Болезни сердечно-сосудистой системы животных

Этиология. Эндокардит по происхождению вторичное заболевание и является осложнением инфекционно-токсических процессов, чаще протекающих при явлениях сепсиса. У лошадей причиной эндокардита является осложнение при пиемических заболеваниях, при крупозной пневмонии, при ревматическом заболевании копыт; у крупного рогатого скота - при пиемии, суставном ревматизме, ящуре, гнойно-геморрагическом эндометрите; у свиней - при роже, чуме, геморрагической септицемии; у собак - пиемии, чуме. Он осложняет течение травматических воздействий в области сердца, миокардитов, аллергических состояний.

Патогенез. Развитие эндокардитов тесно связано с проникновением микроорганизмов в кровь с последующим значительным оседанием их на поверхности клапана. Отсюда они проникают в толщу клапана, вызывая глубокие и обширные деструктивные или пролиферативные изменения. Исходя из этого эндокардиты разделяются на доброкачественные или бородавчатые и на злокачественные или язвенные.

Бородавчатый эндокардит вызывает утолщение краев клапанов и неполное их замыкание, так как сопровождается наложением на измененный эндокард тромбических масс. Эти массы прорастают соединительной тканью, и из них образуются разращения в виде бородавок и сосочков. Иногда воспаление, распространяясь на края того или другого клапана сердца, обуславливает сращение их и в дальнейшем суживает правое или левое отверстие сердца. Таким образом, при бородавчатом эндокардите затрудняется прохождение крови и могут возникнуть застойные явления в большом или малом кругу кровообращения.

При язвенном эндокардите преобладают альтеративные изменения, происходит разрушение клапана, его изъязвление. На поверхности разрушенной ткани клапанов, на дне и по краям язв происходит отложение тромбических масс, которые вследствие значительных изменений подлежащей ткани рыхло с ней связаны и легко могут быть смыты кровью, что может привести к возникновению эмболий. Кроме того, при язвенном эндокардите могут образовываться разрывы створок клапанов, их прободение. При язвенном эндокардите изменения клапанов настолько велики, что функция кровообращения становится невозможной.

Патологоанатомические изменения. При бородавчатом эндокардите на клапанах или пристеночном эндокарде обнаруживают тромбические отложения, на самом клапане разрастается соединительная ткань в виде бородавчатых утолщений.

При язвенном эндокардите на поверхности клапана или пристеночном эндокарде обнаруживают язвы, покрытые рыхлыми тромбическими массами.

Симптомы. Клиническое проявление эндокардита зависит от характера воспалительного процесса, силы возбудителя и степени развивающихся клапанных поражений. Заболевание начинается подъемом температуры тела. У животных отмечается недомогание, вялость, быстрая утомляемость. В тяжелых случаях сердечный толчок стучащий, аритмия, тахикардия, сильное наполнение яремных вен; учащенное дыхание. При выраженной частоте пульс слабый, малого наполнения. Слизистые оболочки резко цианотичны. Из-за деформации клапанов часто прослушиваются эндокардиальные шумы, чаще систолические. При язвенном эндокардите эти шумы бывают непостоянной силы и характера. Это зависит от тех изменений, которым подвергаются клапаны, пораженные патологическим процессом. При бородавчатом эндокардите эта деформация клапанов совершается медленно и не так сильно, как при язвенном, поэтому и шумы сердца при нем отмечаются большой устойчивостью. Происходящая деформация клапанов приводит к общему нарушению кровообращения в организме. В дальнейшем к этим симптомам могут присоединятся явления, вызванные эмболическими процессами.

Диагноз. В начале заболевания точно поставить диагноз на эндокардит очень трудно, так как многие его симптомы нельзя отделить от признаков основного заболевания. Более надежно ставится диагноз после появления эндокардиальных шумов. При дифференциации формы эндокардита следует учитывать причину его возникновения. При роже свиней, туберкулезе, суставном ревматизме чаще развивается бородавчатый эндокардит. Появление этих же признаков расстройства функции сердца при ихорозных и гнойных процессах дает основание заподозрить развитие язвенного эндокардита. Кроме того язвенный эндокардит развивается более бурно, с высокой температурой, кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках, резким угнетением животного.

Прогноз. Полное выздоровление при эндокардите наблюдается редко, относительное же с остающимися пороками сердца, бывает при бородавчатом эндокардите.

Лечение. Животным предоставляют полный покой, обеспечивают легкопереваримыми кормами, кормят малыми порциями но часто. Для уменьшения возбудимости сердца накладывают на сердечную область холодные компрессы. Интенсивно применяют противомикробные средства, камфорную сыворотку по Кадыкову. Из сердечных средств применяют препараты камфоры, кофеина. При беспокойстве животного и недостаточности кровообращения назначают бром в комбинации с горицветом. Сильнодействующие сердечные средства противопоказаны из-за возможности эмболии при усиленном сокращении сердца. При эндокардитах аллергического происхождения используют противоаллергические средства.

Профилактика. Предупреждение возникновения эндокардитов сводится к своевременной диагностике и лечению основного заболевания.

Пороки сердца (Vitia cordis) - морфологические изменения клапанного аппарата сердца, а также дефекты в его развитии, сопровождающиеся расстройством функции клапанов или проходимости сердечных отверстий. По происхождению пороки бывают врожденные и приобретенные. К врожденным порокам относятся сохранение отверстия в перегородке между желудочками, незакрытие овального отверстия между предсердиями, а также поражение клапанов во время внутриутробного развития. Врождённые пороки в большинстве случаев локализуются в правой половине сердца.

Причиной приобретённых пороков чаще всего является переболевание эндокардитом.

Клиническое проявление пороков сердца распадается на 2 периода: период компенсации, когда порок на лицо, а кровообращение не нарушено и период декомпенсации, когда на фоне порока сердца нарушается кровообращение. Основным клиническим симптомом пороков сердца являются эндокардиальные шумы, образующиеся вследствие деформации клапанов. Клапаны или недостаточно плотно захлопываются и кровь возвращается в камеры сердца или с трудом проходят через суженные отверстия, в результате этого появляются вихревые потоки и вибрация устьев сердечных отверстий, сопровождающиеся эндокардиальными шумами. Различают простые пороки, при которых отмечается одиночные повреждения одного клапана или одного отверстия и комбинированные, при которых наблюдается сочетанное поражение клапанов и отверстий. Простых пороков 8, из них 4 порока клапанов и 4 отверстий. Комбинируясь между собой они могут дать 247 вариаций.

Для ясности и удобства изучения выделяют пороки с систолическим шумом и пороки с диастолическим шумомами. При этом существуют точки наилучшей слышимости (punctum optimum) каждого порока.

Недостаточность левых атриовентрикулярных клапанов (Insufficientia valvulae bicuspidalis). Расстройство кровообращения при этом пороке обусловлено неполным закрытием левого антриовентрикулярного отверстия, так как при систоле левого желудочка кровь через неплотно закрытые двухстворчатые клапаны частично возвращается в левое предсердие. Последнее получая кровь из легочных вен и добавочно из левого желудочка переполняется и растягивается. В последующем увеличенный объем крови поступает и в левый желудочек, растягивая и его. Наступает гипертрофия мускулатуры левого предсердия и желудочка. Однако маломощность миокарда левого предсердия быстро приводит к декомпенсации порока, что приводит к застойным явлениям в малом кругу кровообращения. Застой в малом кругу кровообращения создает дополнительную нагрузку для правого желудочка, обуславливая гипертрофию его мускулатуры.

Застойные явления в малом кругу кровообращения проявляются застойными бронхитами и отёком лёгких.

При аускультации сердца прослушивается эндокардиальный систолический шум в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов: у лошадей и собак - в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней в 4-ом межреберье.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (Stenosis ostii venosi sinistri). При этом пороке вследствие деформации клапанов в конце диастолы кровь через суженное отверстие проходит из левого предсердия в левый желудочек. Суженное отверстие затрудняет переход крови в левый желудочек, и часть её остается в предсердии. Левое предсердие растягивается, мускулатура его гипертрофируется, однако компенсаторная возможность последней не велика, поэтому быстро наступает декомпенсация. Это проявляется застойными явлениями в малом кругу кровообращения. При аускультации прослушивается эндокардиальный предсистолический шум, появляющийся перед систолой желудочков. Лучше всего он прослушивается в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов у лошадей и собак в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней в 4-ом. Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны. АКД снижено вследствие уменьшения диастолического наполнения левого желудочка. При этом пороке часто отмечаются экстрасистолии и мерцательная аритмия. Порок компенсируется плохо.

Недостаточность правых атриовентрикулярных клапанов (Insufficientia valvulae tricuspidalis)

Нарушение кровообращения при этом пороке обусловлено деформацией трёхстворчатого клапана, вследствие чего во время систолы правого желудочка кровь, через недостаточно закрытое правое атриовентрикулярное отверстие, частично возвращается в правое предсердие. Компенсация порока происходит за счет гипертрофии мускулатуры правых предсердий и желудочка. Застойные явления при этом пороке отмечаются в большом кругу кровообращения, особенно в портальной системе. Компенсируется порок плохо. При декомпенсации развиваются застойные явления в почках, печени, селезенке, кишечнике. Периферические вены переполняются, при этом типичным для этого порока является положительный венный пульс. Развивается гипертрофия мускулатуры левого желудочка. Диагностируется порок по систолическому эндокардиальному шуму справа в нижней трети груди на месте проекции трёхстворчатого клапана у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия (Stenosis ostii venosi dextra). Вследствие деформации правых атриовентрикулярных клапанов суживается соответствующее отверстие, и кровь при диастоле с трудом переходит в правый желудочек, частично задерживаясь в правом предсердии. Компенсируется порок плохо, компенсация происходит за счёт гипертрофии мускулатуры правого предсердия и желудочка. Декомпенсация проявляется быстро и проявляется застоем крови в венах большого круга кровообращения. Диагностируется порок по предсистолическому эндокардиальному шуму справа у лошадей, собак, крупного рогатого скота и коз в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем.

Недостаточность аортальных клапанов (Insufficientia valvularum semilunarium aorte). При этом пороке деформированные клапаны не закрывают полностью отверстия аорты и во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. В результате этого к началу систолы желудочек становится излишне наполненным, давление в нем возрастает. Компенсация порока хорошая и происходит за счёт миогенной дилатации полости левого желудочка и гипертрофии его мускулатуры. В период компенсации при исследовании сердечно-сосудистой системы устанавливают большой скачущий артериальный пульс, повышение максимального и снижение минимального АКД, ослабление обоих тонов сердца, усиление сердечного толчка, увеличение границ сердечного притупления, ундуляцию яремных вен.

Диагностируют порок по наличию эндокардиального шума в период диастолы на месте проекции клапанов аорты у лошадей, собак и жвачных слева в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем.

При декомпенсации отмечаются застойные явления в малом кругу кровообращения.

В связи с хорошей компенсацией порока в стадию компенсации животных можно использовать для племенных целей и лёгкой работы.

Сужение аортального отверстия (Stenosis ostii aortae)

Нарушение кровообращения при этом пороке обусловлено тем, что деформированные клапаны значительно суживают просвет аортального отверстия, затрудняя тем самым прохождение крови во время систолы левого желудочка в аорту. Компенсация порока происходит за счёт гипертрофии мускулатуры левого желудочка и является относительно надежной. В стадию компенсации клинически отмечают усиление сердечного толчка, увеличение границ сердца, малый и слабый артериальный пульс. При декомпенсации отмечается нарушение кровоснабжения головного мозга, что проявляется быстрой утомляемостью животного, атаксией, обмороками.

Диагностируют порок по эндокардиальному систолическому шуму в области клапанов аорты у лошадей, собак, жвачных слева в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем.

В лёгких случаях этот порок долгое время может протекает бессимптомно.

Недостаточность клапанов легочной артерии (Insufficientia valvularum arteria pulmonalis)

Недостаточность клапанов легочной артерии (Insufficientia valvularum arteria pulmonalis) обусловлена деформацией клапанов легочной артерии, в результате которой во время диастолы кровь частично возвращается из легочной артерии обратно в правый желудочек. Компенсация порока происходит за счет гипертрофии мускулатуры правого желудочка и является ненадежной. При исследовании сердца отмечают усиление сердечного толчка и 1-го тона на 3-х створчатом клапане, 2-ой тон ослаблен. Основным симптомом порока является диастолический эндокардиальный шум на месте проекции клапанов легочной артерии у лошадей, собак, жвачных слева в 3-ем межреберье, у свиней - во 2-ом, почти на линии соединения грудных хрящей с рёбрами. Декомпенсация протекает по типу правожелудочковой сердечной недостаточности с развитием отёков и других застойных явлений в большом кругу кровообращения.

Сужение отверстия легочной артерии (Stenosis ostii arteria pulmonalis)

Сужение отверстия легочной артерии (Stenosis ostii arteria pulmonalis) обусловлено утолщением или малой подвижностью её клапанов, вследствие чего затрудняется прохождение крови в легочную артерию. Компенсация происходит за счёт гипертрофии мускулатуры правого желудочка и является ненадёжной. При исследовании сердца отмечают усиление сердечного толчка справа и 1-го тона на трехстворчатом клапане. Основной симптом - это эндокардиальный систолический шум на месте проекции клапанов легочной артерии, слева у лошадей, собак, жвачных в 3-ем межреберье, у свиней во втором. При декомпенсации отмечаются застойные явления в большом кругу кровообращения, а из-за недостаточности кровоснабжения лёгких возникают цианоз слизистых и кожи, одышка.

Диагноз. При диагностике пороков наиболее ценные диагностические указания дает аускультация, учитываются местные симптомы. При постановке диагноза необходимо учитывать локализацию сердечных пороков, их характерные симптомы. Самые частые пороки - это недостаточность двух- и трехстворчатых клапанов, при этом у лошадей и собак чаще встречается недостаточность двухстворки, а у крупного рогатого скота - трехстворки. При постановке диагноза отмечают акцентирование тонов, изменение частоты и качества пульса, сердечного толчка. При определении сердечных шумов следует обращать внимание на место наилучшей слышимости их. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду эндокардиты и функциональные эндокардиальные шумы; которые имеют нестойкий характер и прослушиваются чаще во время систолы.

Прогноз. Только незначительные поражения клапанов могут, в виде редкого исключения, с течением времени исчезнуть. В большинстве случаев они стойки и неустранимы. При полной компенсации больные, пользующиеся надлежащим кормлением и уходом, могут жить и выполнять лёгкую работу. При нарушениях режима содержания, заболеваниях, ослабляющих организм, легко развивается декомпенсация. Смерть может быстро наступить от отёка легких, кровоизлияния в мозг, паралича сердца и других опасных осложнений.

Лечение. Животным создают оптимальные условия кормления и содержания. Медикаментозную терапию животным с компенсированным пороком сердца назначать не следует, так как дача им сердечных средств ускоряет наступление декомпенсации. При декомпенсации назначают сердечные, как кордиамин, кофеин в малых дозах, препараты строфанта, наперстянки, внутривенно вводят глюкозу, симптоматические средства.

Профилактика. Необходимо предохранять животных от заболевания эндокардитом, своевременно и полно лечить животных, при развившемся воспалении эндокарда. Больных с пороками сердца в стадию компенсации используют только на легких работах, создают им оптимальные условия содержания.

Артериосклероз (Arteriosclerosis)

Артериосклероз (Arteriosclerosis) - поражение артериол и мелких артерий мышечного типа, характеризующееся утолщением стенок сосудов со значительным сужением их просвета или рубцовой облитерацией сосудов с периваскулярным склерозом. Чаще отмечается у старых животных.

Этиология. Заболевание возникает при нарушении обмена веществ, коллагенозах, гипертонической болезни, а также при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, сопровождающихся выраженным токсикозом.

Патогенез. Заболевание развивается постепенно, при этом в динамике процесса прослеживается гиперпластические процессы, явления индурации и процессы деструкции. Первоначально отмечаются первичные адаптационные изменения, проявляющиеся гиперплазией внутренней эластической мембраны, гиалиновым, жировым перерождением и некрозом интимы артериальных сосудов (атероматоз). В дальнейшем в стенке сосудов разрастается фиброзная ткань, что обуславливает нарастание процесса индурации белков плазмы, главным образом гиалина, в субэндотелиальный слой сосудов (артериосклероз). В полной мере начинают проявляться деструктивные процессы. Артерии теряют эластичность, уменьшается их просвет, они утолщаются. Всё это приводит к нарушению кровообращения и вызывает усиление работы левого желудочка сердца. Артериосклероз приводит к глубоким нарушениям функций различных органов и тканей. Кроме этого возникающая в процессе развития заболевания гипертония может привести к разрыву сосудов, так как эластичность и прочность их значительно понижены.

Патологоанатомические изменения находят в зависимости от локализации процесса. При местном артериосклерозе обнаруживают кровоизлияния, аневризмы сосудов. При общем отмечают изменения эластичности крупных сосудов, возможны большие внутренние кровоизлияния.

Симптомы. Артериосклероз обычно развивается медленно, а ранняя выбраковка больных животных не позволяет полностью клинически проявиться этому заболеванию. Отмечается быстрая утомляемость рабочих лошадей и снижение продуктивности у крупного рогатого скота.

При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают уплотнение стенок периферических артерий, усиление 2-го и глухость 1-го тонов сердца, повышение максимального и снижение минимального АКД. Могут отмечаться симптомы эмфиземы лёгких с явлениями перибронхита, цирроза печени, нефросклероза.

Диагноз. Основывается на выявлении некоторых типичных симптомов артериосклероза (уплотнение периферических сосудов), а также данных анамнеза (снижение продуктивности, работоспособности, возраст животного).

Прогноз. Обычно неблагоприятный.

Лечение. Малоэффективно. Ценным животным назначают йодистые препараты, сердечные, назначают общеукрепляющую терапию.

Профилактика. Неспецифическая. Она включает в себя полноценное кормление и рациональную эксплуатацию. Плановая диспансеризация позволяет предупредить возникновение заболевания.

Тромбоз сосудов (Thrombosis)

Тромбоз сосудов (Thrombosis) - прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда, обуславливающая частичную или полную его закупорку.

Этиология. Тромбоз сосудов возникает при повреждении стенок сосудов в результате травмы, инфекций, реакций антиген-антитело. Кроме того возможно так называемое функциональное повреждение в результате снижения антитромбогенной активности сосудистой стенки, повышения содержания в крови адреналина, норадреналина, кортизола, при стрессах, активации перекисного окисления липидов при повышенной радиации, ожогах, атеросклерозе.

Предрасполагают к возникновению тромбоза переболевание эндокардитом, артериосклерозом, ослаблением сердечной деятельности.

Патогенез. В развитии тромбоза существенное значение имеет нарушение кровотока и спазм сосудов. У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий, что связанно с более медленным кровотоком в них.

В генезе тромбообразования определённое значение имеет характер движения крови. Так, турбулентное её течение в участках с патологически измененной стенкой (аневризмы, атеросклероз, стеноз просвета и др.) приводит к нарушению питания эндотелия сосудов, создает условия для оседания и прилипания к стенке сосудов тромбоцитов, задержке фибрина и тромбина.

Полное или частичное закрытие мелких сосудов приводит к нарушению питания тканей, а крупных - к быстрой гибели животных.

Патологоанатомические изменения. В сосудах могут обнаруживаться белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Белый тромб состоит из фибрина, агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается пристеночно. Красный тромб обычно локализуется в венах и обычно является обтурирующим. Он состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов.

Смешанный тромб состоит из элементов белого и красного тромба, локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий. Макроскопически в нем различают головку, имеющую строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба.

Гиалиновые тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они состоят из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Симптомы. Клиническое проявление тромбоза зависит от величины сосуда и места локализации тромба. Так, при тромбозе мозговых сосудов он обуславливает развитие ишемического инсульта, коронарных сосудов - инфаркта миокарда и т.д. Из общих клинико-гематологических симптомов отмечается болезненность, особенно при тромбозе вен, может отмечаться повышение температуры тела, СОЭ укорочена, нейтрофильный лейкоцитоз.

При тромбозе сосудов конечностей отмечаются боли в местах тромбоза, животные плохо передвигаются. В дистальных участках области поражения появляется умеренный отёк, который имеет тенденцию к увеличению, кожа цианотична, чувствительность понижена.

У собак и свиней наиболее часто отмечается тромбоз легочной артерии. У животных отмечается болевая реакция при пальпации грудной клетки, одышка, общая слабость, потливость. В последующем развивается острая артериальная гипотензия, сопровождающаяся снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Диагноз. При постановке диагноза следует учитывать анамнестические данные, клиническое проявление заболевания, данные лабораторных исследований.

Прогноз. При тромбозе крупных сосудов неблагоприятный.

Лечение. Животным предоставляют полный покой. Для уменьшения воспалительных явлений местно применяют холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту. Местно применяют повязки с гепариновой, бутадионовой мазью. При тромбозе, связанном с инфекцией назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из средств физиотерапии показано использование диадинамических токов, магнитотерапии, гальванизации.

Профилактика. Специфические меры предупреждения заболевания отсутствуют. Неспецифическая профилактика должна проводится с учётом потенциального этиологического фактора.

Размещено на Allbest.ru