Патологическая анатомия

5. Патологическая анатомия уремии (хронической почечной недостаточности).

Уремия- клиническое проявление хронической почечной недостаточности, характеризующееся значительным подъемом в крови уровня мочевины. Возникает у больных с хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом, поликистозом почек и нефросклерозом. Симптомокомплекс: сухая кожа, покрытая на лице солевым налетом (уремическая "пудра"), фибринозно-геморрагические гастриты и колиты, фибринозные плевриты-, перикардит, перитонит, серозно-фибринозные ларинготрахеиты, серозно-фибринозная пневмония. Эти изменения являются результатом внепочечной экскреции мочевины и других шлаков из крови посредством усиленной работы потовых желез, желез ЖКТ, серозных оболочек.

90. Болезни желёз внутренней секреции

1.Патология аденогипофиза - врожденный и приобретенный гипопитуитаризм. Синдром Симмондса-Шихана.

Врожденная недостаточность продукции СТГ и гонадотропинов из-за внутриутробного недоразвития гипофиза или его поражения в детском возрасте- гипофизарный нанизм (карликовый рост при сохранении нормальных пропорций тела). Развития вторичных половых признаков с неспособность к оплодотворению. Интеллект не нарушен. Гипосекреция АКТГ в детском возрасте- паралелльно усиленная продукция СТГ и ТТГ. При этом дети отличаются повышенным весом, Сопровождается нарушениями иммунитета, в крови - повышенное содержание Т- и В-лимфоцитов и эозинофилия, увеличены лимфатические узлы, селезёнка. Склонны к аллергическим заболеваниям. ОРВИ могут приводить к смерти из-за быстро развивающихся тяжёлых расстройств микроциркуляции, а также из-за некупируемого отёка гортани. Всё это связано с низким уровнем глюкокортикоидов. Приобретенная недостаточность аденогипофиза из-за полного или частичного некроза после тяжелых родов, осложненных массивными послеродовыми кровотечениями, после токсико-инфекционного шока, сифилитического или туберкулезного поражения гипофиза или поражения его опухолями, при облучении области гипофиза - синдром Симмондса-Шихана: низкое АД, атрофия внутренних органов и прогрессирующая потеря массы тела. Низкие уровни АКТГ и ТТГ. Очень низкий уровень гонадотрофных гормонов. Адипозо-генитальная дистрофия - парциальная недостаточность гонадотропных гормонов аденогипофиза, сопровождающаяся недоразвитием половых органов, ожирением и инфантильными пропорциями тела. Несахарный диабет - развитие связано с нехваткой гормона задней доли гипофиза -вазопрессина- нарушение обратной реабсорбции воды эпителием извитых канальцев поек.

2-3. Гиперпитуитаризм: болезнь Кушинга, гигантизм, акромегалия. Патоморфологические изменения.

а) Усиление функции эндокриноцитов, продуцирующих с развитием клиники болезни Кушинга. Обычноесть АКТГ-продуцирующая аденома, очаговые гиперплазии из АКТГ-продуцирующих клеток. Из-за продолжительной стимуляции АКТГ коры надпочечников развивается ее узелковая гиперплазия. Усиливается выработка гликокортикоидов пучковой и андрогенов сетчатой зоной КНП. Симптомы при болезни Кушинга - хронический гиперкортицизм с артериальной гипертонией, атрофией скелетной мускулатуры, остеопорозом, атрофией лимфоридной ткани со вторичным иммунодефицитным состоянием, хронической гипергликемией, лунообразным лицом, отложениями жира на верхней части, у женщин- аменоррея, появление стрий на коже живота в виде багрово-синюшных пятен.

б) Усиление функции ацидофильных клеток - гигантизм, акромегалия. Усиленная продукция СТГ случаев связана с гормонпродуцирующей ацидофильной аденомой аденогипофиза. Если заболевание развивается в зрелом возрасте, СТГ стимулирует только пролиферацию соединительной и хрящевой ткани, развивается акромегалия - увеличение в размерах надбровий, носа, губ, ушей, нижней челюсти, кистей и стоп. Увеличиваются в размерах также и внутренние органы: сердце, печень, почки. Параллельно атрофируется инсулярный аппарат поджелудочной железы, атрофируются гонады, гипертрофируются надпочечники. Если повышение секреции СТГ в детском и юношеском возрасте-гигантизм - рост скелета пропорциональный, хотя внутренние органы не увеличиваются и поэтому выглядят относительно уменьшенными.

4-5. Синдром Кушинга и синдром Конна: патоморфология надпочечников, клинические проявления. Феохромоцитома: клинические проявления, причины смерти.

Синдром Кушинга-совокупность симптомов сходных с клинической картиной болезни Иценко-Кушинга, но возникающихпри первичных гормонпродуцирующих аденомах коры надпочечников

Первичный альдостеронизм - синдром Конна. Узелковая гиперплазия или аденома клубочковой зоны коры надпочечников. Повышенная выработка альдостерона приводит к задержке в организме воды и натрия. У больных развиваются отёки и солевая артериальная гипертония. Гормонопродуцирующие опухоли пучковой и сетчатой зон коры надпочечников - вторичная артериальная гипертония, симптомы вирилизации Феохромоцитома - гормонпродуцирующая (адреналин и норадреналин) опухоль мозгового вещества надпочечников. Редко бывает вненадпочечниковой. Клинически - высокое артериальное давление, нормализующееся сразу же после удаления опухоли. В нелеченных случаях смерть наступает от кровоизлияния в головной мозг при очередном гипертоническом кризе.

91. Болезни желёз внутренней секреции

1. Аддисонова болезнь - изменения надпочечников, клинические симптомы.

Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь, не путать с бронзовым диабетом - первичный гемохроматоз). Двустороннее поражение коркового вещества надпочечников с падением выработки кортикостероидов. Основные причины- аутоиммунное поражение коры, туберкулез, амилоидоз, метастазы опухолей, некроз коры в связи с тромбозом сосудов. Клинически проявляется гиперпигментацией кожи ( из-за повышенного выделения гипофизом меланостимулирующего гормона), гиперплазией лимфоидной ткани, атрофией миокарда, снижением АД и как следствие сужением просвета аорты и магистральных артерий, атрофией слизистой ЖКТ, в тяжелых случаях кахексией.

2. Зоб (струма) - макро- и микроскопические изменения.

ЗОБ (струма) - увеличение щитовидной железы различного генеза. Макроскопически выделяют: узловой (многоузловой) -- инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолли­кулов; диффузный; смешанный.

Микроскопически зоб может иметь строение коллоидного, паренхиматозного или смешанного.

При диффузном -щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.

При узловом - в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных размеров.

3. Эндемический и спорадический зоб, причины развития.

Эндемический зоб-причина-экзогенный дефицит йода. Наиболее частая разновидность зоба - эутиреоидный (с нормальным уровнем тиреоидных гормонов в крови) эндемический зоб. Увеличение размеров щитовидной железы при дефиците поступления йода - компенсаторнаяреакция, направленная на увеличение массы тиреоидного эпителия для извлечения максимального количества поступающего йода.

Причина спорадического зоба - ферментопатия, из-за которой щитовидная железа не может усваивать поступающий к ней в нормальных количествах йод или синтезировать тиреоидные гормоны. В ответ происходит увеличение массы и размеров ЩЖ. Протекает обычно как эу- или гипотиреоидный зоб, лечение.

4. Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) - патоморфология.

Базедов зоб - развивается из-за значительного повышения концентрации в крови специфических антитиреоидных антител, усиливающих гормонсинтетическую и экскреторную функцию тиреоидного эпителия. Характерны: увеличение ЩЖ, исхудание, пучеглазие, характерный блеск глаз, повышенная температура тела, нервозность, ранняя седина, тахикардия с гипертрофией левого желудочка и миокардиодистрофией, надпочечниковая недостаточность. Морфологически: диффузный паренхиматозный зоб с признаками усиленного функционирования тиреоидного эпителия - увеличение его высоты, появление сосочковых эпителиальных разрастаний, активная резорбция коллоида, появление лимфоидных инфильтратов.

5. Лимфоцитарный аутоиммунный тиреоидит (струма Хасимото) - морфологические изменения щитовидной железы.

Лимфоцитарный тиреоидит Хасимото характеризуется наличием в ЩЖ большого количества лимфоидных фолликулов с реактивными центрами как результат аутоиммунной атаки на паренхиму железы. Макро: скопления лимфоидных фолликулов виде белесоватых очагов. Железистая паренхима атрофируется, и в конце гипофункции ЩЖ.

92. Сахарный диабет

1. Определение понятия.

Сахарный диабет - генетически обусловленное нарушение метаболизма, которое в своем полном клинико-морфологическом выражении характеризуется хронической гипергликемией, атеросклеротическим и микроангиопатическим поражением сосудов и нейропатией.

2. Основные типы сахарного диабета, их этиология и патогенез.

Первичный СД: I типа-инсулинзависимый Характеризуется абсолютной недостаточностью в организме инсулина. Имеет значение перенесение вирусной инфекции (Коксаки-инфекция, паротит, цитомегалия, врожденная краснуха). Есть генетическая предрасположенность к СДI, обусловленная определенным HLA-генотипом. Кроме аутоимммунного разрушения бета-клеток, определённое значение в развитии инсулинзависимого СД имеют нейтрализующие аутоантитела к самому инсулину.

II тип-инсулиннезависимый. Характеризуется относительной (функциональной) недостаточностью инсулина вследствие инсулинорезистентности (нехватка клеточных рецепторов к инсулину или (и) синтеза незрелых (неактивных) форм инсулина.

3. Морфологические изменения островкового аппарата поджелудочной железы.

При СД I типа-выраженная атрофия островкогвого аппарата, аутоиммунное разрушение бета-клеток. При СДII типа атрофические изменения островкого аппарата выражены лишь в конечных стадия и в меньшей степени. Атрофия происходит из-за необходимости постоянно вырабатывать большое количество инсулина, вследствие чего возможности поджелудочной железы истощяются.

4. Диабетические микроангиопатии - причина развития, основные поражаемые органы.

Диабетические макроангиопатии - тяжелый и распространенный атеросклероз с выраженным кальцинозом артериальных стенок. Атеросклероз развивается примерно на 10 лет раньше, чем без СД. Частое развитие инфаркта миокарда и гангрены нижних конечностей. Инсулин- атерогенный гормон, он стимулирует пролиферацию ГМК и фибробластов в бляшке, повышает количество рецепторов к ЛПНП, стимулирует синтез в атеросклеротической бляшке холестерина.

5. Диабетическая макроангиопатия и связанные с ней осложнения.

Диабетические микроангиопатии - генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла в виде пролиферации эндотелия, гиалиноза сосудистой стенки, сужения просвета сосудов, утолщения базальной мембраны капилляров. Поражения: сетчатки глаз (слепота), капилляров клубочков почек (диффузный или узелковый диабетический гломерулосклероз с почечной недостаточностью - синдром Киммельстиля-Уилсона), кожи. Микроангиопатия слизистой оболочки ЖКТ (диабетическая энтеропатия с упорными поносами и похуданием), полости рта (диабетический парадонтоз), головного мозга и периферической нервной системы (диабетическая энцефалопатия и нейропатия). Гипергликемия приводит к повышению сосудистой проницаемости, развивается гиалиноза сосудистой стенки.Гликозилирование белков -становятся резистентными к тканевым протеазам и не поддаются нормальному катаболизму. Нейропатии - демиелинизация нервных волокон с потерей болевой чувствительности. Возникают нефропатии. (в частности, при СД очень характерны безболевые формы инфаркта миокарда).

93. Сахарный диабет

1-2. Общая патоморфология инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета. Усиленный неоглюкогенез при СД сопровождается распадом белков с резким похуданием больных. В наибольшей степени при СД I. При СДII имеют избыточный вес из-за хронической гиперинсулинемией, а инсулин способствует накоплению жира в организме. Похудание развивается при инсулинзависимой стадии инсулинНЕзависимого СД. Развивается выраженная крупнокапельная жировая дистрофия печени, характерна гликогеновая дегенерация ядер гепатоцитов печени-СДII. При длительном течении СД обоих типов развивается атрофия островков Лангерганса, фиброз поджелудочной железы. Диабетическая офтальмопатия со слепотой, диабетическая нефропатия и нейропатия, тяжелый и распространенный атеросклероз с кальцинозом стенок сосудов, инфаркты миокарда (или постинфарктный кардиосклероз), диабетическая гангрена нижних конечностей, диабетическая нефропатия и нейропатия. Повышенный уровень глюкокортикоидов -вторичные иммунодефициты. Угнетается выделение гонадотропных гормонов, развивается атрофия половых желёз с ранним климаксом.

3. Поражение почек при диабете.

Диабетическая нефропатия - диабетический гломерулосклероз (диффузного и узелкового типа), острый гнойный пиелонефрит с папиллонекрозами, более частый туберкулез почек. Характерна гликогеновая инфильтрация эпителия канальцев (особенно петли Генле). Всегда - протеинурия и часто бактериурия. Всегда сопровождается артериальной гипертонией. При СДI около половины больных умирает от нефропатии.

4. Диабетическая стопа и диабетические нейропатии.

Диабетическая стопа - ишемически-некротические изменения дистальных отделов стоп вследствие макро- и микроангипатий с присоединением вторичной инфекции (особенно грибки).

Нейропатии - демиелинизация нервных волокон с потерей болевой чувствительности (в частности, при СД очень характерны безболевые формы инфаркта миокарда). Поражаются переферические нервы. Распадается миелин, т.к. его составляющие вещества идут на неоглюкогенез.

5) Вторичные иммунодефициты при сахарномдиабете - механизмы развития, следствия.

Вторичный иммунодефицит - из-за нарушения утилизации глюкозы в фагоцитах развивается незавершенный фагоцитоз. Повышенный уровень глюкокортикоидов (необходимый для неоглюкогенеза) приводит к преждевременной атрофии лимфоидной ткани и вторичной иммунодепрессии. Это обусловливает высокую частоту вторичных инфекций при СД, в том числеп кандидоза. Характерны пиодермии, постинъекционные флегмоны, сепсис.



94. Болезни мужских и женских половых органов

1. Нодулярная доброкачественная гиперплазия предстательной железы - Доброкачественная гиперплазия предстательной железы- типичная возрастная патология мужчин. Причины: С возрастом в организме мужчины нарушается физиологический баланс между андрогенами и эстрогенами, что ведет к нарушению контроля за ростом и функцией клеток предстательной железы.

Гиперпластические изменения начинаются в периферических отделах предстательной железы, поражая ее среднюю долю, которая сдавливает уретру. Но симптомы задержки моя и развиваются у небольшого числа мужчин.

Макро: конгломерат белесоватых тяжистых узлов диаметром от 0,5 до 1,5 см, иногда видны мелкие кисточки, возможны абсцессы, инфаркты. Микро: хаотичное разрастание желез и гладкомышечной стромы. Может пролиферировать железистый или гладкомышечный компонент. Является основной причиной обструкции уретры и восходящей инфекции у пожилых мужчин. При этом заболевании будет гипертрофия мышечного слоя стенки мочевого пузыря-компенсаторно для форсированному выведению мочи через сдавленную уретру.

2. Эндоцервикоз - причины развития, морфизменения шейки матки, осложнения.

Эндоцервикоз-железистая эрозия шейки матки- зона эктопированного цилиндрического эпителия канала шейки матки на прилегающие отделы влагалищной порции шейки матки. Причины - нарушения эндокринного баланса со стороны эстрогенов и гестагенных гормонов (прогестерон, пролактин). Провоцирующие факторы: родовые травмы, истинные эрозии. Представляет собой поясок гиперемии вокруг устья шейки матки. Микро: разрастания цилиндрического эпителия и формирование желез в эктоцервиксе. Цилиндрический эпителий не выполняет покровную функцию - эта зона легко травмируется и вторично инфицируется. Возникают осложненные формы с гнойным отделяемым из влагалища.Наличие эндоцервикоза-очаг хронической инфекции в половой системе. Редко на егофоне развивается лейкоплакия и рак шейки матки.

3. Полипы шейки матки- клинико-морфологическая картина.

Полипы шейки матки- в канале шейки матки могут появляться полипозные разрастания слизистой. По гистологическому строению: железистые, фиброзные и железисто-фиброзными. Происхождение связано с хроническими дисгормонозами; их наличие в шейке может способствовать дискинезии шейки матки в родах.

4. Железисто-кистозгиперпля эндомет - прич развит, кинико-морф картина, исх

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия - развивается на фоне длительной или острой транзиторной гиперэстрогенемии. Причины - эстрогенобразующие опухоли яичника, синдром Штейн-Левенталя (склеро-кистозные яичники), терапия эстрогенами (фолликулином). Клиника: заметное укорочение менструального цикла (иногда в двое) с развитием выраженных длительных маточных кровотечений (метроррагии). Может трансформироваться в аденокарциному тела матки.

5. Железистые полипы эндометрия, клинико-морфологическая картина.

Железистые полипы эндометрия - вариант дисгормональных гиперплазий энджометрия-- очаговый гиперпластический процесс. Макро: типичное полиповидное образование в полости матки длиной до 2 см. Гистологически состоит из желез в фазе пролиферации или покоя и склерозированной стромы. Мешает нормальному с сокращению матки, способствуя тем самым длительным менструальным и межменструальным кровотечениям. Подлежит оперативному удалению



95. Болезни беременности и послеродового периода

1. Понятие о гестозе, этиология и патогенез.

Гестозы- групповое понятие, включающее водянку беременности, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Этиология- концепция иммунологической несовместимости организма матери и плода. Патогенез гестоза связан со значительным повышением артериального давления, сопровождающимся спазмом мозговых сосудов, ведущим к нарушению кровообращения мозга, отеку его, повышению внутричерепного и спиномозгового давления и спазмом кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, повышению их проницаемости, развитию отеков, сгущению крови, нарушению состояния почек, печени, эндокринной и нервной систем.

2. Эклампсия, патоморф, причины смерти.

Эклампсия -критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Чаще возникает во второй половине беременности, реже в родах и раннем послеродовом периоде. Патологоанатомически -ДВС-синдром с отёком головного мозга, лёгких, некрозами печени, тяжёлой дистрофией и некрозами коркового вещества почек. Смерть обычно из-за острой печёночно-почечной недостаточности, отёка головного мозга и лёгких.

3. Внематочная беременность, виды; самопроизвольный аборт.

Внематочная беременность- развитие плода вне полости матки. Различают: трубную, брюшинную, интерлигаментарную, яичниковую. Наиболее часто - трубная беременность: ампулярная -врастание зиготы в брюшном конце трубы, интерстициальная - в маточном конце трубы. Причины - хронический сальпингит, длинные и извитые (инфантильные) трубы. Осложнения: разрыв трубы, смертельное внутрибрюшинное кровотечение, вторичная брюшинная беременность.

Аборт- самопроизвольное или искусственное прерывание беременности. Причины спонтанных выкидышей и преждевременных родов - эндокринная недостаточность (гипоэстрогенемия и гипопрогестеронемия), инфантильная матка, острая инфекция матки при беременности, травмы, опухоли, нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

4. Плацентарный полип - причины развития, клиническая картина.

Плацентарный полип- в некоторых случаях часть ворсин плаценты после родов или искусственных абортов остается в толще эндометрия и подвергается организации. Это препятствует нормальному сокращению и уменьшению размеров матки после родов, сопровождается длитиельными кровотечениями. Подлежит оперативному удалению.

5. Трофобластическая болезнь - пузырный занос и хорионэпителиома.

Трофобластическая болезнь: пузырный занос, хорионэпителиома-развиваются при гиперфункции клеток трофобласта.

Пузырный занос-образование в полости матки, состоящее из множества пузырьков различной величины, содержащих бесцветную жидкость. Представляет собой ворсины хориона в состоянии гидропического и кистознорго превращения, сосудов нет. Гиперплазия эпителия, прорастание в стенку матки с метастазированием в лёгкие, трансформация в хорионэпителиому. Причина - эндокринный дисбаланс. Является следствием триплоидии. Плод или не образуется или погибает на ранних сроках, в матке его нет. Хорионэпителиома-одна из наиболее злокачественных опухолей матки. Развивается после родов, выкидышей или абортов из остатков жизнеспособного хориального эпителия. Дает обширные и многочисленные гематогенные метастазы во внутренние органы.

96. Болезни центральной нервной системы

1. Болезнь Альцгеймера - морфологические изменения в головном мозге, клинпроявления.

Болезнь Альцгеймера- классическая форма представлена предстарческой деменцией (не старше 65 лет). Протекает с выраженными интеллектуальными расстройствами, очаговой симптоматики нет. Связывает со старческим старческим церебральным амилоидозом. В головном мозге-характерные старческие (сенильные) бляшки, состоящие из отложений амилоида и нейрофибриллярных сплетений. Характерна атрофия коры больших полушарий. Клиника: синдром деменции, расстройства памяти, нарушение устной и письменной речи, выполнения двигательной активности, патологическая неграмотность, расстройство словообразования, псевдозаикание. Больные агрессивны, раздражительны, депрессивны.

2. Боковой амиотрофический склероз - морфолог изменения в спинном мозге, клин проявл.

Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко) - прогрессирующее заболевание спинного мозга, выражающееся в поражении двигательных нейронов его передних и боковых столбов. Медленное развитие спастических парезов (мышц рук) с развитием атрофии, повышение сухожильных и надкостничных рефлексов. Избирательная атрофия передних двигательных корешков спинного мозга и атрофия боковых кортикоспинальных трактов. Гибель нейронов передних и боковых рогов с пролиферацией глии, вторичная демиелинизация нервных волокон белого вещества и периферических нервов. Причина смерти - кахексия и пневмония. Клиника: слабость мышц одной руки или одной ноги, болезненные спазмы при движениях, спонтанные сокращения мышц, затруднения жевания, глотания, движений мимических мышц и движений мышц языка.

3. Рассеянный склероз - морфолог измен голов и спинного мозга, клин проявл,

Рассеянный склероз- хроническое прогрессирующее заболевание головного и спинного мозга, характеризующееся образованием в белом веществе многочисленных крупных очагов демиелинизации с разрастанием в них глии и формированием глиальных рубцов. Макро: сероватый, желтоватый или розоватый цвет, четкие очертания. Волнообразность течения с обострениями и стойкими ремиссиями. Клиника: ощущение покалывания, нарушение равновесия, слабость в конечностых, нечесткость зрения и диплопия, спонтанные параличи, нарушение координации, головокружение. Причина смерти -воспаление легких, сепсис.

4-5. Энцефалиты - этиоло факторы, морф изменения в головном мозге,

Энцефалиты-воспаление головного мозга, вызванное обычно инфекционным агентом. Имеют значение интоксикации и травмы головного мозга, аутоиммунные реакции. Вирусные энцефалиты (энтеровирусы, цитомегаловирусы, вирусы герпеса). Клещевой энцефалит- острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Болезнь начинается остро, развиваются лихорадка, сильная головная боль, нарушения сознания, эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи. Мышцы атрофируются, особенно мышцы шеи (свисающая голова) и мышцы плечевого пояса. Может быть затяжное и хроническое течение. Микро: в головном мозге гиперемия сосудов, периваскулярные воспалительные инфильтраты, пролиферация глии, отек вещества мозга, гибель нейронов с нейронофагией. Причина смерти - бульбарные расстройства, пневмонии, пролежни.

97. Болезни костно-мышечной системы

1. Паратиреоидная остеодистрофия - причина развития, морфологические изменения костей, внекостные изменения; причины смерти.

Паратиреоидная остеодистрофия- (болезнь Реклингхаузена) - заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Причина заболевания: аденома или рак околощитовидных желез, гиперплазия их эндокриноцитов. Из-за увеличенного синтеза паратгормона усиливается резорбция фосфора и кальция из костей- ведет к деминерализации скелета. Развивается гиперкальциемия с обызвествлением почек, желудка, легких, миокарда и стенок артерий. Деминерализованная костная ткань подвергается резорбции остеокластами и заменяется фиброзной тканью.В костях полости, заполненных кровью и гемосидерином. Смерть развивается из-за почечной недостаточности вследствие нефросклероза.

2-3. Остеомиелит - определение понятия, причины развития, клинико-анатомические формы; осложнения и причины смерти.

Остеомиелит-воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Бывает первичным гематогенным и вторичным посттравматическим, острым и хроническим. Этиология: стафилококк, стрептококком, грамотрицательными палочки, пневмококки, гонококками, грибами. Острый гематогенный- протекает как сепсис, первичный септический очаг может быть в верхних дыхательных путях, зубах, кишечнике, мочеполовой системе. Возникает флегмонозное воспаление костного мозга, некрозы, поднадкостничные и параоссальные флегмоны. Характерно гнойно-некротическое поражение метаэпифизов, их отделение от эпифизов-патологическая подвижность и деформация околосуставной сумки. Клиническа: остро или молниеносно в виде бактериального шока. Может переходить в хроническу форму с образованием секвестров и деформацией кости. Осложнение - вторичный амилоидоз.

4. Фиброзная дисплазия - определение понятия, клинико-анатомические формы,

Фиброзная дисплазия- заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью с выраженной деформацией пораженных костей. Бывает монооссальная ( поражаются ребра, длинные трубчатые кости, лопатка, кости черепа) и полиоссальную формы. Полиоссальная - у детей, монооссальная - в любом возрасте.

На распиле костей - четко очерченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями; кость искривляется. Микро:хаотично построенная волокнистая фиброзная ткань, среди которой -малообызвествленные костные балочки. Иногда бывают очаги миксоматоза, кисты. Осложнения-патологические переломы, которые хорошо срастаются.

5. Болезнь Педжета - определение понятия, патологическая анатомия костных

Болезнь Педжета-заболевание костей диспластического генеза, характеризующееся усиленной патологической перестройкой костной ткани, беспрерывной сменой процессов резорбции и новообразования костного вещества; новообразованная костная ткань приобретает своеобразную мозаичную структуру. 2 формы - монооссальная и полиоссальная. Длинные трубчатые -удлинены и искривлены, иногда спиралеобразно. В процесс вовлекаются позвонки, тазовые кости. Кости черепа утолщены, пористые из-за рассасывания костной ткани и потери извести. При поражении костей лицевого черепа - обезображивание лица. Осложнения - патологические переломы, развитие остеогенной саркомы

98. Инфекционные болезни - общая характеристика

1. Определение понятия инфекционного процесса. Виды сосуществования микробов и макроорганизма.

Инфекционный процесс - варианты взаимодействия микробов и макроорганизма, проявляющиеся в соответствующих клинико-морфологических симптомах и разнообразных изменениях лабораторных и иммунологических показателей.

Виды взаимодействия: симбиоз (взаимополезное сосуществование), комменсализм (отсутствие видимых влияний друг на друга), паразитизм (развитие клинических форм заболеваний).

2. Пути распространения возбудителей в организме; формы протекания
Пути распространения: контактный (по прямому продолжению), чрезликворный, лимфогенный, гематогенный (трансплацентарный), интраканаликулярный, периневральный. Формы протекания: бессимптомное носительство, стертые абортивные формы (у привитых), локализованные формы, генерализованные (септические) формы; острые, подострые, хронические, медленные (ВИЧ-инфекция, рассеянный склероз) и латентные инфекции.

3-5. Общая патоморфология инфекционных болезней. Патоморфоз инфекционных болезней.

1) Наличие входных ворот и первичного инфекционного очага с развитием воспалительной реакции -первичный аффект, образование первичного инфекционного комплекса: первичный инфекционный очаг, лимфангит, лимфаденит). 2) Общие морфологические изменения: кожные высыпания, васкулиты, гиперплазия кроветворной ткани, дистрофические и воспалительные изменения внутренних органов. 3) Развитие иммуноморфолог. процессов: гиперплазия лимфоузлов, селезенки, миндалин, гиперплазия кроветворной ткани. В лимфоидных фолликулах - реактивные центры, где накапливаются антителообразующие плазматические клетки, активизируется макрофагальный аппарат. 4) Активируется эндокринная система со стимуляцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Патоморфоз - стойкое изменение клинико-морфологической картины заболеваний, в том числе инфекционных заболеваний.

Биологический патоморфоз: появление новых мутантных штаммов возбудителей или периодическая смена уже известных штаммов-широкое распространение вируса иммунодефицита человека и прионов

Терапевтический патоморфоз : появление и широкое распространение лекарственно устойчивых штаммов микробов, учащение хронических форм инфекций из-за этого стали преобладать процессы склероза и атрофии над деструктивными изменениями, учащение аллергических реакций.



99. Вирусные болезни. Грипп

1. Варианты взаимоотношения вирусов с клетками - мишенями.

Продуктивный тип -- завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма).

Абортивный тип -- не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип, или вирогения -- характеризуется встраиванием вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).

2. Морфологические особенности воспалительной реакции при вирусных

Большинство вирусов оказывает цитопатический эффект, при этом в клетках обнаруживают специфические вирусные включения. Воспалительный процесс может протекать с выраженным альтеративным компонентом или с образованием серозного и геморрагического экссудата. Гнойное воспаление не развивается (если развивается, значит присоединение вторичной бактериальной флоры). Может быть продуктивное воспаление с интенсивным размножением эпителиальных клеток. Характерна гигантоклеточная трансформация пораженных клеток. Все вирусы обладают иммунодепрессивными свойствами (кроме вируса инфекционного мононуклеоза): поражают макрофаги, лимфоциты. Интегрируясь с клеточной ДНК, вирусы способны вызывать канцерогенный эффект.

3. Грипп - этиология, патогенез.

Возбудитель- РНК-вирус трех сероваров (А,В,С), мутирующий и обладающий выраженным тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей и эндотелию сосудов. Пути проникновения - слизистая ВДП и конъюнктива глаз. Основным патогенным эффектом вируса гриппа является цитопатическое и вазопаралитическое действие, что сопровождается в тяжелых случаях заболевания выраженной интоксикацией.

4. Клинико-морфологические формы гриппа и их патоморфологическая

Формы гриппа: легкая, средней тяжести и тяжелая. При легкой форме воспалительный процесс ограничивается поражением слизистой носа, гортани, трахеи и главных бронхов. При средней тяжести поражение распространяется до мелких бронхов, бронхиол и альвеол, где развивается серозно-геморрагическое воспаление. Тяжелая форма характеризуется выраженной общей интоксикацией, в легких развивается сливная серозно-геморрагическая пневмония с токсическим геморрагическим отеком и образованием гиалиновых мембран (респираторный дистресс-синдром).У некоторых больных с тяжелым гриппом развиваются тяжелые вторичные бактериальные бронхопневмонии с язвенно-некротическими поражениями гортани и трахеи-из-за вторичного иммунодефицит.

5. Парагрипп, аденовирусная и РС-инфекции - общая клинико-морфологическая

Вирусы поражают респираторный эпителий. При парагриппе пораженный эпителий мелких бронхов и бронхиол начинает пролиферировать с образованием подушкообразных разрастаний и мелких сосочков. При РС-инфекции эпителиальные клетки бронхов и альвеол образуют многоядерные симпласты, при этом возможна обструкция просвета бронхиол ("капиллярные бронхиты" у детей). При аденовирусной инфекции - регионарный лимфаденит с припуханием и болезненностью шейных и подчелюстных лимфоузлов; в пораженных эпителиальных клетках появляются внутриядерные включения с укрупнением и гиперхроматозом ядра. При развитии аденовирусной пневмонии характерен некроз клеток экссудата.



100. Корь. Вирусная геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

1. Этиология и патогенез кори.

Возбудитель кори - РНК-вирус. Острое высококонтагиозное вирусное инфекционное заболевание детского возраста, с катаральным воспалением слизистых верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Иммунитет после перенеесенной кори стойкий, пожизненный.

2. Клинико-анатомические формы кори. Коревые энантема и экзантема.

В зависимости от выраженности клинических проявлений кори, наличия осложнений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Клинически различают периоды: инкубационный (14 дней,); катаральный (пь 3-4 дня), период высыпаний (3-4 дня), период пигментации. В периоде вирусемии происходит оседание вируса в лимфоидных органах, слизистых оболочках, легких, коже, головном мозге. В катаральный период на слизистой щек вблизи малых нижних коренных зубов появляются белесоватые пятна Филатова-Коплика (коревая энантема). На следующие сутки развивается сливающаяся пятнисто-папулезная сыпь на коже туловища.

Коревая энантема -- красные пятна на твердом и мягком нёбе\

Коревая экзантема-кожные высыпания. Характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день на лице, шее; на 2-й день - на туловище, руках и бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Через 3-4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна - пигментация.

3. Морфологические изменения легких. Осложнения и причины смерти

У ослабленных и непривитых детей корь протекает с явлениями выраженной интоксикации. При этом в легких развивается интерстициальная коревая гигантоклеточная пневмония, в головном мозге может развиться коревой энцефалит. Возбудителем вторичной коревой пневмонии является стафилококк, в связи с чем возможно абсцедирование легочной ткани с развитием пневмоторакса Стрептококковая пневмония характеризуется некротическими изменениями бронхов и легких. Из-за выраженных иммунодепрессивных свойств вируса (поражаются не только макрофаги, но и лимфоциты) имеется высокая опасность развития вторичных бактериальных осложнений - посткоревые пневмонии, обострение туберкулеза, влажная гангрена мягких тканей щек (нома).

4. Вирусная геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: Вирусная геморрагическая лихорадка(дальневосточная геморрагическая лихорадка )- острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Возбудитель - вирус из семейства хантавирусов. Наиболее тяжелые формы -вирусы Хантаан и Доброва, более легкие - вирусы Пуумала, Сеул. Зооантропоноз и передается полевыми мышами с их испражнениями.

5. Основные патоморфологические изменения и причины смерти.

Начинается остро с появлением лихорадки, головной боли, болей в поясничной области, гиперемии лица и видимых слизистых, тромбоцитопении, гематурии. Выделяют 5 фаз - лихорадки, гипотензии, олигурии, полиурии и реконвалесценции. Смерть может наступать в первые сутки от гипотензии и шока или через несколько дней в безлихорадочном периоде от острой почечной недостаточности. Основные патоморфологические изменения - в почках-картина тубуло-интерстициального геморрагического нефрита. Макро: почки увеличены в размерах, кора малокровна с геморрагическим крапом, полнокровные пирамиды мозгового вещества. На поверхности чашечек и лоханок пятнистые кровоизлияния. В просвете канальцев - гиалиновые цилиндры. У выживших в почках развивается нефросклероз.



101. Полиомиелит

1-2. Полиомиелит - возбудитель, основные патоморфологические изменения ЦНС.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам)

Макроскопически в передних рогах спинного мозга отмечаются кровоизлияния, вещество мозга отечно, рисунок "бабочки" стирается. Микроскопически выявляется картина острого миелита или реже энцефаломиелита. Отмечаются выраженные дистрофические и некротические изменения нейронов с их последующим поглощением клетками глии, отек вещества мозга. Параллельно отмечается лимфоидноклеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. В результате деструкции мотонейронов спинного мозга развиваются тяжелые асимметричные парезы и параличи нижних и верхних конечностей, а также нарушение работы дыхательной мускулатуры (межреберные мышцы, мышцы шеи). В силу последнего у больных высокая вероятность развития вторичных бронхопневмоний.

3. Изменения мышечной и костной систем.

В скелетных мышцах развивается выраженная атрофия. Если полиомиелит развивается в детском возрасте, то из-за нарушения функции мышц происходит замедление роста и субатрофия костей пораженных конечностей. В наиболее тяжелых случаях происходит вовлечение в воспалительный процесс мотонейронов вышележащих отделов ЦНС с поражением ствола головного мозга (восходящий паралич Ландри).

4-5. Осложнения и причины смерти при полиомиелите.

В наиболее тяжелых случаях происходит вовлечение в воспалительный процесс мотонейронов вышележащих отделов ЦНС с поражением ствола головного мозга (восходящий паралич Ландри). При этом поражаются нейроны продолговатого мозга (ядра n.vagus and n.glossopharyngeus) с тяжелыми бульбарными расстройствами, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением дыхательного и глотательного рефлексов. Причиной смерти при полиомиелите является чаще всего паралич диафрагмы, который приводит дисфункциям дыхательной системы.

102. Патологическая анатомия ВИЧ-инфекции

1. Возбудитель и пути его проникновения в организм.

ВИЧ-инфекция относится к классу медленных вирусных инфекций человека и способен длительное время персистировать в организме человека. Инфекция вызывается двумя штаммами РНК-вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирус передается трансплацентарно, через инъекции, через сперму и женское молоко. Проникновение вируса облегчается сопутствующими венерическими заболеваниями.

2. Механизмы цитопатического действия вируса.

Проникнув в организм, вирус избирательно поражает СД-4+ клетки (Т-хелперы), в меньшей степени макрофаги, моноциты, нейроны, глиальные клетки. Результатом этого является развитие тяжелого иммунодефицита, преимущественно по клеточному типу, связано с тем, что интенсивность гибели CD-4 клеток под действием вируса превышает их новообразование в лимфоидной ткани. При этом количество Т-хелперов в крови прогрессивно уменьшается и соотношение Тх/Тс снижается до 0,2-0,5 (в норме 1,9-2,4). Непосредственным механизмом разрушения Т-хелперов вирусом является апоптоз, который стимулируется специфическим мембранным белком вируса р120(инфицированные вирусом Т-хелперы и стерильные Т-хелперы)

3. Характер развивающихся нарушений иммунной системы.

У ВИЧ-инфицированных лиц наблюдается широкий спектр иммунных нарушений. Среди них дефекты в количестве и качестве лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и функции естественных клеток-киллеров (NK), а также развитие аутоимунного феномена.

Выраженные изменения лимфоидной ткани вызывают развитие тяжёлой иммунодепрессии, которая обусловливает лёгкое присоединение различных оппортунистических инфекций.

4. Клинико-морфологические стадии ВИЧ-инфекции.

1. Инкубационный период. Его продолжительность очень вариабельна (от нескольких недель до 10-15 лет), протекает асимптоматически, иногда могут быть лихорадка и непродолжительное увеличение лимфоузлов. Диагностика - определения в крови специфического вирусного антигена или антител.

2. Упорная генерализованная лимфаденопатия. Увеличение лимфоузлов связано с неспецифической стимуляцией В-клеточного звена иммунитета. Микроскопическое исследование лимфоузлов выявляет при этом увеличение лимфоидных фолликулов и реактивных центров. В эту стадию клеточного опустошения лимфоузлов ещё нет. Этот период может продолжаться до 3-5 лет.

3. ПреСПИД развивается в результате умеренного иммунодефицита. Клинически характеризуется лихорадкой, лимфоаденопатией, поносом и умеренной потерей веса. Больные становятся чувствительными к острым вирусным инфекциям(повторный опоясывающий лишай, характерны гнойно-воспалительные процессы). Этот период может продолжаться несколько лет.

4. СПИД установлено, что примерно 25-30% инфицированных людей заболевают СПИДом в течение ближайших 5-7 лет. Этот период протекает не более 2 лет. В лимфоузлах развивается выраженное клеточное опустошение. Появляются участки гиперваскуляризации вплоть до картины саркомы Капоши. Обнаруживается большое количество плазматических клеток с тельцами Русселя. В ряде случаев развиваются злокачественные лимфомы.



103. Патологическая анатомия СПИДа

1. Морфология поражения лёгких.

Интерстициальные пневмонии, связанные с пневмоцистами, токсоплазмами, цитомегаловирусами, бактериями, легионеллами, туберкулёзными бациллами, грибами (кандиды, кокцидии, гистоплазмы, бластомицеты). Характерен легочный фиброз, в альвеолах многочисленные альвеолярные макрофаги, могут наблюдаться гигантские многоядерные клетки, отек и гиалиновые мембраны. При туберкулезном поражении специфические гранулёмы развиваются редко. Пневмоцистная пневмония выявляется у 85% больных СПИДом, морфологически для нее характерно наличие пенистого фибринозного экссудата в альвеолах, полностью исключающего газообмен.

2. Морфология поражения головного мозга.

Морфологически обнаруживается распад миелина в белом веществе головного мозга, его спонгиоизация, множественные мелкие очаги субкортикального некроза, диффузный астроглиоз, периваскулярная инфильтрация макрофагами и гигантскими многоядерными клетками. Возможны микроабсцессы, геморрагические инфаркты. Выраженные повреждения нейронов в ядрах ретикулярной формации, базальных ганглиях, обширные поля выпадения нейронов в коре, потеря клеток Пуркинье в мозжечке. Тяжёлые морфологические изменения головного мозга обусловливают клиническую картину ВИЧ-энцефалопатии с деменцией и социальной самоизоляцией. Одним из характерных для поражения ЦНС при СПИДе являются первичные лимфомы головного мозга.

3. Морфология поражения желудочно - кишечного тракта.

Поражение ЖКТ при ВИЧ-инфекции связано с бурным развитием в нем вторичной инфекции. Морфологически обнаруживается атрофия слизистой кишечника с синдромом вторичной мальабсорбции. Находят эрозии, глубокие, часто перфорирующие язвы. Туберкулёзное поражение ЖКТ протекает атипично, без характерного гранулематоза, в виде неспецифического изъязвления. В результате микробной агрессии и упорных поносов развивается кахексия. Весьма часто ЖКТ поражается злокачественными лимфомами, включая полость рта и анальную область.

4. Морфология поражения кожи.

В первую очередь надо отметить высокую частоту саркомы Капоши (вариант ангиосаркомы). Установлено, что в её развитии непосредственную роль играет сам ВИЧ, который с помощью специфического белка ТАТ вирус стимулирует пролиферацию фибробластов и ангиогенез, с чем, в частности, связано развитие саркомы Капоши.

5. Причины смерти больных ВИЧ-инфекцией.

Туберкулез. Пневмоцистная пневмония. Геморрагические инфаркты. Лимфома головного мозга. Перфорирующие язвы ЖКТ с кровотечениями. Саркома Капоши(поражение кожи и внутренних органов).

104. Эпидемический сыпной тиф

1. Определение понятия, возбудители, путь их передачи.

Острое лихорадочное заболевание, вызванное риккетсиями Провачека, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом и распространенной розеоло-петехиальной сыпью. Возбудитель передается от больного человека здоровому посредством платяных (реже головных) вшей. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, повторные заболевания редки.

4. Патоморфология сыпного тифа: изменения сосудов; гранулёмы Попова.

Риккетсии, циркулируя в крови, внедряются в эндотелий капилляров и артериол и начинают в нем размножаться. В результате развивается генерализованный эндотромбоваскулит с преимущественным поражением ЦНС (особенно продолговатого мозга) и кожи. Васкулиты в коже лежат в основе формирования кожной сыпи. Воспаление мелких сосудов сопровождается образованием широких периваскулярных муфт из глиальных клеток, лимфоцитов и нейтрофилов; эти васкулиты с периваскулярными муфтами. Гранулемы Попова - очень характерными для сыпного тифа. Эти гранулемы образуются во многих органах (кроме органов РЭС), но наиболее типичное строение они имеют в головном мозге.

5. Осложнения и причины смерти при эпидемическом сыпном тифе.

Осложнения при сыпном тифе обусловлены в первую очередь тяжелым поражением сосудов микроциркуляторного русла: быстрое и легкое образование пролежней, их нагноение с развитием флегмон и возникновением сепсиса, пневмонии, миокардиты

105. Дифтерия

1. Этиология и патогенез заболевания.

Острое инфекционное заболевание, вызванное грамположительной палочкой - коринебактерией дифтерии, и характеризующееся фибринозным воспалением в зеве и верхних дыхательных путях с картиной тяжелой интоксикации. Источником инфекции является больной человек, возбудитель передается воздушно-капельным путем. Болеют преимущественно дети, но в настоящее время не редки случаи дифтерии у взрослых. В редких случаях возможно дифтерия ран (у очень ослабленных больных), дифтерия гениталий и глаз.

2-3. Основные клинико-морфологические формы и морфологическая картина местных изменений.

Различают 2 основные клинико-анатомические формы дифтерии: дифтерия зева и дифтерия верхних дыхательных путей.

Д и ф т е р и я з е в а имеется у 85-90% больных. Различают 3 ее вида: локализованная, диффузная и токсическая. Локализованная дифтерия поражает только миндалины, при диффузной дифтерии поражаются не только миндалины, но и мягкое небо, пищевод и желудок. Дифтеритическое воспаление начинается с некроза покровного многослойного плоского эпителия, вскоре пропитывающегося фибрином с образованием характерных трудноотделяемых желтоватых пленок. В этих фибриновых пленках содержатся многочисленные колоний живых микробов, интенсивно продуцирующих экзотоксин. Поскольку фибриновые пленки долго сохраняются на миндалинах, то период микробной интоксикации продолжается также длительно.

Д и ф т е р и я в е р х н и х д ы х а т ел ь н ы х п у т е й. Обнаруживается у 10-12% больных (в основном дети до 5 лет). Фибриновые пленки образуются на слизистой нижней части гортани и трахеи, которые покрыты цилиндрическим эпителием. Так как последней рыхло соединен с поджлежащими тканями, то фибриновые пленки при этой форме дифтерии легко отслаиваются и могут закрывать собою просвет гортани и трахеи, вызывая механическую асфиксию (истинный круп). Однако в противоположность дифтерии зева интоксикация выражена слабее из-за непродолжительности контакта инфицированных пленок с тканями.

4. Патоморфология поражений внутренних органов.

Наибольшей степени микробная интоксикация достигает при токсической дифтерии, когда под действием экзотоксина развивается выраженный отек гортани, мягких тканей шеи, клетчатки средостения. Шейные лимфоузлы увеличиваются в размерах, в них развиваются кровоизлияния и некроз. Выраженная токсинемия при дифтерии зева может приводить к поражению сердца, нервной системы и почек. В сердце на 2-3 неделях заболевания развивается токсический паренхиматозный миокардит. По своей морфологии воспаление в миокарде является преимущественно альтеративным, так как дистрофически-некротические изменения кардиомиоцитов заметно преобладают над экссудативными изменениями. Миокард становится дряблым, сердце увеличивается в размерах за счет растяжения камер. Если больные выживают, в дальнейшем развивается диффузный кардиосклероз. В нервных ганглиях вегетативной системы под действием экзотоксина развиваются дистрофические и некротические изменения нейронов, в нервных стволах происходит демиелинизация. В почках при токсической форме дифтерии развиваются тяжелые дегенеративные изменения тубулярного эпителия, в надпочечниках обнаруживаются многочисленные кровоизлияния в кору и мозговое вещество.

5. Осложнения и причины смерти.

Смерть от асфиксии (удушья), сердечной недостаточности (ранний паралич сердца), позднего паралича сердца - через 2-3 месяца от начала заболевания, когда все клинические симптомы интоксикации уже проходят. Острая надпочечниковая недостаточность с шоком.

106. Скарлатина

1.Этиология и патогенез.

Скарлатина - форма острой стрептококковой инфекции, характеризующаяся выраженной интоксикацией, аллергическими реакциями, диффузной кожной сыпью и воспалительными изменениями слизистой зева. В подавляющем большинстве случаев заболевают дети в возрасте 3-7 лет. Болезнь вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроб может вызывать также назофарингит, тонзиллит, рожу, стрептодермию, флегмоны, сепсис; возможно бессимптомное носительство. Инфекция передается воздушно-капельным путем, а также через инфицированные детские игрушки и молоко.

2. Патоморфологические изменения в первом периоде болезни.

Входные ворота инфекции локализуются в миндалинах, где развивается картина фибринозно-гнойного тонзиллита с вовлечением в воспалительный процесс слизистой рта и языка ("пылающий зев" -scarlet - алый), слизистой глотки, пищевода и желудка с эрозивным эзофагитом и гастритом. Развивается регионарный шейный лимфаденит и в результате формируется первичный скарлатинозный комплекс. Другим типичным симптомом скарлатины является кожная сыпь, которая имеет мелкоточечный характер. Скарлатинозный васкулит сопровождается серозным дерматитом с избыточным паракератозом. Последнее приводит к пластинчатому отторжению погибшего эпидермиса в виде "перчаток".

3. Патоморфологические изменения во втором периоде болезни.

Характеризуется развитием иммунокомплексных поражений почек в виде острого постстрептококкового гломерулонефрита, а также миокардита, тромбэндокардита, васкулитов. Данные аллергические осложнения возникают не всегда и они не зависят от тяжести первичного периода скарлатины.