Патоморфологическая диагностика болезней животных с нервным синдромом

Значительная часть переболевших животных на длительное время остаются вирусоносителями. Болезнь у норок принимает скрытую латентную форму с периодическими рецидивами.

Патанатомия.

При вскрытии трупов павших животных обнаруживают массовые кровоизлияния. Печень увеличена, темно-красного цвета. Сосуды головного мозга полнокровные. Слизистые оболочки желудка и тонкого кишечника набухшие, на их поверхности - кровоизлияния и слизь, могут отмечаться также эрозии и язвы.

При гистоисследовании в ЦНС обнаруживают 3 типа изменений: некробиотические (микронекрозы, демиелинизация), сосудисто-воспалительные (периваскулиты) и пролиферативные (очаговая пролиферация мезоглии, гистиоцитоз макроглии).

Патологоанатомический диагноз:

У норок

1. Геморрагический диатез.

2. Отек и гиперемия головного мозга, кровоизлияния в продолговатом и спинном мозге.

3. Катаральный гастроэнтерит

4. Застойная гиперемия печени.

5. Селезенка не изменена.

У песцов и лисиц:

1. Геморрагический диатез.

2. Отек тимуса и кровоизлияния в нем.

3. Сильная гиперемия мозговых оболочек.

4. Катаральный, эрозивно-язвенный гастрит.

5. Застойная гиперемия печени.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические изменения. Проводят бакисследование для исключения бактериальных инфекций. Ставят биопробу, заражая лисиц, молодых щенков собак эмульсией мозга.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить:

- чуму (опухание лап, кожи век, носа, губ, ушей, гнойный ринит и конъюнктивит, катаральная бронхопневмония, инфекционная сыпь на коже),

- лептоспироз (желтуха, язвенно-некротический стоматит),

- токсоплазмоз (зернистая дистрофия печени с очагами некроза в ней, увеличение селезенки и лимфоузлов с очагами некрозов в них; гисто: обнаружение паразитов в мазках крови, отпечатках и гистосрезах органов),

- бешенство (наличие кусаных ран и расчесов в местах укусов, пустой желудок или инородные предметы в нем, гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри),

- болезнь Ауески (расчесы кожи у песцов и лисиц, наличие розовой пены вокруг рта у норок, биопроба на кроликах),

- отравления (катарально-геморрагический гастроэнтерит).



6. Болезни птиц

6.1 Ньюкаслская болезнь (псевдочума)

Ньюкаслская болезнь - высококонтагиозная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся воспалением пищеварительного тракта, поражением иммунной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Возбудитель ньюкаслской болезни - РНК-геномный вирус, рода Rubulavirus, семейства Paramyxoviridae.

Патогенез. Вирус ньюкаслской болезни обладает пантропностью. Он размножается в органах иммунной системы, вызывая некроз лимфоидной ткани и иммунодефицит. Репродукция вируса в эндотелии кровеносных сосудов приводит к некрозу эндотелиальной выстилки, мукоидному и фибриноидному набуханию стенок сосудов, и в итоге - к развитию геморрагического диатеза.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины всех возрастов. Заражение: аэрогенное и алиментарное. Болезнь протекает в форме эпизоотии и панзоотии. Заболеваемость - 100%. Летальность - 90-100%. Симтомы: лихорадка, слабость, отказ от корма, потеря ориентации, чихание, дыхание с открытым клювом, цианоз гребня и сережек, учащенное дыхание, понос, атаксия, скручивание шеи, судороги, манежные движения, парезы и параличи крыльев, ног (рис.12).

Патологоанатомический диагноз ньюкаслской болезни:

Геморрагический диатез.

Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.

Цианоз гребня и сережек.

Серозные отеки в подкожной клетчатке.

Фибринозно-некротический, эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов (рис.13).

Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

Венозная гиперемия и отек легких.

Небольшое увеличение селезенки.

Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, вирусологических и серологических исследований, биопробы.

Дифференциальная диагностика

В первую очередь, ньюкаслскую болезнь необходимо дифференцировать от гриппа птиц. Патоморфологические изменения при этих болезнях сходные. Однако при ньюкаслской болезни в головном мозге выявляют негнойный лимфоцитарный энцефалит, в тонком кишечнике фибринозно-некротический эрозивно-язвенный энтерит (струпья-бутоны).

Рис. 12. Ньюкаслская болезнь у цыпленка-бройлера.

Рис.13. Подвздошная кишка цыпленка при ньюкаслской болезни. Дифтеритическое воспаление пейеровых бляшек с образованием струпьев-бутонов.



При гриппе нет фибринозно-некротического, эрозивно-язвенного энтерита, в головном мозге - микронекрозы. Проводят вирусологическое и серологическое исследование.

Кроме того, ньюкаслскую болезнь дифференцируют от:

- ИЛТ - катарально-геморрагический или дифтеритический ларингит и трахеит, катарально-гнойный кератит и конъюнктивит;

- пастереллеза - крупозная пневмония, катаральный дуоденит;

- колисептицемии - катаральный энтерит, серозно-фибринозный полисерозит, аэросаккулит;

- при ИБК поражаются ВДП, почки, органы репродукции.

6.2 Грипп (чума) птиц

Грипп - высококонтагиозная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся геморрагическим диатезом и воспалением пищеварительного тракта.

Этиология. Возбудитель - РНК - содержащий вирус, рода Influenzavirus А, семейства Orthomyxoviridae.

Патогенез. Вирус размножается в органах иммунной системы, вызывая некроз лимфоидной ткани, в эпителии кровеносных сосудов, вызывая мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. Это приводит к развитию геморрагического диатеза. Размножение вируса в эпителии пищеварительного тракта приводит к развитию воспаления.

Клинические симптомы. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем. Болезнь протекает в форме эпизоотии и панзоотии.

Болеют куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины. Заболеваемость - 100%, смертельность - 100% (рис. 14). Голова опущена, глаза закрыты, из открытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, цианоз гребня и сережек, лихорадка, учащенное дыхание, понос, атаксия, судороги, манежные движения.

Патологоанатомический диагноз:

Геморрагический диатез (рис. 15).

Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок (рис. 16).

Цианоз гребня и сережек (рис. 17).

Серозные отеки в подкожной клетчатке.

Серозно-фибринозный перикардит и плевроперитонит.

Катарально-геморрагический энтерит.

Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

Венозная гиперемия и отек легких.

Неизмененная селезенка.

Гисто: микронекрозы головного мозга.

Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, вирусологических и серологических исследований, биопробы.

Рис.14. Грипп птиц характеризуется чрезвычайно высокой заболеваемостью и летальностью.

Рис. 15. Массовые кровоизлияния в коже ног у цыпленка, больного гриппом.



Рис.16. Грипп птиц. Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.

Рис. 17. Цианоз гребня и сережек при гриппе птиц.

Дифференцировать необходимо от:

- ньюкаслской болезни - в головном мозге - негнойный лимфоцитарный энцефалит, в тонком кишечнике фибринозно-некротический эрозивно-язвенный энтерит (струпья-бутоны);

- инфекционного ларинготрахеита - катарально-фибринозный ларингит и трахеит, катарально-гнойный кератит и конъюнктивит;

- пастереллеза - крупозная пневмония;

- респираторного микоплазмоза - крупозная пневмония, фибринозный аэросаккулит, перикардит, перигепатит.

6.3 Инфекционный энцефаломиелит птиц (эпидемический тремор)

Инфекционный энцефаломиелит птиц - инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, а также гиперплазией лимфоидной ткани в органах иммунной и пищеварительной и других систем.

Этиология. Возбудителем болезни является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus.

Патогенез. Вирус обладает нейротропными и иммунотропными свойствами. В центральной нервной системе он вызывает дистрофию и некроз клеток-мишеней, а в органах пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем - пролиферацию клеток лимфоидного ряда.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болезнь регистрируют во всех странах мира. Восприимчивы куры, индейки, фазаны, описаны случаи заболевания водоплавающих птиц, голубей, цесарок, перепелов. Болеют цыплята 1-3-недельного возраста. Заражение может быть алиментарным и вертикальным (трансовариальным). Болезнь не имеет определенной сезонности. Инкубационный период составляет 10--20, иногда до 40 дней. У заболевших цыплят наблюдают отставание в росте, апатию, слабость, шаткую походку и постоянное сидение. В дальнейшем появляются дрожание мышц головы и шеи, парезы и параличи ног, иногда крыльев (рис. 18). Заболеваемость составляет 50%, летальность - 25- 60 %. У птиц старше 3 месяцев болезни протекает субклинически. У взрослых кур может отмечаться снижение яйценоскости.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают гиперемию и отек головного мозга. Может обнаруживаться острый катаральный энтерит и гиперплазия селезенки. Другие патологоанатомические изменения не выявляются.

Выраженные гистологические изменения обнаруживаются в центральной нервной системе. Поражаются все отделы головного и спинного мозга, но чаще изменения наблюдают в коре, продолговатом мозге, мозжечке, вентральных рогах спинного мозга, особенно и поясничной области. Они характеризуются набуханием, хроматолизом, вакуолизацией и лизисом нейроцитов, образованием лимфоцитарных периваскулитов и глиальных узелков в нервной ткани.



Рис.18. Инфекционный энцефаломиелит у цыпленка-бройлера.

В поджелудочной железе, мышечном желудке, реже в селезенке, легких, печени и почках регистрируется гиперплазия лимфоидной ткани с появлением множества лимфоидных узелков крупных размеров.

Патологоанатомический диагноз.

Гиперемия и отек головного мозга.

Гиперплазия селезенки.

Острый катаральный энтерит.

Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит с поражением всех отделов головного и спинного мозга; гиперплазия лимфодной ткани в поджелудочной железе, железистом желудке и др. органах.

Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, результатов биопробы, гистологического, серологического и вирусологического исследований.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный энцефаломиелит следует отличать от ньюкаслской болезни, гриппа и болезни Марека, гиповитаминозов В₁ и Е.

- Болезнь Марека регистрируется у цыплят 1-5-месячного возраста. Болезнь характеризуется сероглазием, деформацией зрачка, утолщением седалищных нервов и нервов пояснично-крестцового и плечевого сплетения (классическая форма), а также разрастанием саловидных опухолевых узлов в печени, почках, селезенке и других органах (опухолевая форма).

- При ньюкаслской болезни отмечают цианоз гребня и сережек, геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на его границе с мышечным, дифтеритический энтерит с образованием струпьев-бутонов.

- При гриппе наблюдают высокую заболеваемость и летальность. Болезнь протекает сверхостро и остро. При гистоисследовании головного мозга выявляют микронекрозы.

- В₁-гиповитаминоз (полиневрит) наблюдается у цыплят и взрослой птицы. Клинически полиневрит проявляется дрожанием конечностей, парезами и параличами ног и крыльев, анорексией. При вскрытии обнаруживают жировую дистрофию печени и увеличение надпочечников. Учитывают результаты серологического и вирусологического исследований, проводят анализ кормов.

- Е-гиповитаминоз (кормовая энцефаломаляция) проявляется у 3-5-недельных цыплят. Основные симптомы: судорожные подергивания, парезы, параличи. Патологоанатомические изменения характеризуются отеком подкожной клетчатки, размягчением вещества головного мозга, кровоизлияниями в нем. Недостаток в кормах витамина Е подтверждает диагноз.

6.4 Менингоэнцефалит индеек (израильский менингоэнцефалит, вирусный паралич индеек, нейропаралитическая болезнь)

Менингоэнцефалит индеек - вирусная болезнь, которая характеризуется воспалением головного мозга и его оболочек, парезами, параличами ног, шеи и крыльев.

Этиология. Возбудитель -- РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Flaviviridae.



Рис.19. Паралич шеи, ног и крыльев у индейки, больной менингоэнцефалитом.

Патогенез. Возбудитель обладает нейротропными свойствами. Вирус локализуется в головном мозге, где вызывает дистрофию, некроз нейроцитов и развитие воспалительной реакции.

Клинико-эпизоотологические особенности. В естественных условиях болеют индейки старше 10-недельного возраста. Считается, что переносчиками возбудителя болезни являются членистоногие из рода Aedes aedypti. Болезнь возникает в июле--декабре, во время лета насекомых.

Инкубационный период составляет 5--10 дней. Вначале болезнь появляется у отдельных индеек, в течение 20 - 30 дней охватывает все восприимчивое поголовье птиц. У больных индеек отмечают угнетение, шаткость походки, свисание крыльев и резкое снижение яйценоскости. В последующем развиваются парезы и параличи ног, шеи и крыльев (рис. 19). Летальность достигает 50 %

Патологоанатомические изменения. У павших индеек обнаруживают гиперемию и отек головного мозга, увеличение селезенки и катаральное воспаление кишечника. При микроскопическом исследовании изменения обнаруживают в головном мозге. Они характеризуются дистрофией (набуханием, хроматолизом, вакуолизацией, пикнозом) нейроцитов, очаговыми скоплениями лимфоцитов и клеток олигодендроглии в периваскулярной соединительной ткани. В оболочках мозга выявляют отек, гиперемию сосудов и инфильтрацию лимфоцитами и гистиоцитами. В тонком кишечнике - серозно-воспалительный отек слизистой оболочки, набухание, некробиоз и десквамация эпителия ворсинок. В селезенке регистрируют гиперплазию лимфоидной ткани.

Патологоанатомический диагноз.

Гиперемия и отек головного мозга.

Гиперплазия селезенки.

Острый катаральный энтерит.

Гисто: негнойный лимфоцитарный менингоэнцефалит.

Диагноз на менингоэнцефалит индеек ставят комплексно, с учетом результатов лабораторных исследований. Наиболее важный патоморфологический признак болезни -- негнойный лимфоцитарный менингоэнцефалит. Из клинических симптомов обращают внимание на парезы, параличи, сезонность болезни и возраст индеек.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционный энце-фаломиелит птиц, болезнь Ньюкасла и грипп.

- Инфекционным энцефаломиелитом поражаются многие виды птиц, и наиболее чувствительны индюшата с первых дней жизни. Поражается головной и спинной мозг. Наряду с изменениями в центральной нервной системе обнаруживают лимфоидную пролиферацию в поджелудочной железе и стенке железистого желудка.

- При ньюкаслской болезни отмечают геморрагический диатез, геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на его границе с мышечным, дифтеритическое воспаление пейеровых бляшек подвздошной кишки.

- Грипп характеризуется высокой заболеваемостью и летальностью. Болеют все многие птиц. При вскрытии находят цианоз гребня и сережек, геморрагический диатез.



6.5 Болезнь марека (нейролимфоматоз)

Болезнь характеризуется парезами и параличами, расстройством зрения и образованием опухолевых узлов в тканях и органах.

Этиология. Возбудитель -- ДНК-содержащий вирус, сем. Herpesviridae (внутри семейства неклассифицирован). Заражение - аэрогенное, алиментарное, контактное (через перьевые фолликулы). Болеют цыплята с первых дней жизни до 6-месячного возраста.

Патогенез. Вирус проникает в кровь, инфицирует лимфоциты и разносится по всему по всему организму. Полное созревание вируса происходит в эпителии перьевых фолликулов кожи. В тканях и органах возникают опухолевые пролифераты, в нервных стволах - утолщения за счет лимфоидной пролиферации.

По клинико-морфологическим особенностям различают классическую (нервную) и опухолевую (лейкозоподобную) формы болезни Марека.

Классическая форма болезни Марека характеризуется параличами ног, крыльев (рис. 20), хвоста, зоба, шеи и расстройством зрения (слепотой).

Опухолевая форма болезни Марека широко распространена. Клинические признаки неспецифичны (депрессия, истощение, анемия).

Патологоанатомический диагноз:

классическая (нервная) форма

1. Сероглазие, деформация зрачка.

2. Резкое утолщение седалищных нервов (рис. 21), нервов плечевого и пояснично-крестцового сплетений.

3. Опухолевые саловидные узлы в яичнике и семенниках.

4. Истощение и общая анемия.

5. Гисто: размножение лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов в нервах и опухолевых узлах, демиелинизация аксонов.

опухолевая (лейкозоподобная) форма

1. Сероглазие.

2. Опухолевые саловидные узлы в п/к клетчатке (рис. 22), скелетных мышцах, печени, почках, яичнике, семенниках, сердце, легких, железистом желудке, кишечнике.

3. Опухолевые узлы в тимусе, фабрициевой бурсе, селезенке.

4. Гиперплазия перьевых фолликулов (рис. 23).

5. Гисто: размножение лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов в опухолевых узлах.

Диагноз: учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия, гистологическое и вирусологическое исследования, возраст (до 4-5 мес.).

Дифференциальный диагноз:

От лейкоза - морфологические изменения сходные. Учитывают возраст - болеет птица с 6-месячного возраста. При лейкозе нет изменений в коже - перьевых фолликулах и периферических нервах.

От туберкулеза и колигранулематоза - узлы с казеозным некрозом, гистологически - лимфоциты и эпителиоидные клетки.

Рис.20. Нервные явления у цыпленка при классической форме болезни Марека.

Рис. 21. Классическая форма болезни Марека. Резкое утолщение седалищных нервов.



Рис.22. Опухолевая форма болезни Марека. Разрастание опухолевой ткани в подкожной клетчатке.

Рис. 23. Болезнь Марека. Гиперплазия перьевых фолликулов.

Литература

1. Бирман Б.Я., Голубничий В.П. Болезни птиц. - Мн.: «Ураджай», 1996. - 237 с.

2. Вирусные болезни животных / В.Н. Сюрин А.Я. Самуйленко Б.В. Соловьев Н.В. Фомина. - М.: ВНИТИБ, 1998. - 789 с.

3. Вскрытие животных и дифференциальная патоморфологическая диагностика болезней: Учебное пособие / М.С. Жаков, В.С. Прудников, И.А. Анисим и др. - Мн.: «Ураджай», 1998. - 263 с.

4. Патологическая анатомия с.-х. животных / А.В. Жаров, В.П. Шишков, М.С. Жаков и др. - 3-е изд., перераб. и доп..: - «Колос», 1995. - 543 с.

5. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных / Н.И. Архипов, С.Ф. Чевелев, Г.И. Брагин и др. - М.: - М.: «Колос», 1984. - 122 с.

6. Патоморфологическая диагностика новых и малоизученных болезней животных / В.С. Прудников, Б.Я. Бирман, И.Н. Громов и др. - Мн.: «Бизнесофсет», 2002. - 111 с.

7. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных: Учебное пособие / М.С. Жаков, В.С. Прудников, И.А. Анисим и др. - Мн.: «Ураджай», 1997. - 304 с.

8. Прудников В.С., Зелютков Ю.Г. Болезни домашних птиц. Часть 1. Болезни незаразной этиологии. Учебно-методическое пособие. - Минск, 2000. - 65 с.

9. Прудников В.С., Зелютков Ю.Г. Болезни домашних птиц. Часть 2. Болезни инфекционной этиологии. Учебно-методическое пособие. - Минск, 2000. - 168 с.

Размещено на Allbest.ru