляций. Механизмы гуморальной регуляции в организме. Особенности строения и свойства клеточных мембран, функции и механизм их реализации. Диффузия и транспорт веществ через клеточные мембраны.
курсовая работа [195,5 K], добавлен 09.01.2011Регуляция на этапе биосинтеза и сборки компонентов аппарата трансляции и на этапе его функционирования. Регуляция круговорота белков путем избирательного протеолиза. Регуляция активности белковых посредников нековалентным взаимодействием с эффекторами.
реферат [20,1 K], добавлен 26.07.2009Изучение строения гена эукариот, последовательности аминокислот в белковой молекуле. Анализ реакции матричного синтеза, процесса самоудвоения молекулы ДНК, синтеза белка на матрице и-РНК. Обзор химических реакций, происходящих в клетках живых организмов.
презентация [666,1 K], добавлен 26.03.2012Свойства генетического материала и уровни организации генетического аппарата. Химическая организация и свойства гена. Структура и функции дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновая кислот. Уровни упаковки генетического материала. Биосинтез белка в клетке.
курсовая работа [41,7 K], добавлен 07.02.2015Белки как источники питания, их основные функции. Аминокислоты, участвующие в создании белков. Строение полипептидной цепи. Превращения белков в организме. Полноценные и неполноценные белки. Структура белка, химические свойства, качественные реакции.
презентация [896,5 K], добавлен 04.07.2015