Патофизиология сельскохозяйственных животных

Патологоанатомические изменения находят в зависимости от локализации процесса. При местном артериосклерозе обнаруживают кровоизлияния, аневризмы сосудов. При общем отмечают изменения эластичности крупных сосудов, возможны большие внутренние кровоизлияния.

Тромбоз сосудов (Thrombosis)

Тромбоз сосудов (Thrombosis) - прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда, обуславливающая частичную или полную его закупорку.

Этиология. Тромбоз сосудов возникает при повреждении стенок сосудов в результате травмы, инфекций, реакций антиген-антитело. Кроме того возможно так называемое функциональное повреждение в результате снижения антитромбогенной активности сосудистой стенки, повышения содержания в крови адреналина, норадреналина, кортизола, при стрессах, активации перекисного окисления липидов при повышенной радиации, ожогах, атеросклерозе.

Предрасполагают к возникновению тромбоза переболевание эндокардитом, артериосклерозом, ослаблением сердечной деятельности.

Патогенез. В развитии тромбоза существенное значение имеет нарушение кровотока и спазм сосудов. У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий, что связанно с более медленным кровотоком в них.

В генезе тромбообразования определённое значение имеет характер движения крови. Так, турбулентное её течение в участках с патологически измененной стенкой (аневризмы, атеросклероз, стеноз просвета и др.) приводит к нарушению питания эндотелия сосудов, создает условия для оседания и прилипания к стенке сосудов тромбоцитов, задержке фибрина и тромбина.

Полное или частичное закрытие мелких сосудов приводит к нарушению питания тканей, а крупных - к быстрой гибели животных.

Патологоанатомические изменения. В сосудах могут обнаруживаться белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Белый тромб состоит из фибрина, агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается пристеночно. Красный тромб обычно локализуется в венах и обычно является обтурирующим. Он состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов.

Смешанный тромб состоит из элементов белого и красного тромба, локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий. Макроскопически в нем различают головку, имеющую строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба.

Гиалиновые тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они состоят из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

3. Что управляет функцией эндокринных желез

Эндокринная система образована органами, основной функцией которых является выработка гормонов (греч. hormao - побуждаю, возбуждаю) - биологически активных веществ. Гормоны стимулируют рост и развитие органов и тканей, регулируют скорость физиологических процессов, способствуют повышению сопротивляемости организма факторам внешней среды, участвуют в поддержании гомеостаза. Эндокринные железы не имеют протоков. Они выделяют гормоны в кровь - во внутреннюю среду организма, и поэтому их называют еще железами внутренней секреции. Железы внутренней секреции расположены в различных местах организма, и не связаны между собой морфологически. Однако тесная функциональная связь, соподчинение и взаимная зависимость их друг от друга заставляют говорить о железах внутренней секреции как о единой системе. К железам внутренней секреции относят: эпифиз, гипофиз, надпочечники, щитовидную и паращитовидную железы. В эндокринную систему включают эндокринные части поджелудочной железы (клетки островков Лангерганса, которые вырабатывают инсулин и глюкагон) яичников и семенников (половые гормоны), почек (ренин и др.) тимуса (тимозин и др.), плаценты (прогестерон и др.). Сюда же включают и одиночные эндокринные клетки неэндокринных органов. Так, в желудочно-кишечном тракте выделено 15 типов эндокринных клеток, синтезирующих до 30 гормонов, регулирующих деятельность пищеварительной системы.

Секреты эндокринных желез и клеток - гормоны имеют ряд общих свойств.

1. Все гормоны обладают высокой биологической активностью и действуют в чрезвычайно малых количествах. Например, в норме у взрослого крупного рогатого скота количество оксикортикостероидов (гормонов коры надпочечников) в 1 л крови равно 70 мкг.

2. У многих гормонов нет видовой специфичности, но все они строго специфичны по своему действию на ткани и органы. Органы и клетки, на которые тот или иной гормон оказывает действие, называются органы-мишени и клетки-мишени. Так, половые гормоны способствуют развитию вторичных половых признаков, и никакие другие гормоны не могут их заменить и вызвать те же изменения в организме.

3. Для гормонов характерно дистантное действие: органы, вырабатывающие гормоны, и органы-мишени расположены на некотором расстоянии друг от друга. Иногда это расстояние минимально: инкреторный аппарат желудочно-кишечного тракта находится в стенке кишечника; клетки, вырабатывающие половые гормоны, находятся в половых железах. Иногда расстояние значительно: гипофиз и зависящая от него кора надпочечников.

Принципы строения желез внутренней секреции. Это компактные органы, состоящие из соединительнотканной стромы и железистой паренхимы. Внутриорганные прослойки соединительной ткани, как правило, тонкие и нежные, сопровождают сосуды. Паренхима образована эпителиальной или нервной тканью. Клетки паренхимы формируют тяжи, фолликулы или скопления, тесно прилежащие к многочисленным капиллярам. Выводных протоков у эндокринных желез нет, так как секреты - гормоны - выделяются непосредственно в кровь. В связи с этим кровоснабжение желез внутренней секреции чрезвычайно обильно. Масса крови, протекающей по сосудам железы, может в несколько раз превосходить массу железистой паренхимы.

Классификация желез внутренней секреции производится по нескольким признакам. По происхождению из определенной ткани железы делят на: эпителиальные (щитовидная и паращитовидная железы, передняя и средняя доли гипофиза, кора надпочечников, островки поджелудочной железы, тимус), нервные (мозговое вещество надпочечников, параганглии) и нейроглиальные (задняя доля гипофиза, эпифиз). В функциональном отношении в эндокринной системе различают центральные и периферические звенья. Центральной железой внутренней секреции является гипофиз. Он, в свою очередь, находится под регулирующим влиянием таких структур мозга, как эпифиз и гипоталамус.

Центральные эндокринные железы

Гипоталамус - участок промежуточного мозга. В нем различают несколько десятков ядер (скоплений нервных клеток), нейроны которых вырабатывают рилизинг-гормоны. Поступая в кровь, они достигают гипофиза, где стимулируют (либерины) или тормозят (статины) деятельность определенных клеток передней доли гипофиза. Нейроны некоторых ядер гипоталамуса вырабатывают нейросекрет, стекающий по их аксонам в заднюю часть гипофиза. Столь тесная связь гипофиза и гипоталамуса позволяет говорить о нейроэндокринном звене эндокринной системы. В периферических звеньях различают железы, зависимые от передней доли гипофиза и независимые от нее. От передней доли гипофиза зависят: щитовидная железа, кора надпочечников, гонады (семенники и яичники). Не зависят: мозговое вещество надпочечников, паращитовидные железы, эндокринные клетки не эндокринных органов. В пределах эндокринной системы центральные и периферические звенья связаны, как правило, отрицательной обратной связью. Например, тиреотропный гормон гипофиза стимулирует активность щитовидной железы. Увеличивается синтез и секреция тиреоидных гормонов. Высокая же концентрация тиреоидных гормонов в крови тормозит секрецию гипофизом тиреотропного гормона.

Гипофиз - hypophysis - непарный орган серовато-красного цвета, плотной консистенции, яйцевидной формы. Расположен в ямке гипофиза (турецкого седла) на теле клиновидной кости под базальной поверхностью промежуточного мозга, прикрепляясь к его серому бугру туберальной частью с воронкой гипофиза. Гипофиз покрыт соединительнотканной капсулой, которая в области ямки гипофиза срастается с твердой мозговой оболочкой. Над гипофизом твердая мозговая оболочка образует утолщение - диафрагму, отделяющую гипофиз от мозга. Связь между гипофизом и мозгом сохраняется через отверстие диафрагмы, диаметр которого у крупного рогатого скота около 3 мм. Через это отверстие и проходит туберальная часть гипофиза. У крупного рогатого скота гипофиз в длину равен 2-2,5 см, в ширину и высоту - 1,5-2 см, его масса - 3-5 г. У мелкого рогатого скота и у свиней диаметр гипофиза не превышает 1 см, а масса - 0,5 г. У лошади размеры гипофиза в среднем 2,5х0,7 см, масса - около 3 г.

Развитие гипофиза. Развивается гипофиз из двух зачатков: эпителиального и нейроглиального. Эпителиальный зачаток - это карманообразный вырост дорсальной стенки первичной ротовой полости - гипофизарный карман (Ратке). Отшнуровываясь от стенки первичной ротовой полости на ранней стадии развития зародыша, он растет навстречу дна воронки - выступу вентральной стенки промежуточного мозга. Срастаясь, обе части формируют гипофиз, в котором эпителиальный зачаток развивается в железистую часть, или аденогипофиз, а нейроглиальный - в нервную часть, или нейрогипофиз.

Аденогипофиз состоит из передней, туберальной и промежуточной долей. Наибольшее развитие получает передняя доля гипофиза. Она составляет основную массу аденогипофиза и производит наибольшее количество гормонов. Передняя доля гипофиза имеет структуру компактного органа с очень нежным соединительнотканным остовом и паренхимой из тяжей эпителиальных железистых клеток. Тяжи клеток расположены плотно друг к другу, без определенного порядка, разделяясь лишь многочисленными синусоидными капиллярами. Клетки, входящие в состав тяжей, неоднородны. По способности к окраске на гистосрезах их разделяют на хромофобные - слабо красящиеся и хромофильные - хорошо красящиеся. Хромофобные клетки составляют 40-50% всех клеток передней доли и распространены во всех ее участках группами или поодиночке. Это сборная группа клеток. Среди хромофобных клеток есть мелкие и более крупные, отростчатые и без отростков, с крупными округлыми ядрами. В состав хромофобных клеток входят молодые недифференцированные клетки, а также зрелые функционирующие клетки в период дегрануляции - выведения гормона.

Хромофильные клетки делят на ацидофильные - воспринимающие кислые красители и базофильные - воспринимающие основные красители. В каждом типе хромофильных клеток по гистофизиологическим признакам, в свою очередь, различают несколько видов клеток. Клетки аденогипофиза секретируют гормон общего характера - гормон роста и кринотропные гормоны - стимулирующие деятельность определенных желез внутренней секреции. В науке уже долгое время ведутся исследования по идентификации клеток гипофиза и вырабатываемых ими гормонов. В настоящее время считается, что каждый тип клеток производит какой-либо один гормон. Ацидофильные клетки, на долю которых приходится 35-45% клеток передней доли гипофиза, вырабатывают полипептидные гормоны. Это овальные или округлые клетки средних размеров с центрально расположенным округлым ядром. В клетках сильно развита гранулярная цитоплазматическая сеть, небольшое количество довольно крупных митохондрий и умеренных размеров комплекс Гольджи. Среди ацидофильных клеток различают соматотропоциты и лактотропоциты. Соматотропоциты вырабатывают соматотропный или ростовой гормон (СТГ). У молодого животного он способствует росту, стимулируя белковый синтез. В цитоплазме соматотропоцитов можно видеть большое количество крупных гранул красно-оранжевого цвета. Лактотропоциты (маммотропные клетки) вырабатывают лактотропный гормон - пролактин (ЛТГ). Он стимулирует процессы образования молока, развития желтого тела (у овец), поддерживает инстинкты, связанные с заботой о потомстве. B цитоплазме лактотропоцитов в стадии накопления видно большое количество очень крупных (в 2 раза крупнее, чем в соматотропоцитах) ярко-оранжевых гранул. Оба вида ацидофильных клеток распространены в латеральных участках передней доли группами и поодиночке. У рогатого скота по морфологическим признакам трудно различимы.

Базофильные клетки составляют 7-8%, и лишь у свиньи их количество достигает 27% от общего числа клеток передней доли гипофиза. Они вырабатывают гормоны гликопротеидной природы и делятся на тиреотропоциты и гонадотропоциты. Тиреотропоциты (тиротропные клетки) продуцируют тиреотропный гормон (ТТГ), стимулирующий функцию щитовидной железы. Это крупные клетки неправильно-овальной или угловатой формы с округлым ядром. Цитоплазма густо заполнена пылевидной фуксинофильной зернистостью. При гипофункции щитовидной железы размеры клеток увеличиваются, цитоплазма приобретает пенистый вид. У рогатого скота распространены в центральных участках передней доли вблизи капилляров.

Гонадотропоциты вырабатывают гонадотропные гормоны, стимулирующие деятельность половых желез. Это овальные, грушевидные или отростчатые клетки с ядром, сдвинутым к одной стороне, сильноразвитым комплексом Гольджи, с большим количеством мелких митохондрий и мелкой зернистостью в цитоплазме. Имеется две разновидности базофильных гонадотропоцитов, различимые с помощью электронного микроскопа по характеру зернистости. Фолликулостимулирующие гонадотропоциты продуцируют фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ), стимулирующий у самок рост и созревание фолликулов, у самцов - сперматогенез. Лютеинизирующие гонадотропоциты продуцируют лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ), регулирующий процесс овуляции и развития желтого тела в яичниках у самок и синтез мужского полового гормона тестостерона у самцов. Гонадотропоциты встречаются во всех участках передней доли гипофиза. При кастрации клетки резко увеличиваются в размерах, в их цитоплазме появляются крупные вакуоли.

Кортикотропоциты продуцируют адренокортикотропный гормон (кортикотропин, АКТГ), стимулирующий развитие и функции коры надпочечников. Клетки неправильно-овальной или отростчатой формы, с округлым ядром и специфической зернистостью, по которой они четко отличаются на электронограммах от других клеток передней доли, однако до сих пор не найдено критерия, позволяющего четко идентифицировать эти клетки на световом уровне. В результате разные исследователи относят их к хромофобным, базофильным и даже ацидофильным клеткам.

Промежуточная доля гипофиза имеет вид узкой полосы, сросшейся с нейрогипофизом. Как и передняя, она также образована эпителием. Встречаются здесь и фолликулоподобные фигуры с полостью, заполненной коллоидом. Среди клеток промежуточной доли есть несколько разновидностей. Они называются меланотропными клетками, так как продуцируютмеланоцитостимулирующий гормон (МСГ) или интермедин. Он регулирует пигментный обмен, функции пигментных клеток и, возможно, участвует в формировании реакции напряжения организма. Сосудистое русло промежуточной доли не столь обширно, как передней доли, капилляры щелевидны. Между передней и промежуточной долями у многих животных имеется щель - остаток гипофизарного кармана, заполненная желеобразной массой. У лошади щели нет. Все доли гипофиза срастаются между собой.

Нейрогипофиз состоит из серого бугра, стебля воронки и задней доли. Задняя доля гипофиза образована нейроглией и пучками нервных волокон. Клетки нейроглии - питуициты (питуитоциты) имеют разную форму и размеры. Выполняют фагоцитарную, опорную и трофическую функции, возможно, участвуют в выведении гормона из задней доли гипофиза. Нервные волокна, расположенные в задней доле гипофиза, являются аксонами нейросекреторных нейронов крупноклеточных ядер гипоталамуса. В перикарионах нейросекреторных нейронов вырабатывается нейросекрет, который стекает по аксонам в заднюю долю и там накапливается в конечных разветвлениях нервных волокон - накопительных тельцах (Херринга). Отсюда ясно, что задняя доля является лишь депо, а не местом синтеза гормонов. По мере необходимости гормоны, входящие в состав нейросекрета, поступают в близлежащие кровеносные капилляры. Нейросекрет содержит гормоны окситоцин и вазопрессин.Окситоцин стимулирует сокращение мышечной оболочки матки (миометрия) и миоэпителия молочной железы, увеличивая молокоотдачу. Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) повышает тонус сосудов и тем самым кровяное давление и уменьшает мочеотделение.

Связь гипофиза с гипоталамусом осуществляется как нервно-проводниковым, так и гуморальным путем. Нейроны мелкоклеточных ядер гипоталамуса продуцируют нейропептиды, регулирующие деятельность гипофиза. В настоящее время известно 7 нейропептидов - либеринов, стимулирующих деятельность всех клеток передней и промежуточной долей гипофиза, и 3 нейропептида - статина, угнетающих деятельность соматотропных, лактотропных и меланотропных клеток гипофиза. Нейропептиды поступают в сосуды гипоталамической области, а оттуда попадают в капилляры аденогипофиза, где и осуществляют свое регулирующее действие. В заднюю долю гипофиза, как сказано выше, нейрогормоны поступают по аксонам нейросекреторных нейронов. Аналогичный путь обнаружен и для нейронов, регулирующих работу промежуточной доли, по аксонам которых рилизинг-гормоны достигают меланотропных клеток.

Эпифиз - epiphysis - входит в состав промежуточного мозга, является выростом крыши третьего мозгового желудочка. Имеет вид удлиненного бугристого тела, за что был назван шишковидной железой. Из сельскохозяйственных животных бугристость заметна только у свиньи, у остальных эпифиз гладкий. Его верхушка заходит между оральными (передними) буграми четверохолмия. Длина эпифиза варьирует от 6 до 50 мм, масса равна у быков 120 мг, коров 280, у свиней 100-200, у лошадей 400-1300 мг.

Гистологическое строение. Эпифиз имеет структуру компактного органа. Сверху одет капсулой из соединительной ткани, переходящей на него с мягкой мозговой оболочки. От капсулы внутрь отходят тонкие прослойки - септы, создающие впечатление дольчатости органа. Септы заметны у лошади. У других животных внутриорганная соединительная ткань развита слабо. Паренхима железы образована нейроглией и содержит различные формы глиальных клеток, выполняющих функции, типичные для нейроглии: опорную, трофическую, разграничительную. Специфическими клеточными элементами эпифиза являются пинеалоциты - отростчатые клетки, содержащие базофильные или ацидофильные гранулы. Они, по-видимому, происходят из эпендимоцитов. Ядра пинеалоцитов крупные, округлые, иногда с неровной поверхностью. В цитоплазме хорошо развита гладкая цитоплазматическая сеть, много крупных митохондрий. На концах отростков имеются булавовидные расширения, которыми пинеалоциты контактируют с капиллярами и клетками глии.

В эпифизе образуется большое количество биологически активных веществ, в том числе фактор, тормозящий выработку рилизинг-гормонов гипоталамусом, чем регулируется деятельность гипофиза и периферических эндокринных желез. В нем синтезируются такие гормоны, как серотонин, мелатонин, адреногломерулотропин. Эти гормоны изменяют активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, участвуют в регуляции кровяного давления, водно-солевого обмена, температуры тела, проницаемости сосудов. Мелатонин, кроме того, предотвращает преждевременное развитие половой системы.

Периферические эндокринные железы

Щитовидная железа - gl. thyreoidea - закладывается как непарное выпячивание энтодермального эпитeлия вентральной стенки глотки в области между I и II парами жаберных карманов. Затем эпителиальный тяж раздваивается и его боковые части усиленно растут, что определяет форму щитовидной железы. У большинства млекопитающих она состоит из двух долей, соединенных перешейком. У лошади и овцы перешеек не развит. У свиньи средняя часть щитовидной железы - тело хорошо развито, а боковые доли имеют вид небольших выростов. Цвет железы красновато-коричневый, консистенция плотная, поверхность бугристая. Расположена железа на боковых поверхностях первых 2-4 колец трахеи, краниально касаясь кольцевидного хряща гортани. Масса щитовидной железы и ее гистоструктура сильно варьируют у животных одного вида и пола в зависимости от внешних условий (температуры, состава рациона, длины светового дня) и состояния животного (беременность, лактация, стресс и др.).

Гистологическое строение. Щитовидная железа - компактный орган. Ее капсула образована плотной соединительной тканью, от которой внутрь проходят соединительнотканные прослойки, делящие железу на дольки. Из сельскохозяйственных животных дольчатость лучше всего выражена у крупного рогатого скота. Паренхима образована эпителиальной тканью, организованной в виде фолликулов и интерфолликулярных островков. Внутри долек тонкие прослойки рыхлой соединительной ткани пронизаны многочисленными сосудами и нервами. Капилляры оплетают каждый фолликул. Через щитовидную железу в 1 мин протекает крови в 5,5 раза больше ее объема.

Фолликул представляет собой пузырек диаметром от 0,02 до 0,7 мм. Стенка фолликулов в нормально функционирующей железе образована однослойным кубическим эпителием. Полость его заполнена желеобразной массой - коллоидом. От окружающих тканей эпителий отделен базальной мембраной. Клетки фолликулярного эпителия - тиреоциты имеют светлое округлое ядро, слегка сдвинутое к базальному полюсу. На апикальном полюсе, обращенном в полость фолликула, имеются многочисленные короткие микроворсинки. В клетке хорошо развита гранулярная цитоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, много митохондрий.

В фолликулах вырабатываются тиротоксин и трийодтиронин - гормоны, стимулирующие процессы окисления в организме. Они влияют на белковый, углеводный, жировой и водно-солевой обмен, на рост и дифференцировку тканей, в том числе мозга. Основными веществами, из которых образуются гормоны, являются аминокислота тирозин и йод. Оба эти вещества активно захватывают тиреоциты из притекающей крови. На их основе синтезируется тиреоглобулин, накапливающийся и дозревающий в составе коллоида. По мере надобности тиреоглобулин с помощью эндоцитоза вновь поступает в тиреоциты, где от него отщепляются гормоны и выводятся в кровь через базальный полюс клетки. Активность эндоцитоза можно косвенно определять по разжижению коллоида, наличию резорбционных вакуолей - светлых пузырьков, появляющихся по краю, в коллоиде.

Морфология щитовидной железы резко меняется в зависимости от ее функционального состояния. При гиперфункции (повышенной активности) фолликулы уменьшаются в размерах, эпителий увеличивается в высоту - становится цилиндрическим, ядра тиреоцитов укрупняются, коллоид приобретает пенистый вид из-за большого количества резорбционных вакуолей. При гипофункции (пониженная активность) фолликулы увеличиваются в размерах, растягиваются, коллоид уплотняется, резорбционные вакуоли отсутствуют, эпителий и его ядра уплощаются.

Эпителиальная ткань, расположенная между фолликулами, называется интерфолликулярными островками. Они состоят из молодых малодифференцированных клеток, способных при необходимости формировать новые фолликулы. Между фолликулами, а иногда и в их стенке (не достигая просвета фолликула) находятся одиночные или небольшими группамипарафолликулярные или К-клетки. Они вырабатывают кальцитонин - гормон, стимулирующий поступление Са из крови в кость. Это овальные светлые клетки с округлым, центрально лежащим ядром, не способны захватывать йод. К-клетки - элементы ультимобранхиальных телец, которые у млекопитающих интегрируют со щитовидной железой на ранних стадиях эмбрионального развития и не существуют как самостоятельные органы. Их же элементы, рассеявшись по щитовидной железе, выполняют свою функцию. Васкуляризуется щитовидная железа несколькими щитовидными артериями, отходящими от сонной артерии. Иннервируется волокнами вегетативной нервной системы.

Околощитовидные (паращитовидные) железы - gll. parathyreoideae - представляют собой обычно 2 пары мелких (диаметр от 0,4 см у свиньи до 1,3 см у лошади), удлиненно-овальных органов красноватого цвета, мягкой консистенции. Краниальная железа лежит впереди щитовидной железы, каудальная погружена в щитовидную железу, одета общей с ней капсулой. У лошади обе пары околощитовидных желез самостоятельны. Иннервация и васкуляризация их такая же, как и у щитовидной железы.

Гистологическое строение. Снаружи околощитовидная железа одета соединительнотканной капсулой, внутрь от которой идут тонкие прослойки. Паренхима железы образована переплетающимися тяжами эпителиальных клеток - паратироцитов. Между тяжами проходят тонкие соединительнотканные прослойки с многочисленными сосудами. Среди паратироцитов различаютглавные, промежуточные и ацидофильные, которые являются одним видом клеток, находящихся в разном функциональном состоянии. Главные клетки с базофильной цитоплазмой, светлым ядром и небольшим количеством митохондрий. С переходом в ацидофильное состояние цитоплазмы, количество митохондрий сильно увеличивается, ядра уплотняются. Паратироциты секретируют паратгормон (паратирин). Он увеличивает содержание Са в крови путем активации остеокластов, снижения реабсорбции Са в почках, усиления всасывания Са в кишечнике. Паратгормон является антагонистом кальцитонина. Благодаря их сочетанному действию поддерживается постоянный уровень Са в крови.

Надпочечники - gll. suprarenales - парные органы, расположенные впереди почек в забрюшинном пространстве, покрыты общей с почками жировой капсулой, красно-бурого цвета, удлиненно-овальной или треугольной формы. У крупного рогатого скота, лошади, свиньи длина надпочечника колеблется в пределах 4-9 см, у овцы - 1,5-2 см. Масса надпочечников у крупного рогатого скота 26-36 г, у лошади - 20-22, у свиньи - 5-13, у овцы - 3,6-4 г. С одной стороны, надпочечник имеет вдавление -ворота надпочечника. В этом месте входит артерия и выходит вена. В надпочечнике объединены, по сути, две железы, различающиеся по происхождению, структуре и функции и образующие в органе корковое и мозговое вещество. Корковое вещество, или интерреналовая железа, развивается из мезодермального эпителия, общего с зачатком промежуточной почки и гонады. Это определяет функциональную направленность коркового вещества надпочечников: в нем синтезируются гормоны, регулирующие водно-солевой обмен и половые гормоны. Мозговое вещество, или супрареналовая железа, развивается из участка нервной ткани, общего с симпатическими ганглиями. У рыб интерреналовая и супрареналовая железы существуют самостоятельно. У остальных классов хордовых они сливаются в единую железу - надпочечник.

Гистологическое строение. Надпочечник - компактный орган. Его капсула образована плотной соединительной тканью, от которой внутрь проходят тонкие прослойки рыхлой соединительной ткани, проходящие по ходу сосудов между тяжами эпителиальных клеток. В 1 мин через надпочечник проходит количество крови, в 5 раз превышающее его объем. Под капсулой часто встречаются скопления нервных клеток - микроганглии.

Корковое вещество. Паренхима образована эпителиальными клетками - адренокортикоцитами и подразделяется на три зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую. Корковое вещество составляет 75-90% органа. На долю клубочковой зоны приходится 10-15%, пучковой - 80, сетчатой - 5-10%.

Клубочковая зона образована сравнительно мелкими адренокортикоцитами цилиндрической формы со светлой цитоплазмой и плотными ядрами. Они формируют тяжи, свернутые в виде арок или клубочков. В цитоплазме клеток клубочковой зоны у некоторых животных встречаются липидные включения. У свиньи и лошади их нет. Клетки этой зоны вырабатываютминералокортикоиды - альдостерон, дозоксикортикостерон - регулирующие водно-солевой обмен. Возможно, клетки клубочковой зоны пограничные с пучковой зоной являются камбиальными для коркового вещества.

Пучковая зона самая обширная. Образована тяжами или пучками, состоящими из адренокортикоцитов, цилиндрической или полигональной формы, более крупных, чем в клубочковой зоне. Среди клеток пучковой зоны встречаются темные и светлые клетки. Светлые клетки имеют более крупные ядра и большое число липидных включений, из-за чего цитоплазма приобретает пенистый вид. Темные клетки имеют более плотные ядра, базофильную цитоплазму. В них лучше развита гладкая цитоплазматическая сеть, больше митохондрий и аскорбиновой кислоты, практически отсутствуют липидные капли. Считается, что светлые клетки находятся в покое или стадии накопления предшественников гормонов, а темные - более активные - в стадии синтеза и секреции гормонов. Соотношение темных и светлых клеток меняется в зависимости от функционального состояния органа. Под действием АКТГ все клетки теряют липидные включения, становятся темными. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды - кортизол (гидрокортизон), кортизон, кортикостерон и др. - гормоны широкого спектра действия. Они влияют на белковый, углеводный, жировой обмены, стимулируют глюконеогенез, липолиз, обладают противовоспалительным действием, уменьшают боль, отек, повышают устойчивость организма в период стресса, подавляют аллергические реакции. В больших дозах приводят к инволюции лимфоидной ткани в тимусе, селезенке, лимфоузлах.

Сетчатая зона характеризуется тем, что тяжи клеток переплетаются, между ними более заметны прослойки соединительной ткани и синусоидные капилляры. Адренокортикоциты меньше по размерам и разнообразнее по форме по сравнению с пучковой зоной. Преобладают темные клетки. Встречаются клетки, содержащие пигментные включения бурого цвета (липохромы). В этой зоне образуются половые гормоны, преимущественно андрогены. Эстрогены здесь синтезируются более слабые и в меньших количествах. Сетчатая зона граничит с мозговым веществом. Граница эта в большинстве случаев неровная: оба вещества взаимно проникают друг в друга. В некоторых участках видна между ними соединительнотканная прослойка. Пучковая и сетчатая зоны находятся под регулирующим влиянием кортикотропных клеток г ипофиза. АКТГ стимулирует функцию. Гормоны коры надпочечников, наоборот, снижают активность кортикотропных клеток.

Мозговое вещество. Паренхима образована клетками, произошедшими из нейробластов. Это крупные округлые, овальные или полигональные клетки с округлым крупным, эксцентрично лежащим ядром и светлой цитоплазмой. При воздействии солями тяжелых металлов в цитоплазме появляется бурый осадок, за что клетки получили название хромаффинные. Какой-либо упорядоченности в расположении хромаффинных клеток не обнаруживается, однако каждая клетка граничит с капилляром. В цитоплазме клеток в электронный микроскоп видна специфическая зернистость. По характеру гранул, гистохимическим свойствам и вырабатываемым ими гормонам хромаффинные клетки делят на 2 вида: адреналиновые, вырабатывающие адреналин, и норадреналиновые, вырабатывающие норадреналин. Эти гормоны относятся к катехоламинам. Они действуют на организм подобно медиаторам симпатической нервной системы, являются гормонами тревоги - стимулируют организм для борьбы и для этого возбуждают ЦНС, расслабляют мышечную оболочку бронхов, повышают работоспособность мышц, сердца, повышают давление крови, мобилизуют энергетические ресурсы, повышают агрессивность. Регуляция деятельности мозгового вещества осуществляется симпатической нервной системой. В разных местах организма могут встречаться небольшие тельца, состоящие из скоплений клеток либо коркового вещества - интерреналовые тельца, либо мозгового вещества - параганглии. Они дополняют работу надпочечников, но заменить их не в состоянии.

Изменение эндокринных желез с возрастом и под влиянием различных факторов. С возрастом происходит некоторое увеличение массы эндокринных желез. В гипофизе молодняка крупного рогатого скота в период интенсивного роста зона расположения ацидофильных клеток (периферия аденогипофиза) растет быстрее, чем зона расположения базофильных клеток (центральные участки аденогипофиза). В щитовидной железе увеличиваются размеры фолликулов с одновременным увеличением высоты эпителия и резорбцией коллоида. Старческие изменения желез внутренней секреции характеризуются разрастанием соединительнотканных прослоек. В гипофизе, кроме того, значительно уменьшается количество ацидофилов и менее значительно - базофилов аденогипофиза. В щитовидной железе снижается васкуляризация и индекс активности. В надпочечниках резко разрастается пучковая зона и уменьшается клубочковая и сетчатая.

Внешние воздействия. Повышение температуры окружающей среды приводит к снижению высоты эпителия и увеличению диаметра фолликулов щитовидной железы - ее активность снижается. Понижение температуры действует противоположным образом. В надпочечниках низкая температура приводит к кровоизлияниям и жировому перерождению клеток коры у овец и поросят. Снижение двигательной активности уменьшает активность щитовидной железы. В надпочечниках при продолжительном обездвиживании животного можно видеть признаки усиления активности: увеличение размеров ядер и клеток, количества лизосом в них, уменьшение числа липосом. При неподвижности в течение 24 и более часов - явления деструкции с увеличением в 30 раз числа аутофагосом, уменьшением крист в митохондриях, кровоизлияниями. Большое влияние оказывает кормление. Недокорм и белковая недостаточность приводят к гипофункции эндокринных желез. При обильном кормлении увеличивается высота эпителия фолликулов щитовидной железы, в надпочечниках возрастает содержание липидов в клетках коры, в гипофизе увеличивается число соматотропоцитов. Биологически активные вещества увеличивают массу эндокринных желез, приводят к гипертрофии их аденоцитов.

Все процессы, происходящие в организме, имеют специфические механизмы регуляции. Один из уровней регуляции - внутриклеточный, действующий на уровне клетки. Как и многие многоступенчатые биохимические реакции, процессы деятельности эндокринных желез в той или иной степени саморегулируются по принципу обратной связи. Согласно этому принципу предыдущая стадия цепи реакций либо тормозит, либо усиливает последующие. Этот механизм регуляции имеет узкие пределы и в состоянии обеспечить мало изменяющийся начальный уровень деятельности желез.

Первостепенную роль в механизме регуляции имеет межклеточный системный механизм контроля, который ставит функциональную активность желез в зависимость от состояния всего организма. Системный механизм регуляции обусловливает главную физиологическую роль желез внутренней секреции - приведение в соответствие уровня и соотношения обменных процессов с потребностями всего организма.

Нарушение процессов регуляции приводит к патологии функций желез и всего организма в целом.

Регуляторные механизмы могут быть стимулирующими (облегчающими) и тормозящими.

Ведущее место в регуляции эндокринных желез принадлежит центральной нервной системе.

Существует несколько механизмов регуляции:

1) нервный. Прямые нервные влияния играют определяющую роль в работе иннервируемых органов (мозгового слоя надпочечников, нейроэндокринных зон гипоталамуса и эпифиза);

2) нейроэндокринный, связанный с деятельностью гипофиза и гипоталамуса.

В гипоталамусе происходит трансформация нервного импульса в специфический эндокринный процесс, приводящий к синтезу гормона и его выделению в особых зонах нервно-сосудистого контакта. Выделяют два типа нейроэндокринных реакций:

а) образование и секрецию релизинг-факторов - главных регуляторов секреции гормонов гипофиза (гормоны образуются в мелкоклеточных ядрах подбугровой области, поступают в область срединного возвышения, где накапливаются и проникают в систему портальной циркуляции аденогипофиза и регулируют их функции);

б) образование нейрогипофизарных гормонов (гормоны сами образуются в крупноклеточных ядрах переднего гипоталамуса, спускаются в заднюю долю, где депонируются, оттуда поступают в общую систему циркуляции и действуют на периферические органы);

3) эндокринный (непосредственное влияние одних гормонов на биосинтез и секрецию других (тропные гормоны передней доли гипофиза, инсулин, соматостатин));

4) нейроэндокринный гуморальный. Осуществляется негормональными метаболитами, оказывающие регулирующее действие на железы (глюкозой, аминокислотами, ионами калия, натрия, простагландинами).

4. Какие возникают двигательные расстройства у животных

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Локомоторная активность животных обеспечивается взаимодействием центральных и периферических нервных структур. К центральным структурам относят кору больших полушарий, ее двигательные зоны, подкорковые образования, мозжечок, ствол мозга, пирамидный пучок, боковые и передние столбы спинного мозга; к периферическим -- проприорецепторы, находящиеся в мышцах, связках, сухожилиях, суставных поверхностях, и афферентные нервные волокна. Раздражение рецепторов сопровождается импульсацией, передаваемой по чувствительным нервным проводникам задних корешков в спинной мозг и вышележащие отделы центральной нервной системы. Двигательный анализатор, находящийся в коре больших полушарий мозга, контролирует локомоторную функцию через пирамидные пути, связывающие центр с периферическими мотонейронами, расположенными в ядрах двигательных черепных нервов или в передних рогах спинного мозга. Отходящие от мотонейронов аксоны формируют в составе вентральных корешков двигательные нервы. Эфферентные импульсы, поступающие от мотонейронов, передаются поперечно-полосатым мышцам. Расстройства двигательной функции нервной системы обусловлены повреждением центральных нервных образований, нарушением проведения возбуждения по нервным путям и передачи импульсов с нерва на мышцу через концевую пластинку. Локомоторные расстройства -- расстройства гармонии движения -- принято подразделять на гипокинезии (от греч. hypo -- снижение, kinesia -- движение), гиперкинезии и атаксии (от греч. ataksia -- беспорядок). Гипокинезия. Под гипокинезией понимают тип локомоторных расстройств, характеризующихся ослаблением или полной потерей способности к произвольным движениям. К этому типу расстройств относят парезы (от греч. paresis -- ослабление) и параличи (от греч. paralysis -- расслабление), причиной которых служит нарушение иннервации мышц. При неполном выпадении двигательной функции нервной системы развивается парез, при полном -- паралич, то есть мышца теряет способность произвольно сокращаться. Парезы и параличи сопровождают повреждения центральных и периферических двигательных нейронов (двигательных зон коры мозга, подкорковых областей, мозжечка, пирамидного пучка, экстрапирамидальных путей). Параличи центрального происхождения обусловлены повреждением различных отделов центральной нервной системы, нанесенных механическими, инфекционными и инвазионными факторами. Причиной служат также интоксикации, воспалительный процесс, опухолевый рост, кровоизлияние. Центральные параличи в зависимости от локализации и размера зоны повреждения, а также скорости развития классифицируют так: моноплегия (от греч. monos -- один, plege -- удар, поражение) ~ паралич одной конечности, параплегия -- двустороннее поражение грудных или тазовых конечностей, гемиплегия -- поражение правой или левой половины туловища, диплегия -- сочетание правосторонней и левосторонней гемиплегии, тетраплегия -- сочетанное поражение грудных и тазовых конечностей. Парезы центрального происхождения носят соответствующие названия: моно-, пара-, геми-, ди-, тетрапарез. Параличи и парезы дифференцируют также по изменению тонуса пораженных мышц. Выделяют вялые, спастические и ригидные параличи, парезы. В случае вялого паралича мышечный тонус отсутствует (атония), спастический паралич характеризуется повышенным тонусом одной группы мышц, чаще конечностей. При ригидном, спастическом параличе отмечают повышенный тонус как группы сгибательных мышц, так и разгибательных. Гипокинезией центрального происхождения проявляется спастический парез у крупного рогатого скота. Наблюдают у новорожденных телят (ранний парез) и у взрослых животных (поздний парез). Болезнь характеризуется поражением тазовых конечностей, ригидностью и укорочением икроножной мышцы вследствие дегенеративных изменений в бледном ядре полосатого тела. Пораженная конечность укорочена из-за сильного натяжения пяточного сухожилия и икроножной мышцы, скакательный сустав резко выпрямлен. При движении конечность выбрасывается вперед, почти не сгибаясь. Со временем развивается атрофия пораженных мышц. Периферические параличи или парезы отмечают, если повреждены периферические мотонейроны, вентральные корешки спин- ного мозга, нервные стволы. Повреждения могут быть механического (сдавливание, разрыв), инфекционного (полиомиелит) или токсического происхождения (ботулизм), результатом аутоагрессии (демиелинизации), гиповитаминозов. Переломы позвонков и частичный или полный разрыв спинного мозга сопровождаются параличом мышц, расположенных каудальнее места травмы. При этом развивается так называемый спинальный шок, теряется чувствительность, исчезают двигательные рефлексы, наблюдают непроизвольные дефекацию и мочеиспускание. Сотрясение спинного мозга приводит к быстро проходящим парезам мышц, лежащих ниже очага повреждения.

Иногда у лошадей, крупного рогатого скота, собак наблюдают дискогенный паралич, возникающий в результате смещения или разрыва межпозвоночных хрящей. При движении хрящ выпячивается, вдается в спинно-мозговой канал, сдавливает оболочки и вещество спинного мозга. При компрессии клеточные элементы быстро дегенерируют, соответствующий участок спинного мозга атрофируется. Сначала появляется болевая реакция, особенно когда животные встают и ложатся, затем развиваются сегментного характера парезы и параличи. Иногда наблюдают пролежни. Поражение какого-либо периферического нерва сопровождается параличом иннервируемых им мышц. Наиболее характерные признаки периферического паралича следующие: мышечный тонус снижен, ответная реакция на раздражение отсутствует (арефлексия), электровозбудимость подавлена. В парализованных мышцах угнетено дыхание, усилен распад макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), нарушена трофика. Мышца теряет тургор, становится дряблой, развиваются дегенерация, атрофия.

Гиперкинезия. Под гиперкинезией понимают тип локомоторных расстройств, характеризующихся непроизвольными, судорожными сокращениями мышц. Гиперкинезия обусловлена поражениями центральной нервной системы. В зависимости от локализации очага возбуждения различают гиперкинезы преимущественно корковые, подкорковые или стволовые. Причины появления зон чрезмерного раздражения подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относят воспалительные процессы, инфекционные заболевания (бешенство, столбняк), черепно-мозговые травмы, ожоговую болезнь, анафилаксию; к эндогенным -- атеросклероз мозговых сосудов, уремию, диабет, опухоли, наследуемые формы патологии. Гиперкинезы сопровождают также такие состояния, как гипомагниемия (пастбищная тетания), гипогликемия, гипокальциемия, алкалоз. Рассматривают следующие формы гиперкинезов: судороги, хорею, тремор, тик и др.

Судороги -- непроизвольные сокращения мышц разной степени выраженности. Они бывают клоническими, тоническими и смешанными (клонико-тоническими). Клонические судороги возникают при преимущественном возбуждении коры головного мозга и пирамидной системы. Протекают в виде ритмических, прерывистых непроизвольных сокращений мышц, чередующихся с периодами расслабления. Тонические судороги проявляются при возбуждении преимущественно подкорковых структур и характеризуются периодическими длительными (от нескольких секунд до нескольких часов) непроизвольными мышечными сокращениями. Тоническими судорогами могут быть охвачены затылочные мышцы, в этом случае запрокидывается голова. При алиментарной тиаминовой недостаточности у птиц развивается опистотонус -- судорожная поза, создаваемая тоническими сокращениями разгибателей спины, шеи и головы. Если тоническими судорогами охвачены все мышцы скелета, тогда их называют тетаническими. Судороги могут возникать при эпилептических припадках, наблюдаемых иногда у собак, свиней, реже у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота. Припадки длятся не более 3...5 мин с определенной последовательностью: сначала отмечают беспокойство и пугливость, затем тонико-клонические судороги мышц конечностей, жевательных; животное падает, не реагирует на окружение. Послеприпадочный период характеризуется общей слабостью и по- степенным восстановлением состояния животного до нормы. Смешанные судороги с преобладанием того или иного компонента можно наблюдать при шоковых и коматозных состояниях (уремическая, диабетическая кома). При появлении патологического очага в экстрапирамидальной системе возникают хорея, атетоз, тик. X о р е я (от греч. choreia -- пляска) -- разновидность гиперкинезов, проявляющаяся некоординированными сокращениями мышц-синергистов преимущественно лицевой части головы и передних конечностей. Заболевание хроническое, наблюдают у лошадей, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек. А т е т о з (от греч. athetos -- неустойчивость) -- разновидность гиперкинезов, характеризующаяся непроизвольными стереотипными движениями конечностей. Тик (от франц. tic) --быстрые непроизвольные однообразные сокращения одной или нескольких мышц. Тик проявляется непроизвольными сокращениями ушей, киванием головы, подергиванием плеч, миганием. Различают энцефалические, токсигенные, эмоциональные тики. Встречаются чаще у собак, лошадей. Т р е м о р (от лат. tremor -- дрожание) -- быстро следующие друг за другом короткие, равномерные, непроизвольные сокращения мышц конечностей, головы, даже всего тела. Наблюдают при поражениях ствола мозга, вызванных рассеянным склерозом, эмоциональным стрессом, отравлениях препаратами свинца, ртути, мышьяка, спорыньи, при некоторых эндокринных и инфекционных заболеваниях. Атаксии. Нарушения координации движений, возникающие у животных, носят название «атаксии» (от греч. ataxia -- беспорядок). У здоровых животных в координации движений принимают участие двигательная зона коры головного мозга, подкорковые образования, мозговой ствол и мозжечок. Последний управляет сигналами, поступающими по нисходящим путям от головного мозга к спинному, согласует двигательные акты, приспосабливает двигательные реакции организма к условиям внешней среды. Его поражение сопровождается нарушениями координации и не сопровождается параличами. В зависимости от происхождения рассматривают атаксию: мозжечковую при поражениях мозжечка или его частей; вестибулярную (лабиринтную) при нарушениях функции вестибулярного анализатора с характерным отклонением туловища животного при движении и стоянии в сторону поражения; сенситивную (корешковую), наиболее выраженную при повреждении задних столбов спинного мозга, из-за чего нарушена связь между центрами и проприорецепторами связочно-мышечного аппарата конечностей; корковую, возникающую при поражении коры головного мозга (вертячка овец); периферическую -- результат повреждения пери- ферических нервов. При любой форме атаксии согласованность действия мышечных групп нарушается. По характеру дискоординации рассматривают атаксию статическую и динамическую. Статическая атаксия проявляется при стоянии. Животное часто теряет способность сохранять равновесие, балансирует на широко расставленных конечностях, может упасть вперед или в сторону. Динамическая атаксия проявляется во время движения животного. Оно передвигается, расставляя конечности или высоко поднимая их; иногда отмечают большие колебательные движения головы и конечностей. Интенсивность сокращений различных групп мышц несоразмерна с характером движения, их тонус быстро ослабевает, наступает мышечное переутомление. Атаксию разного происхождения можно наблюдать у сельскохозяйственных животных всех видов (лошади, овцы, свиньи, козы и др.), она нередко служит признаком болезни Ауески, ценуроза и др. Астения. Под астенией (от греч. astheneia -- немощь, бессилие) понимают общую слабость организма, выражающуюся слаблением мышечного тонуса, быстрым утомлением. Это одна из форм проявления повреждения мозжечка; дисфункция структуры приводит к тому, что ослабляется тормозящее влияние мозжечка на различные произвольные акты. Движения животного становятся резкими, угловатыми, возможны падения. При физическом напряжении отмечают быструю утомляемость, угнетенное состояние. У больных животных возможны вегетативные расстройства -- нарушаются потоотделение, иннервация и др. Причины, вызывающие астению у животных, многообразны: инфекционные заболевания, интоксикации, функциональные расстройства внутренних органов, нарушения обменных процессов, количественное и качественное голодание, неблагоприятные условия содержания. Астазия. Астазия (от греч. а -- отрицание, stasis -- стояние) --состояние животного, характеризующееся непроизвольными колебательными движениями туловища, головы, обусловленными нарушением тонуса мышц-антагонистов. Больное животное качается, дрожит, стоит, широко расставив конечности, не в состоянии принимать корм с пола, делает ненужные движения. Развивается астазия при повреждении мозжечка.

Список литературы

сельскохозяйственный животное патогенетический

1. Лютинский, С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных: учебник для вузов /С.И. Лютинский. - М.: КолосС, 2005. - 496 с.

2. Лютинский, С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных: учебник для вузов /С.И. Лютинский. - М: ГЭОТАР - Медиа, 2011 - 560 с.

3. Савойский, А.Г. Патологическая физиология с/х животных: учебник для вузов /А.Г. Савойский, В.Н. Байматов, В.М. Мешков. - М: КолосС, 2008. - 541 с.

4. Воложин, А.И. Патофизиология /А.И. Воложин, Г.И. Порядин, В.А. Войнов. - М.: Издательский центр Академия, 2007.-т.1-271с., т.2-255с., т.3- 301 с.

5. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. - М.: Триада-Х, 2000. - С. 8-15.

6. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. - Томск, 1994. - С. 18-22.

7. Патологическая физиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. - 2002.

Размещено на Allbest.ru