Ооцисты выживают в течение многих недель при оптимальных условиях, но быстро погибают при действии высоких и низких температур и недостатке влаги. Под действием температуры 55 °С или замораживании ооцисты погибают очень быстро. Даже температура 37 °С гибельна для ооцист при действии в течение 2?3 дней. Спорозоиты и спороцисты можно заморозить в жидком азоте по особой технологии. Однако нельзя инфильтрацию спороцист обеспечить с помощью криопротекторов и созданием оптимальных условий для выращивания ооцист. Угроза вспышек кокцидиоза снижается в жаркую, сухую погоду и увеличивается в холодную и сырую.

Диагноз. Кокцидиоз легче всего диагностируется при исследовании свежих трупов птиц, убитых для этой или других целей. По посмертным изменениям, быстро происходящим в кишечнике, оказывается невозможным идентифицировать характерные поражения у птиц, погибших час и более тому назад. Необходимо обследовать весь кишечный тракт и применять микроскоп для выявления специфических диагностических признаков, таких как крупные шизонты Е. necatrix или небольшие круглые ооцисты Е. mitis. Обнаружение новых ооцист при микроскопическом исследовании мазков из кишечника показывает наличие инвазии, но не является достаточным для диагностирования клинического кокцидиоза. В большинстве стай кокцидий часто присутствуют в кишечнике птиц 3?6-не-дельного возраста. Диагноз (кокцидиоз) ставится только в случае серьезных макроскопических поражений или при наличии угрозы экономических потерь. Диагноз ставится при обнаружении поражений, подтвержденных микроскопическими данными при убое птиц с типичными признаками, а не методом случайного отбора.

Оценка поражений. Тяжесть поражений обычно пропорциональна количеству ооцист, проглоченных птицей. К тому же она связана с такими параметрами, как потеря массы тела и количество помета. В полевых условиях при определении тяжести инвазий обычно используют оценку и учет поражений. Даже в том случае, когда в какой-то момент времени присутствуют сразу несколько видов кокцидий, оценка, как правило, ведется только по четырем срезам (зонам) кишечного тракта. Это 1) двенадцатиперстная кишка (верхняя часть), 2) средняя кишка, от двенадцатиперстной кишки до желточного дивертикула, 3) нижняя часть тонкой кишки, от дивертикула до соединений слепой кишки и 4) слепая кишка.

Оценка помета. При лабораторных исследованиях инвазий для быстрого и надежного определения их тяжести может использоваться оценка помета по той же схеме, что и оценка поражений. Степень аномального помета ранжируется по шкале от 0 до 4. При этом 4 равен максимальной диарее со слизью, жидкостью и/или кровью.

ПРОФИЛАКТИКА И КОНТРОЛЬ

БОРЬБА С КОКЦИДИОЗОМ МЕТОДОМ ХИМИОТЕРАПИИ.

Раньше ликвидацию вспышек кокцидиоза методом химиотерапии проводили после проявления симптомов инвазии и в основном использовали сульфонамиды или другие соединения. Но после того как было установлено, что наибольший вред кокцидиоз причиняет в период проявления симптомов, была взята за основу концепция профилактического применения лекарственных средств. В настоящее время эта концепция реализуется почти во всех стадах бройлеров, а лечение применяется в крайнем случае.

ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИКОКЦИДИЙНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ. Все виды лекарств, применяемых для борьбы с кокцидиозом, уникальны по характеру, механизму антикокцидного действия и влиянию на рост и жизнедеятельность птицы. Рассмотрим наиболее важные их характеристики.

Спектр действия. Известно несколько высокопатогенных видов кокцидий, паразитирующих у кур и в большей степени у индеек. Имеется также много других видов, паразитирующих у птиц и животных.

Препарат может быть эффективен против одного или нескольких видов паразитов, но имеется очень мало лекарственных средств, которые действовали бы эффективно одновременно против всех видов кокцидий.

Характер действия. Каждый класс химических соединений уникален по характеру действия на паразита и даже по тому, на какую из стадий развития паразита этот класс действует наиболее эффективно. Как известно, воздействие некоторых лекарственных средств приводит к строго определенному исходу. В то же время действие других пока неизвестно. Сульфонамиды и родственные им лекарственные препараты блокируют всасывание р-аминобензойной кислоты и метаболизм фолиевой кислоты. Ампрол препятствует поглощению паразитом тиамина. Хинолинкокцидиостаты и клопидол тормозят энергетический обмен в цитохромной системе кокцидий. Ионофоры простого эфира нарушают осмотический баланс в клетках простейших, изменяя проницаемость клеточных мембран для катионов щелочных металлов.

Лекарственные препараты действуют на кокцидий на разных стадиях их развития в хозяине. В целом, не связанные между собой препараты могут действовать на паразита на одной и той же стадии. Хинолоны и ионофоры задерживают развитие спорозоитов или трофозоитов на ранней стадии, либо уничтожают их. Никарбазин, робенидин и зоален разрушают шизонты первого или второго поколения, а сульфонамиды оказывают воздействие на развивающихся шизонтов и половые стадии. Диклазурил достаточно эффективно действует на раннем этапе шизогонии.

КОКЦИАИОЦИДНОЕ и кокцидиостатическое действие.

Некоторые лекарственные препараты (кокцидиоцидные) уничтожают паразита, а другие (кокцидиостатические) только сдерживают его развитие. После завершения кокцидиостатической лекарственной терапии подавленные паразиты могут вновь продолжить развитие и заражение окружающей среды ооцистами. Возможен рецидив кокцидиоза. Поэтому в целом кокцидиоцидные лекарственные средства полезнее кокцидиостатических препаратов.

Воздействие лекарственных средств на кур. Большинство соединений, применяемых в кормах для животных, имеют хорошую «селективную токсичность», то есть являются токсичными для паразита, но нетоксичными для позвоночных. К сожалению, при ошибке в приготовлении или передозировке препарат может стать токсичным и для хозяина. Иногда применение лекарственного средства дает побочные эффекты даже при рекомендованном уровне использования. Некоторая токсичность может быть результатом некачественного ухода и кормления, генетических особенностей или других факторов. Иногда же грань безопасности слишком узка. На действие никарбазина возможно также влияние окружающей среды. При высокой температуре этот препарат может привести к смерти. Кроме того, никарбазин чрезвычайно токсичен для несушек, вызывая вначале обесцвечивание яиц с темной скорлупой, пятнистость желтка, пониженную выводимость и продуктивность. При высоких дозах очень токсичны ионофоры. Они вызывают временный паралич при небольшой передозировке или постоянный паралич и гибель в более тяжелых случаях. При определенных условиях лазалоцид стимулирует потребление воды и выделение жидкого помета, повышающего влажность подстилки. При легких передозировкх в лабораторных условиях большинство ионофоров подавляют прирост массы тела, Чтобы дать возможность проявиться «компенсирующему приросту», часто дается 5?7-дневный перерыв в применении препарата.ветеринария Ионофоры известны своей токсичностью для других животных. Так, моненсин и салиномицин очень токсичны для лошадей. 50-процентная летальная доза (DLso) моненсина для лошадей составляет приблизительно 2 мг/кг веса тела. Салиномицин чрезвычайно токсичен для индеек в дозировке около 15 г/тонну и вызывает масштабную летальность при дозе, рекомендованной для кур (60 г/тонну). В то же время индейки устойчивы к моненсину и лазалоциду при дозировке, применяемой для кур.

ПРОГРАММЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АНТИКОКЦИДИИНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БРОЙЛЕРОВ. Основная цель применения программ при выращивании бройлеров заключается в достижении максимального роста и эффективности превращения корма при снижении заболеваемости до минимума. В то же время для несушек или птиц маточного стада основной задачей может быть иммунизация.

Постоянное использование одного лекарственного препарата. Часто используется только один препарат с первого дня и до момента убоя, или с 3?7-дневным перерывом. Большинство препаратов одобрены для использования до момента убоя, однако производители все-таки прекращают применять препарат заблаговременно по экономическим или иным причинам.

Челночная, или двойная программа борьбы с паразитом. Использование одного препарата в рационе начального периода откорма, а другого в ростовом рационе называют в США «челночной» программой. В других же странах такую программу называют «двойной». Челночная программа обычно предназначена для улучшения борьбы с кокцидиозом. Интенсивное использование препаратов на основе ионофор простого эфира в течение многих лет привело к тому, что в полевых условиях появились кокцидии с «пониженной чувствительностью» к ионофорам. Существует распространенная практика применения других лекарственных препаратов, таких, как никарбазин или галофугинон в рационе начального периода откорма или в ростовом рационе для подкрепления мер антикокцидийного контроля и снятия нагрузки со стороны ионофоров. Полагают, что использование челночных программ уменьшает вероятность выработки устойчивости к лекарственным препаратам. В 1988 году какой-либо тип челночной программы использовали около 80% производителей.

Смена лекарственных средств. При уходе за птицами считается правильным чередовать применяемые антикокцидийные лекарственные средства. Большинство производителей осуществляют эту операцию весной и осенью. Смена лекарств позволяет улучшить продуктивность. Это связано с тем, что при длительном применении одного и того же препарата появляются штаммы или виды кокцидии с пониженной чувствительностью к этому препарату. Производители часто отмечают рост продуктивности в течение нескольких месяцев после замены антикокцидийного лекарственного средства.

УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВЕННОМУ СРЕДСТВУ. УСТОЙЧИВОСТЬ кокцидии к применяемому лекарству одно из самых серьезных препятствий эффективности действия препаратов. К некоторым препаратам у кокцидии развивается устойчивость меньшая, чем к другим. Тем не менее, долговременное применение какого-либо

лекарственного средства приводит к потере чувствительности и в конце концов -- к устойчивости. Устойчивость к лекарственным средствам -- генетическое явление. Если она устанавливается у какой-либо линии кокцидии, то остается на многие годы или до тех пор, пока путем отбора или генетического изменения не будет достигнуто возвращение чувствительности в популяции. Такие лекарственные средства, как хинолоны и клопидол имеют хорошо изученный механизм действия. Устойчивость к ним развивается быстро, с помощью цитохромов кокцидии с трудом связываются с лекарственным препаратом. В противоположность этому, ионофоры простого эфира характеризуют более сложный характер действия. Он включает механизмы активного переноса катионов щелочных металлов через клеточные мембраны. Поэтому требуются годы, чтобы у кокцидии развилась к ним толерантность, а в некоторых случаях и полная устойчивость. Многие другие лекарственные средства занимают промежуточное положение по выработке устойчивости к ним у кокцидии. Основной мерой, применяемой для предотвращения развития такой устойчивости, является проведение менее интенсивных, челночных программ и частая смена используемых лекарств. Но при этом надо помнить, что применение только программ смены препаратов не предотвратит развитие устойчивости, так как периоды использования лекарственных средств между сменами часто равны времени развития устойчивости.

НОВЫЕ ВАКЦИНЫ ДЛЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ КОКЦИДИОЗА. В последние годы проведены значительные исследования по вакцинам против кокцидиоза. Эти исследования дали интересные результаты, позволяющие говорить о возможности коммерческого производства таких вакцин, как Coccivac, изготовленных из живых ослабленных линий ооцист. Успех этих вакцин зависит больше от способа введения в организм птиц лекарственного средства, чем от самой вакцины. Один из препаратов заключается в гранулы из альгината, а затем примешивается к рациону начального откорма. Второй -- дается посредством введения ооцист непосредственно в корм или воду в птичнике.

ДЕЗИНФЕКЦИЯ И УЛУЧШЕНИЕ САНИТАРНЫХ УСЛОВИЙ. Старыми способами борьбы с кокцидиозом являются выполнение требований санитарии и дезинфекции. Большинство из них в настоящее время не используется по следующим причинам: 1) в таких программах слишком много недочетов; 2) ооцисты устойчивы к большинству дезинфицирующих средств; 3) полная стерилизация невозможна; и 4) стерильные в отношении ооцист условия напольного содержания птиц не способствуют развитию раннего иммунитета.

При содержании птиц в самоочищающихся клетках выработка иммунитета неактуальна, т. к. вспышки случаются очень редко. Это происходит обычно в одинарных рядах клеток, в которых произошло случайное заражение пометом воды или корма.

Литература

Болезни домашних и сельскохозяйственніх птиц. 2003. 10-издание.

Под редакцией Б.У Кєлнека, Х.Д. Барнса, Ч.У. Биерда, Л.Р. Макдугалда, И.М. Сейфа. Москва «Аквариум».

Как распознать и лечить колибактериоз?

Основная цель данной статьи, чтобы помочь человеку, невооруженному специальными знаниями, распознать болезнь и предпринимать первые шаги по ее лечению.

Колибактериоз (колибациллез) представляет собой системную инфекцию, вызванную Escherichia coli, и включает колисептицемию, колигранулему (болезнь Хджарра), заболевание воздухоносных мешков (хроническая респираторная болезнь, ХРБ), птичий целлюлит (воспалительный процесс), синдром раздутой головы, перитонит, сальпингит, остеомиелит/синовит, панофтальмит и омфалит (инфекция желточного мешка). У млекопитающих колибактериоз -- это наиболее частая кишечная инфекция, а у птиц -- типично вторичная или системная болезнь, развивающаяся, когда иммунные механизмы хозяина повреждены.

Е. coli --бактерия, которая играет решающую роль при развитии вторичных инфекционных процессов. Все заразные болезни, вызываемые Е. coli, наносят существенный экономический вред птицеводству. Например, 43% тушек бройлеров были признаны негодными, так как при их обработке выявлены повреждения, характерные для колисептцемии.

Распространенность инфекции.

Различные серотипы Е. coli являются представителями кишечной микрофлоры животных, включая человека, и вероятно, инфицируют большинство млекопитающих и птиц. Клинически болезнь проявляется у цыплят, индюшек и уток.

Присутствие Е. coli в питьевой воде рассматривается как показатель загрязнения ее фекалиями цыплят, 10?15% кишечных колиформ принадлежат к потенциально патогенным серотипам. Патогенные колиформы чаще можно встретить в кишечнике недавно вылупившихся цыплят, чем в яйцах, из которых они вылупились, что свидетельствует о быстром распространении возбудителя после вылупления птенцов.

Наиболее важной причиной инфицирования яйца является загрязнение его поверхности фекалиями с последующим проникновением возбудителя в скорлуповую оболочку и мембраны. Эти бактерии сохраняются в течение длительного времени, особенно в сухой окружающей среде. После увлажнения воздуха птичника водой через 7 дней их содержание сокращается на 84?97%. Корма часто загрязняются патогенными коли-формами, но они могут быть разрушены путем гранулирования при высоких температурах. Фекалии грызунов также часто содержат патогенные коли-формы. Последние могут быть занесены в стада домашней птицы и с загрязненной водой.

Патогенез

. Семьдесят четыре (48 %) из 154 серотипов Е. coli вызывают развитие перикардита и смертность у 3-недельных цыплят после инокулирования их в воздушные мешки и/или смерть среди 13-дневных эмбрионов после инокуляции возбудителя в аллантоис.

Факторы чувствительности организма-хозяина.

Факторы вирулентности бактерий, несомненно, играют большую роль, но возможность развития колибактериоза у птицы в первую очередь определяется чувствительностью организма хозяина. Здоровые птицы с неповрежеденной иммунной системой устойчивы к естественному инфицированию Е. coli, включая и заражение вирулентными штаммами. Инфицирование происходит при нарушении кожного или слизистого барьеров (например, незаживший пупок, раны, повреждение слизистой оболочки вирусами, бактериями или паразитами, потеря нормальной микрофлоры), повреждение системы мононуклеарных фагоцитов (например, при вирусных инфекциях, воздействии токсины и недостаток питательных веществ), под воздействием внешних факторов (загрязненная окружающая среда, плохая вентиляция помещений, контаминированная вода), сильных стрессах (кратковременных или очень продолжительных). Инфекционный, вирусный бронхит цыплят, геморагический, вирусный энтерит у индюшек, воздействие на поголовье птиц аммиака -- вот основные факторы, предрасполагающие к развитию колибактериоза. Поскольку коли-инфекция в большинстве случаев является вторичной по отношению к одному или нескольким другим факторам, предрасполагающие причины должны быть идентифицированы и, по возможности, ликвидированы до того, как будет вылечена.

Эмбриональная смертность и ранняя смертность цыплят.

До 6% яиц от здоровых кур содержат Е. соlі. Нормальное вязкое желто-зеленое содержимое желточного мешка при заражении Е. coli становится водянистым, желто-коричневым или казеозным (фото). Бактерия иногда может быть выделена из нормального по внешнему виду желтка.

Загрязнение яиц фекалиями рассматривается в качестве наиболее важного источника инфекции. Другие возможные источники -- овариальная инфекция или сальпингит. Наибольшая инцидентность инфекции наблюдается вскоре после вылупления птенцов, приблизительно 6 дней спустя она уменьшается.

Желточный мешок эмбрионов -- это центр инфекции. Много эмбрионов погибает особенно на поздних стадиях инкубации. Некоторые птенцы погибают сразу или вскоре после вылупления; потери продолжаются до 3-недельного возраста. У цыплят с инфицированным желточным мешком часто наблюдается воспаление пупка (омфалит) (фото). У птенцов, живущих более 4 дней, могут развиваться перикардит и инфицирование желтков, что указывает на системное распространение Е. coli из желточного мешка.

Инфекция дыхательных путей.

Е. coli часто поражает дыхательные пути птиц, одновременно инфицированные различными комбинациями вирусов инфекционного бронхита (ВИБ) и вирусом болезни Ньюкастла (ВБН), включая вакцинные штаммы и микоплазмами. Очевидно, поврежденные дыхательные пути становятся чрезвычайно восприимчивыми к вторжению Е. coli. Обычно развивается воспаление воздушных мешков (аэросаккулит) или хроническое респираторное заболевание (ХРЗ).

В дополнение к аэросаккулиту, который может распространяться на прилегающие ткани, часто присутствуют пневмония, плевропневмония, перикардит и перигепатит (фото). Реже можно наблюдать сальпингит, панофтальмит, инфекционное поражение костей и синовиальных оболочек, в основном после развития сепсиса. Воспаление воздушных мешков обнаруживается в основном на 4?9 неделе жизни бройлерных цыплят. Значительные экономические потери приносят широкое распространение заболевания, смертность и выбраковка тушек после обработки.

Вдыхание пыли, загрязненной коли-бактериями, одна из наиболее важных причин инфицирования восприимчивых воздухоносных мешков. Пыль и аммиак, если они в большом количестве содержатся в птичнике, где находятся цыплята, приводят к гибели реснитчатого эпителия в верхних дыхательных путях птиц, что способствует колонизации Е. соli дыхательного тракта с последующим развитием заболевания. Стенки инфицированных воздушных мешков утолщены и часто покрыты казеозным экссудатом.

Перикардит.

Большинство серотипов Е. coli после развития септицемии вызывают перикардит. Перикард становится мутным, а эпикард -- отечным и покрывается экссудатом светлого цвета. Перикардиальный мешок часто заполняется светло-желтым, фибринозным экссудатом (фото).

Сальпингит.

Когда левый брюшной воздушный мешок инфицирован Е. coli, у самок может развиться хронический сальпингит. При этом яйцевод расширен, заполнен большим количеством казеозных масс, стенка его утончается (фото). Инфицированные птицы

часто погибают в течение первых 6 месяцев после заражения, а выжившие редко способны откладывать яйца, у кур-несушек, уток и гусей сальпингит может также развиваться в результате попадания в яйцевод коли-форм из клоаки.

Перитонит. Инфицирование Е. coli перитонеальной полости происходит у кур-несушек, когда бактерии, поднявшись по яйцеводу, быстро размножаются в желтке, депонированном в брюшной полости. Оно характеризуется высокой смертностью, выделением фибрина и свободным желтком.

Острая септицемия

Это острая инфекционная болезнь, вызываемая Е. coli и напоминающая тиф и холеру домашней птицы. Иногда возникает у взрослых и подросших цыплят и индюшат. Больная птица находится в хорошей физической форме и имеет полный зоб, что указывает на развитие острой инфекции. Наиболее характерные повреждения -- зеленая печень, в некоторых случаях обнаруживаются множественные бледные очаги в печени. Так как в результате септицемии развивается ХРБ, имеется тенденция к формированию перикардита и перитонита. Острая септицемия наиболее часто наблюдается у индюшек вследствие инфицирования вирусом геморрагического энтерита.

Синовит/Остеомиелит

. Некоторые штаммы Е. coli выделяются из суставов инфицированных цыплят. Синовит часто является продолжением септицимии и может развиваться у птиц с недостаточностью иммунитета. Многие птицы выздоравливают приблизительно через 1 неделю, а у некоторых инфекция принимает хроническое течение -- такие птицы выглядят вялыми.

Панофтальмит.

Панофтальмит -- нетипичное последствие сепсиса в результате инфицирования Е. coli. Наблюдается скопление гноя в передней камере обычно одного глаза, который становится слепым (фото). Большинство птиц умирает вскоре после развитии повреждения, хотя некоторые выздоравливают.

Коли-гранулема (БОЛЕЗНЬ ХДЖАРРА).

Коли-гранулема цыплят и индюшат характеризуется наличием гранулем в печени, слепой кишке, двенадцатиперстной кишке и брыжейке.
В селезенке гранулемы отсутствуют (фото). Это относительно нетипичная болезнь, вызываемая бактериями кишечной группы, однако среди индивидуальных стад птиц возможна высокая смертность -- 75%.

Синдром «Вздутой головы».

Синдром «вздутой головы» (СВГ) является острой или подострой формой целлюлита (воспаления соединительной ткани), в который вовлечены окологлазничные и смежные подкожные ткани головы птицы (фото). Воспаление окологлазничных тканей развивается уже на ранних стадиях болезни, а пораженная лимфоидная ткань в бронхах становится областью, через которые Е. соli проникает в слизистую оболочку.

Птичий целлюлит.

Известный также как воспалительный инфекционный процесс или хроническая болезнь кожи, поражающая грудобрюшную полость цыплят-бройлеров, характеризуется наличием слоя творожистого, гетерофильного экссудата в подкожных тканях. Переполненная птицами клетка, плохое качество подстилки и неудовлетворительное содержание цыплят являются косвенными факторами, способствующими заболеванию птицы целлюлитом. Локальный целлюлит вокруг пупка может быть следствием омфалита.

Энтерит

Первичный энтерит у домашней птицы, вызванный Е. соli, рассматривается как редкое явление, если он вообще имеет место.

Септицемия уток

Коли-формная септицемия уток проявляется перикардитом, перигепатитом и аэросаккулитом. Пораженные ткани покрыты различными по толщине слоем увлажненного зернистого или творожистого экссудата. При вскрытии трупа часто отмечается характерный запах. Печень вздута, желчь окрашена в темный цвет, селезенка раздута, темного цвета. Коли-формная септицемия может возникать в течение всего периода роста птицы, но наиболее часто в последние месяцы осени и зимой. Утята в любом возрасте довольно чувствительны к данному заболеванию. Встречается в основном на индивидуальных птицефермах и в инкубаторах, которые могут быть источниками распространения инфекции.

Лечение

Е. coll чувствительна ко многим лекарствам: ампициллину, хлорамфениколу, хлортетра-циклину, неомицину, нитрофуранам, гентамицину, орметиприму-сульдиметоксину, налидиксовой кислоте, окситетерациклину, полимиксину Б, спектиномицину, стрептомицину и сульфамидным препаратам. Высокоэффективными в лечении колибактериоза явяляются энрофлаксин и сарафлоксалин. Выделенные от домашней птицы Е. coli зачастую устойчивы к одному или нескольким лекарственным препаратам, особенно, если они достаточно широко используются в птицеводстве в течение долгого времени (например, тетрациклины). Поэтому обязательно определять чувствительность препарата к штамму Е. coli, вовлеченному во вспышку болезни, чтобы избежать использования неэффективных лекарственных средств. Даже высокоэффективное лекарственное средство не может оказать должного действия на поголовье птиц, если применяется кратковременно или если оно неспособно достигнуть места локализации инфекции. Передозировка лекарственных препаратов способствует развитию устойчивости к ним. Когда в корме для цыплят увеличивали концентрацию ампициллина (от 1,7 до 5 г/т), развитие устойчивости к этому антибиотику коррелировало с его количеством в корме.

Предотвращение и контроль заболеваемости

Получены эффективные инактивированные вакцины против некоторых серотипов Е. coli.

Инфицированность Е. coli органов дыхания птиц может быть уменьшена путем увеличения числа свободных от микоплазмы стад птиц и уменьшения экспозиции птиц вирусами, вызывающими развитие респираторных болезней. Надлежащая вентиляция уменьшит повреждение органов дыхания птиц и их подверженность заболеваниям.

Специфических методов сокращения содержания патогенной Е. coli в кишечнике и фекалиях не существует, но этого можно достигнуть всеми известными способами:

1) Для кормления птицы использовать только гранулированные корма, так как в них содержится меньшее количество Е. coli, чем в мешанке;

2) Бороться с грызунами, поскольку их фекалии являются источником патогенной Е. соli;

3) Поить птицу только чистой водой, так как в загрязненной воде содержится огромное количество патогенных микроорганизмов. Хлорирование воды и использование закрытых систем водопоя (сосочков) уменьшает содержание в ней возбудителей коли-инфекции и сокращает возможность развития аэросаккулита.

4) Наиболее важный путь передачи патогенных штаммов Е. coli от стада к стаде -- через высиживаемые яйца, контаминированные фекалиями. Передача может быть уменьшена за счет частого сбора яиц, содержания в чистоте подстилки, отказа от использования яиц с пола, уничтожения треснувших яиц или с очевидными признаками загрязнения фекалиями, фумигации или дезинфекции яиц в течение 2 часов после откладки. Если инфицированные яйца разбились в период инкубации или высиживания, их содержимое может быть серьезным источником инфекции для других птиц, особенно когда обслуживающий персонал и обрабатывающее яйцо оборудование контаминированы возбудителем. Яйца наиболее подвержены контаминации как раз перед их кладкой. Зараженные цыплята выживают дольше, если их содержат в тепле и хорошо кормят; 5) Рационы с высоким уровнем содержания белка и увеличенным количеством витамина Е способствуют их выживанию.

Литература

1. Болезни домашних и сельскохозяйственніх птиц. 2003. 10-издание.

2. Под редакцией Б.У Кєлнека, Х.Д. Барнса, Ч.У. Биерда, Л.Р. Макдугалда, И.М. Сейфа. Москва «Аквариум».

Размещено на Allbest.ru