Обмен минеральных веществ и его нарушения

Уже из приведенного выше перечисления видно сколь многообразной является роль серы. Являясь структурным элементом таких аминокислот как цистеин, цистин, метионин сера участвует в тех функциях, которые выполняют эти аминокислоты в организме. В системе цистеин-цистин происходит обратимое дегидрирование сульфгидрильной группировки (-SH) и превращение ее в дисульфидную (-S - S-). Сульфгидрильные соединения служат активатором ряда ферментов - дегидрогеназ и эстераз. Метионин является специфическим источником метильных групп, используемых для биосинтеза холина, ацетилхолина, адреналина, креатина и других биологически важных соединений. Цистеин является предшественником коэнзима А и необходим для синтеза глутатиона.

Активированные сульфаты играют в организме защитную роль. Они могут взаимодействовать с токсическими веществами (индол, скатол) превращая их в нетоксические соединения, которые выводятся из организма с мочой. Хондроитинсульфат, представляющий собой эфир серной кислоты, играет существенную роль в процессах кальцификации костей. Гепарин, являющийся смесью суль - фатированных полисахаридов, в организме выполняет роль антикоагулянта. Противосвертывающая активность гепарина увеличивается с возрастанием в нем уровня сульфата.

Абсорбция серы происходит в тонком отделе кишечника. Основным источником серы для большинства животных является неорганический сульфат SO4^2- После попадания в клетку сульфат превращается в метаболическую утилизируемую форму - аденозин-5¹-фосфосульфат, затем в 3¹ - фосфоаденозин-5¹-фосфосульфат. Для этих превращений необходим АТФ.

В организме животных 3¹-фосфоаденозин -5¹-фосфосульфат используется при образовании органических эфиров серной кислоты, например, гепарина и хондроитинсульфатов. Однако этот метаболит не может быть использован для биосинтеза других серосодержащих соединений (цистеина, ме - тионина), так как для этого необходимо восстановить SO4^{2 -} до S^2-, а такого превращения в организме животных не происходит. В тоже время, восстановление сульфата до сульфида осуществляется в растениях и бактериях.

Образующиеся метионин и цистеин, служат основными источниками серосодержащих соединений. При окислении цистеина, цистина, метионина и их производных в качестве конечного продукта метаболизма образуется сульфат. Потребность млекопитающих в ионах SO4^{2 -} удовлетворяется, очевидно, за счет сульфатов, образующихся в процессе метаболизма серосодержащих аминокислот. У птиц эндогенно образующихся неорганических соединений серы, по-видимому, не хватает для обеспечения всех потребностей организма, так как добавление сульфата к синтетическому рациону, давало некоторую прибавку роста.

Большая часть продуктов обмена серы выделяеся из организма с мочой. В моче сера содержится в минеральной (примерно 80-85%), эфиросвязанной (5-8%) и нейтральной форме (10-14%). Минеральная сера представлена в основном сульфатами, содержащимися в кормах и не усвоенных в процессе переваривания и сульфатами, образовавшимися из окислившихся аминокислот, которые экс - кретируются с эквивалентными количествами катионов Na+, К+, NH4+. Содержание сульфатной серы уменьшается при голодании или дефиците белков в рационе.

Железо. Содержание железа в организме животных составляет 0,005-0,006% в расчете на свежую ткань, (0,14-0,17% в расчете на золу). Основная часть железа в тканях находится в форме органических соединений. Эти соединения могут содержать железо в геминовой форме (порфириновой группировке) и в негеминовой. К первой группе соединений относится гемоглобин, миоглобин и гемосодер - жащие ферменты-цитохромы, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза. К негеминовому железу относятся трансферрин, гемосидерин, ферритин и некоторые другие железосодержащие белки. Распределение железа по органам и тканям примерно следующее: около 65% его содержится в циркулирующей крови, 15% - в печени и селезенке, 8% - в мышцах, 5% - в скелете и 2% - в других органах. Железо, содержащееся в плазме, находится в подвижном равновесии с железом, содержащимся в депо (костном мозгу, печени, селезенке, слизистой кишечника).

Физиологическое значение железа обусловлено функцией, которую выполняют железосодержащие белки и ферменты. Гемоглобин связывает кислород и доставляет его к тканям, миоглобин - резервирует кислород, железосодержащие ферменты принимают участие в тканевом дыхании. Трансферрин переносит железо к месту синтеза железосодержащих белков, а ферритин - представляет бел - ковосвязанную резервную форму железа.

Железосодержащий белок траисферрии оказывает и прямой бактериостатический эффект, угнетая развитие острой бактериальной инфекции. Механизм его действия лежит, вероятно, в конкуренции за железо между трансферрином и микроорганизмами, нуждающимися в этом элементе для своего нормального развития. Установлено, что железо необходимо для нормального течения реакций гидроксилирования пролина и лизина в проколлагене. Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперстной кишке. Из растительных кормов железо усваивается лучше, чем из продуктов животного происхождения. Геминовое железо усваивается плохо. Использование железа кормов составляет 5-10% от содержащегося в рационе. При дефиците железа, кровопотерях, интенсивном эри - тропоэзе усвоение железа возрастает до 15-20%. Телята усваивают железо молока на 15-20%.

При недостатке железа в организме развивается анемия (малокровие). Наиболее часто железодефицитная анемия наблюдается у поросят, особенно в подсосный период, так как запасы железа у них практически отсутствуют, а молоко свиноматок бедно железом. Самая низкая концентрация железа в сыворотке крови поросят регистрируется после 10-12 дней жизни. У поросят с признаками анемии содержание железа в крови снижается в 3-4 раза. Установлена четкая зависимость между уровнем гемоглобина в крови и концентрацией сывороточного железа. Вслед за снижением железа снижается и уровень гемоглобина. Таким образом, по изменению содержания железа можно уже диагностировать ранние стадии заболевания (субклинические формы).

У кур в период высокой яйценоскости также наблюдается снижение железа в сыворотке крови, что указывает на развитие железодефицитной анемии. У птиц анемия сопровождается выраженной гиперлипемией с высоким содержанием триглицеридов в сыворотке крови. О состоянии обмена железа и его запасах в организме можно судить по его содержанию в крови. Более достоверным тестом, свидетельствующим об обеспеченности животных железом, является степень насыщенности транс - феррином железа.

Медь. Относится к числу жизненно необходимых элементов. Содержание ее в организме примерно в 30 раз ниже, чем железа. Содержание меди в организме птиц значительно ниже, чем у млекопитающих. Наиболее высокое ее содержание обнаруживается в печени. С возрастом содержание меди в организме уменьшается. Основная часть меди, содержащейся в плазме, входит в состав белка церулоплазмина. Небольшое ее количество непрочно связано с альбуминами и р-глобулинами сыворотки крови.

Важнейшая биологическая функция меди - участие в процессах кроветворения. Медь способствует включению железа в структуру гема и способствует созреванию эритроцитов на ранних стадиях развития. При дефиците меди происходит уменьшение количества эритроцитов без изменения содержания гемоглобина в них. Влияние меди на эритропоз может объясняться участием ее в процессах тканевого дыхания, обеспечивающего энергией процессы синтеза гемоглобина и других эритроцитар - ных молекул. Медь как элемент с переменной валентностью играет важную роль в биологических окослительно-восстановительных процессах. Чаще всего медь в ферментных системах выполняет роль переносчика электронов. В ряде случаев она способствует образованию фермент-субстратных комплексов и устойчивости третичной структуры ферментов. Сравнительно хорошо изучен медьсодержащий белок церулоплазмин, который считается одним из основных белков, транспортирующих медь в организме. В тоже время есть основание считать, что эта функция не является единственной. Церулоплазмин обладает и ферментативной и антиоксидантной функцией. Установлена его способность катализировать окисление катехоламинов и таким образом регулировать уровень гормонов мозговой доли надпочечников. Инфекционный процесс приводит к увеличению церулоплазмина в сыворотке крови и печени, что, очевидно, свидетельствует о защитной роли данного белка.

Соединения меди всасываются в верхней части тонкого отдела кишечника. Считается, что абсорбируется 5-10% поступающей в желудочно-кишечный тракт меди, независимо от того поступила ли эта медь в составе растительных кормов или в виде неорганических солей. У молодых животных эти значения повышаются до 15-30%. Предполагается, что всасывание меди в кишечнике происходит в виде растворимых комплексных соединений, а не в ионной форме. Жвачные животные абсорбируют соединения меди лучше, чем животные с однокамерным желудком. Медь в организме животных накапливается в основном в печени, костном мозгу, селезенке, поджелудочной железе, у молодняка в эпифизах костей. Выделение меди из организма происходит в основном через пищеварительный тракт, большая часть меди выделяется с желчью, меньшая - с другими пищеварительными соками.

Марганец. Марганец является необходимым элементом для жизни животных. У сельскохозяйственных животных на 1 кг живой массы приходится 450-560 мкг марганца. Большая часть марганца содержится в скелете - 55-57%, печени - 17-18% и мышцах - 10-11%. Довольно много марганца содержится в шерсти, щетине, перьях. Марганец оказывает важное влияние на процессы роста и размножения, костеобразования, кроветворения, функцию эндокринных органов. Он повышает продуктивность животных, устойчивость их к болезням, принимает активное участие в окислительно - восстановительных процессах, тканевом дыхании, пролонгирует действие многих витаминов (А, Е, В1, В6, С и др.). Марганец активирует многие ферменты - аргиназу, тиаминазу, киназы, ферменты цикла трикарбоновых кислот и др. Он необходим для сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, обладает специфическим липотропным действием, предупреждая жировую дегенерацию печени, оказывает влияние на синтез гликогена. Участие марганца в процессах костеобразования связано, очевидно, с его влиянием на обмен фосфора и кальция, активирующим влиянием на щелочную фосфатазу и синтез кислых мукополисахаридов в матрице кости и хрящах.

Марганец всасывается главным образом в двенадцатиперстной кишке. Абсорбция марганца составляет всего 2-5% от общего его количества, содержащегося в корме, несколько выше она у жвачных - до 10-18%. Экскретируется марганец через желудочно-кишечный тракт, в основном, с желчью и в небольшой степени с другими секретами.

Наиболее чувствительны к недостатку марганца птицы. У них наблюдается задержка роста и развития, нарушение костеобразования, уменьшение прочности скорлупы яиц, расстройства нервной системы. У жвачных животных в естественных условиях острый дефицит марганца встречается редко. У коров чаще наблюдается хроническая, легкая форма недостатка марганца, характеризующаяся нарушением половых циклов, снижением эффективности осеменения, увеличением междустельных периодов. Иногда оплодотворяемость у коров остается высокой, но увеличивается число абортов и преждевременных родов. Если коровы во время беременности получали недостаточное количество марганца, то у телят нарушается процесс костеобразования, наблюдается ломкость костей. У свиней при дефиците марганца наблюдается нарушение эстрально - го цикла, снижение оплодотворяемости, аборты. Поросята, родившиеся от таких свиней, медленно растут и развиваются, имеют дефекты конечностей.

Цинк. Цинк - важный биогенный элемент, содержится во всех органах и тканях животных, причем распределяется в них довольно равномерно. На 100 г. свежей ткани в печени содержится 4-8 мг цинка, в почках - 1,3-1,8 мг, в скелетных мышцах - 0,8-16 мг, в костях - 6-12 мг, в коже - 2-3 мг. В плазме крови цинк связан с альбуминовой и глобулиновой белковыми фракциями в соотношении 2:1.

Цинк-альбуминовый комплекс менее прочный. Примерно 78% цинка, находящегося в крови, приходится на долю форменных элементов. В эритроцитах цинк в основном связан с ферментом карбоан - гидразой. Цинк оказывает влияние на обмен углеводов, белков, нуклеиновых кислот влияет на рост и развитие, воспроизводительную функцию, костеобразование, кроветворение. В настоящее время показано, что цинк обладает антиоксидантным действием и является синергистом витамина Е. При недостатке цинка в рационе, в печени цыплят накапливаются метаболиты перекисного окисления, снижается уровень витамина Е, увеличивается проницаемость мембран эритроцитов.

Многообразие биологических фракций цинка связано с большим числом цинк-зависимых ферментов. Цинк входит в состав ферментов или в качестве структурного компонента (карбоангидраза, карбок - сипептидаза, почечная дипептидаза, глутаматдегидрогеназа и др.) или активирует ферменты в качестве неспецифического катиона (урнказа, глицилглициндипептидаза и др.). Входя в состав ретинолдегидроге - назы и ретинолредуктазы, цинк участвует в метаболизме витамина А. Цинк усиливает гипергликемиче - ский эффект гормона инсулина, стабилизирует его молекулу и предохраняет от разрушения. У большинства животных наиболее высокое содержание цинка обнаруживается в Р-клетках островков Лангерганса. Он также усиливает действие половых гормонов (фолликулина, тестостерона) и гормонов передней доли гипофиза (гонадотропных, тиреотропных), регулирует свертывание крови. Цинк влияет на биосинтез белков и передачу генетической информации, образуя комплексы с нуклеотидами и способствуя поддержанию определенной конфигурации РНК.

Всасывается цинк в основном в верхней части тонкого отдела кишечника. У жвачных степень абсорбции цинка из растительных кормов составляет 20-40%, у моногастричных - 7-15%. Белковосвязанный цинк и цинк неорганических соединений усваиваются примерно в одинаковой степени. Высокое содержание в кормах кальция и фитиновой кислоты подавляют абсорбцию цинка в кишечнике и могут быть причиной дефицита его в организме свиней и птицы. Клетки слизистой кишечника быстро захватывают цинк. Всасывающийся цинк, поступает в плазму крови, печень, скелет, поджелудочную железу и другие органы и ткани. Экскретируется цинк в основном с пищеварительными соками через желудочно-кишечный тракт.

У свиноматок при недостатке цинка удлиняются сроки супоросности, чаще наблюдаются патологические роды и послеродовые осложнения, снижается жизнеспособность поросят. У хряков наблюдается дистрофия семенников. У жвачных, особенно у самцов, нарушается воспроизводительная функция, уплотняется кожа, грубеет шерстный покров. У коров при дефиците цинка наблюдается увеличение эмбриональной смертности, угнетение половой охоты, течки, увеличение междустельного периода. При этом отмечалось снижение биосинтеза пролактина и простагландина PGF2. Молодняк крупного рогатого скота при недостаточности цинка хуже растет, наблюдается утолщение суставов, выпадение шерсти. У цыплят при недостатке цинка в рационе отмечается замедленный рост, поражение конечностей, плохое оперение, гиперкератоз, снижение лейкоцитов. Явления цинковой недостаточности предотвращаются или излечиваются добавлением к рациону животных солей цинка.

При диагностике недостаточности цинка учитывается содержание его в органах тканях. Снижение содержания его в сыворотке крови ниже 15,3-30,6 мкмоль/л указывает на недостаток его в организме. При прижизненной диагностике недостаточности цинка у поросят предложен ферментативный тест. Увеличение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови более чем в 1,8 раза после внутривенного введения цинка в дозе 2-3 мг/кг живой массы свидетельствует о недостаточной обеспеченности организма цинком.

Кобальт. Кобальт содержится в организме в небольших количествах - 30-60 мкг на 1 кг живой массы. Тем не менее, он жизненно необходим и относится к биотическим элементам. Наиболее высокая концентрация кобальта обнаруживается в печени. Примерно половина кобальта печени приходится на долю витамина В12. В плазме крови кобальт связывается с белками альфа и бета - глобулиновой фракций, но связь эта не прочная и кобальт легко удаляется диализом.

Кобальт оказывает на организм животных многообразное действие. Основной биологический эффект кобальта обусловлен его вхождением в состав витамина В12, который регулирует гемопоэз, способствуя синтезу гемсодержащих белков, влияет на азотный, нуклеиновый, углеводный и минеральный обмен. Витамин В12 в качестве кофермента принимает участие в реакциях трансметилирования и переноса кислорода. Влияние кобальта на обмен веществ не ограничивается, очевидно, его вхождением в структуру витамина В12. Имеются данные, что ионы Со²+ необходимы для процесса кроветворения, независимо от витамина В12, хотя механизм этого действия недостаточно известен. Ионы Со²+ активируют также ряд ферментов - аргиназу, щелочную фосфатазу, карбоангидразу и др., хотя это действие не является специфическим и кобальт может быть заменен другим ионом.

Кобальт поступает в организм в виде витамина В12, Со-протеиновых комплексов и неорганических соединений. Всасывается он в тонком отделе кишечника в ограниченной степени. Считается, что у птицы всасывается 3-4%, у свиней 5-10%, у лошадей 15-20% кобальта, поступившего с кормом. Витамин В12 всасывается после связывания со специфическим белком, т.н. внутренним фактором Кэстла. У жвачных животных кобальт используется в основном в рубце, где некоторые виды микроорганизмов синтезируют витамин В12. Если количество кобальта в содержимом рубца падает ниже 20 мкг/л, то синтез витамина В12 бактериями ингибируется. У свиней, лошадей, птиц витамин В12 синтезируется микрофлорой толстого отдела кишечника. Однако, по мнению некоторых авторов, в силу ряда причин, этот синтез недостаточен для полного обеспечения потребностей организма. Выводится кобальт, как через желудочно-кишечный тракт, так и через почки (в меньшей степени). У лакти - рующих коров 11-12% кобальта выводится с молоком.

Наиболее чувствительны к недостатку кобальта крупный рогатый скот и овцы. При недостатке кобальта в почвах и растениях, у них возникает характерное заболевание, известное под названием гипокобальтоз (энзоотический маразм, сухотка, солевая болезнь). У животных наблюдается истощение, снижение и извращение аппетита, гиперхромная анемия, гипотония и атония преджелудков, замедленная линька, низкая оплодотворяемость и высокая эмбриональная смертность. Нарушаются все виды обмена веществ, снижается активность микрофлоры рубца. Отмечается жировая дегенерация печени. Созданию дефицита кобальта в организме способствует избыток марганца и стронция в рационе. Снижение витамина В12 в крови и печени, является маркером на кобальтовую недостаточность. Заболевание отмечают в биогеохимических провинциях, характеризующихся низким содержанием кобальта в почвах и растениях. Заболевание наблюдается при содержании его в траве пастбищ ниже 0,2 мг/кг. Гипокобальтоз наблюдается чаще всего на песчаных, супесчаных, торфяно-болотных почвах, однако, заболевание в чистом виде встречается сейчас редко, вследствие проведения комплексных агротехнических мероприятий, широкого применения премиксов и добавок, содержащих кобальт.

Йод является биоэлементом необходимым для жизни животных. Содержание его в организме сельскохозяйственных животных составляет в среднем 50-200 мг/кг массы. Наиболее активно иод накапливается в щитовидной железе. При обычных условиях в щитовидной железе, находится 70-80% всего иода, в мышцах - 10-12%, коже - 3-4%, в прочих органах - 8-13%.

Основная биологическая роль иода связана с его вхождением в качестве структурного компонента в состав тиреоидных гормонов Т3 (трииодтиранина) и Т4 (тироксина), являющихся универсальными регуляторами обмена веществ. Поэтому иод оказывает опосредованное влияние на основной обмен, процессы теплообразования, обмен белков, жиров, углеводов. Из организма иод выводится главным образом с мочой и в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт.

Так как биогеохимические провинции с недостатком иода в почвах и растениях встречаются часто, то недостаточность иода у животных имеет широкое распространение. Считается, что недостаток иода у коров проявляется в том случае, если его содержание в кормах составляет менее 0,2 мг/кг. При этом, прежде всего, нарушается синтез гормонов в щитовидной железе и возникает специфическое заболевание - эндемический зоб. Наиболее чувствителен молодняк животных, что может быть следствием дефицита иода в рационе беременных маток. Недостаточное поступление йода в организм коров приводит к нарушению всех видов обмена веществ, сопровождается брадикардией, повышенной сухостью и складчатостью кожи, нарушением роста волос. У коров нарушается продуктивность и жирность молока, устойчивость к инфекционным и незаразным заболеваниям.

У стельных коров в условиях биогеохимических провинций с недостатком иода, отмечалось рождение телят с увеличенной щитовидной железой. В течение первых шести недель телята развивались нормально. Уровень тиреоидных гормонов у них существенно не отличался от здоровых животных, очевидно, вследствие компенсаторной гиперплазии щитовидной железы. Однако всасывание натив - ных иммуноглобулинов в первые дни жизни у телят с эндемическим зобом происходило хуже, чем у здоровых, что понижало устойчивость животных к заболеваниям.

Одним из главных признаков йодной недостаточности у коров является нарушение воспроизводительной функции, снижение оплодотворяемости, увеличение числа мертворожденных телят и выкидышей, длительный междустельный период. Дефицит иода может быть вторичным, при скармливании животным соевых бобов, гороха, белого клевера, капусты. В них содержится большое количество так называемых зобогенных, иоддепрессивных веществ, которые препятствуют связыванию и трансформации иода в щитовидной железе. В некоторых рационах обнаружена недостаточность иода, связанная с избытком в кормах нитратов и тиоционата. Отмечены явления йодной недостаточности при избытке в кормах кальция, марганца, фтора, свинца, брома. Основным показателем обеспеченности животных иодом является концентрация гормонов щитовидной железы в крови и белковосвязанного иода.

Селен. В настоящее время селен можно отнести к истинно биотическим элементам, так как удалось воспроизвести селеновую недостаточность не связанную с дефицитом витамина Е. Цыплята, выращенные на синтетическом рационе, содержащем достаточное количество альфа-токоферола, но с недостатком селена (0,005 мг/кг) плохо росли и погибали. С уменьшением дозы токоферола потребность в селене возрастала. Таким образом, полной взаимозаменяемости селена и витамина Е не наблюдается и каждому из них присущи свои специфические биологические функции. Считают, что селен, замедляет распад витамина Е в организме, и тем самым пролонгирует его действие.

Селен в небольших количествах содержится практически во всех органах и тканях, за исключением жировой. Среднее содержание селена в организме сельскохозяйственных животных составляет 20-25 мкг/кг живой массы. Более половины всего селена, находящегося в организме (50-52%), приходится на мышечную ткань, 14-15% находится в коже, шерсти, роговых образованиях, 10% - в скелете, 8% - в печени и 15-18% в остальных тканях. Наиболее высокая концентрация селена в почках, затем в убывающем порядке располагаются печень, поджелудочная железа, селезенка, сердце, кости, скелетные мышцы, мозг, легкие.

Всасывание селена происходит в нижней части тонкого кишечника, степень абсорбции у жвачных составляет примерно 35%, у моногастричных она выше - около 85%. Всасывание селена происходит против градиента концентраций, что предполагает наличие активного механизма переноса через клеточные мембраны. Всасывание комплексов аминокислот с селеном происходит интенсивнее, чем неорганических соединений. Считают, что Se-аминокислоты и S-аминокислоты всасываются с помощью одного и того же механизма. Выделяется селен через почки, желудочно-кишечный тракт и в небольшой степени через легкие (в виде диметилселенида).

У животных установлено два вида заболеваний, связанных с недостаточностью селена: а) некроз печени у крыс и мышей, экссудативный диатез у цыплят, излечиваемые как селеном, так и витамином Е; б) беломышечная болезнь овец и крупного рогатого скота, излечиваемая только селеном, но не витамином Е. Участие селена в обмене связывают с окислением сульфгидрильных групп аминокислот и белков. Образующиеся соединения типа RS-Se-SR, обуславливают определенную конформацию белковой молекулы. Установлено, что органические соединения селена, также как и токоферолы, обладают свойствами антиоксидантов. Показано влияние селена на процессы окислительного фосфорилирования, проницаемость клеточных мембран, участие в синтезе коэнзима Q (убихинона). Установлено, что взаимодействие между селеном и токоферолом на клеточном уровне проявляется в их влиянии на образование перекисей. Считают, что витамин Е ингибирует процесс образования перекисей в тканях, в то время как селен, входя в состав фермента глутатионпероксидазы, разрушает перекиси.

Глутатионпероксидаза-селенсодержащий фермент, функция которого заключается в разрушении гидроперекисей жирных, нуклеиновых кислот и стероидов и превращении их в малотоксичные продукты. После введения животным меченого селенита натрия, 60% радиоактивного селена в гемоли - зате эритроцитов, приходилось на долю глутатионпероксидазы. Глутатионпероксидаза состоит из 4-х субъединиц и содержит 4 атома селена в молекуле. Этот фермент предохраняет мембраны клеток от повреждения. Обнаружена также группа селенсодержащих белков, представляющие собой негемовые железопротеины, содержащие селен в виде селенида. Эти селеносодержащие протеины обнаруживаются в мембранах митохондрий и эндоплазматического ретикулума и входят в систему транспорта электронов. При дефиците витамина Е содержание этих белков резко снижается. Предполагается, что одна из функций витамина Е - защита этих белков от окисления.

Размещено на Allbest.ru