Характеристика основних компонентів системи травлення людини

а) спазм сегмента травної трубки,

б) параліч сегмента травної трубки,

в) результат виразки,

г) результат, що передається статевим шляхом очеревини,

д) механічна блокада раковою пухлиною.

Патологічні наслідки непрохідності повністю залежать від того, в якому місці шлунково-кишкового тракту сталася обтурація, від її прояву та тривалості.

Верхній стравохідний сфінктер (ВСС) - ділянка травного тракту, що знаходиться між глоткою і стравоходом (близько 2-4 см). Він представлений персне-глотковою частиною і м'язовими відділами глотки і стравоходу, тобто поперечнопосмугованою мускулатурою. Електроміографічні дослідження персне-глоткових м'язів показують постійну спайкову активність її в стані спокою. Це свідчить про те, що поза процесом ковтання зазначена м'язова група знаходиться в стані тонічного скорочення, що і забезпечує закриття просвіту.

Зазначені м'язи іннервуються соматичними нервами, які виходять з ядер блукаючого нерва. Процес ковтання припиняє надходження імпульсів з цих нервів, (команди виходять з центру ковтання) завдяки чому забезпечується релаксація мускулатури і відкриття ВСС.

Нижній стравохідний сфінктер (НСС) при відсутності ковтальних скорочень перекриває вхід в шлунок. Коли перистальтична хвиля доходить до сфінктера, тонус м'язів кардії шлунка знижується і їжа надходить в порожнину шлунка.

Перистальтика стравоходу регулюється власним багатим рецепторним апаратом. Скорочення м'язів відбувається при надходженні імпульсів з довгастого мозку по волокнам зворотнього і блукаючого нервів. Типова перистальтична хвиля, поширюючись зі швидкістю 2-5 см/с у бік шлунка, проштовхує харчові грудки. М'язи підтримують стравохід в тонусі, який в торакальній його частини майже в 3 рази нижче, ніж в шийному відділі. Цей градієнт є одним з механізмів, що сприяють просуванню харчової грудки.

Дисфункція ВПС викликає рото-глоткову дисфункцію, що виражається у вигляді відчуття труднощів при ковтанні, можливості аспірації їжі або носоглотковому рефлюксі під час ковтання їжі. Найчастіше це пов'язане з розладом інших м'язів глотки. Розлади можуть бути як м'язового, так і нейрогенного походження. Найбільш частою причиною нервового порушення є судинні ураження стовбурових відділів мозку (задня нижня артерія мозочка). До аналогічного ефекту можуть привести поліомієліт й інші ураження даного відділу ЦНС, які забезпечують центральну регуляцію моторики стравоходу і пов'язаних з ним відділів дихальної системи.

Дифузний спазм стравоходу. Порушення полягає в одночасному одиничному скороченні всього стравоходу або в непослідовному скороченні різних його ділянок. Таке скорочення відрізняється великою амплітудою або тривалістю, що доходить до 30 с. Ця патологія відноситься до того відділу стравоходу, стінка якого утворена гладкою мускулатурою. Дисфагія часто провокується прийомом гарячої або навпаки дуже холодної їжі. В основі спазму стравоходу лежить первинне ураження самих м'язів, в яких закладена "програма" пульсуючої перистальтичної хвилі, що проходить при ковтанні. Нервові впливи з центру ковтання беруть участь в модуляції і запуску даної програми.

Шлунково-стравохідний рефлюкс. Закид їжі зі шлунку в стравохід - патологія моторики шлунково-кишкового тракту, яка зустрічається найчастіше. В нормі відсутність даної патології забезпечує фізіологічна повноцінність нижнього сфінктера стравоходу (циркулярний гладкий м'яз). Тонус сфінктера доповнюється внутрішньочеревним тиском на дистальну частину стравоходу, яка знаходиться в черевній порожнині і тиском на стравохід м'язових стінок стравохідного отвору діафрагми. У нормі закид невеликої кількості шлункового вмісту в стравохід може бути в момент ковтання. Розслаблення НСС в нормальних умовах сприяє звільненню шлунка від надлишку повітря, що надійшло разом з їжею при ковтанні. У здорових людей частота швидкоплинної релаксації цього сфінктера залежить від положення тіла і стану свідомості. Незапланована релаксація повністю блокується під час сну, тому рефлюкс відбувається тільки при пробудженні. При горизонтальному положенні тіла незапланований рефлюкс також пригнічений.

Спонтанне розслаблення НСС слугує основним механізмом для виникнення гастроезофагальної рефлексної хвороби (ГЕРХ). У таких хворих спонтанні епізоди релаксації НСС проявляються набагато частіше. У здорових людей в разі потрапляння соляної кислоти в стравохід відбуваєть підвищення тиску в середині нього, що перешкоджає зворотньому просуванню рефлюктата. У хворих замість підвищення тиску в стравоході відбувається його зниження. Патологічний рефлюкс спостерігається при зниженні базального тиску НСС нижче 2 мм рт.ст. (в нормі воно вище 5 мм рт.ст.). Величина цього тиску визначається власним тонусом сфінктера, внутрішньочеревним тиском і компресією з боку ніжок діафрагми. Тонус цього сфінктера залежить від рівня оксигенації тканин: він різко знижується в умовах гіпоксії і швидко відновлюється при достатньому надходженні кисню. Таким чином, стан, який супроводжується хронічною гіпоксією, місцевим зменшенням кровотоку є основними умовами розвитку ГЕРХ. Можливим безпосереднім нейротрансмітером, надлишок якого визначає розвиток ГЕРХ, є NO.

Зниження тонусу сфінктера разом з деякими іншими супутніми чинниками (грижа стравохідного отвору, порушення моторики шлунка, шлункова гіперсекреція, дуоденальний закид) призводить до рефлюксу і поза актом ковтання. Механізмами, що сприяють зниженню тонуса стравохідного сфінктера, є: куріння, вживання алкоголю, вживання великої кількості кави, шоколаду, ряду лікарських препаратів (атропіну, дофаміну, фентоламіну, нітратів і нітритів).

Переповнення шлунку як твердою, так і рідкою їжею збільшує частоту рефлюксу, і у хворих ГЕРХ уповільнення спорожнення шлунка спостерігається в 1,5 рази частіше, ніж у здорових. Основним фактором, що пошкоджує стравохід є соляна кислота і пепсин. У здорових людей є захисний бар'єр слизової оболонки, який посилюється за рахунок слини, що містить муцин, безмуциновий протеїн, епідермальний фактор росту і ПГЕ2. У хворих ГЕРХ секреція більшості цих інгредієнтів слини значно сповільнюється.

Гастро-езофагальний рефлюкс може імітувати ряд патологій, наприклад, ішемічну хворобу серця, так як при ній нерідко виникає загрудинний біль. Даний рефлюкс може навіть слугувати причиною розвитку хронічних неспецифічних бронхо-легеневих захворювань. Основний механізм обумовлений закиданням шлункового вмісту в бронхи. Для цього необхідна ще й функціональна неповноцінність верхнього стравохідного сфінктера, однією з фізіологічних функцій якого є попередження саме такого закиду. Закид вмісту шлунку може служити не тільки причиною, але і бути обтяжливим механізмом деяких захворювань бронхо-легеневого дерева. Вважають, що у кожного десятого хворого на бронхіальну астму може бути зазначена ситуація.

Ахалазія стравоходу. Ахалазія - характеризується нездатністю НСС розслаблятися при ковтанні або нездатністю нижньої частини стравоходу до нормального скорочення, так при ковтанні їжа не може потрапити в шлунок. Це обумовлено пошкодженням нейронної мережі міжм'язового сплетення в нижніх двох третинах стравоходу і вона стає нездатною передавати сигнал, який в нормі забезпечує релаксацію шлунково-стравохідного сфінктера при ковтанні. Однією з причин дефіциту гангліозних клітин в інтрамуральних нервових сплетіннях стравоходу, загибелі цих клітин, є висока чутливість їх до дії різних токсичних агентів. Зміни волокон блукаючого нерва, які тут знаходяться, так само призводять до порушення нормальної перистальтики стравоходу. Розвивається своєрідна денервація, яка веде до роз'єднання і перебудови міофібрил. При цьому, як і при будь-якій денервації, м'язові волокна починають дуже активно реагувати на гуморальні та інші медіаторні стимули.

В результаті мускулатура нижньої частини стравоходу перебуває в стані спастичного скорочення. Повна ахалазія призводить до різкого уповільнення надходження їжі в шлунок, до поступового розтягування стравоходу, коли він може утримувати до 1 л їжі. Застій їжі в стравоході призводить до розмноження тут гнильних бактерій. Інфекція може викликати появи виразок на слизовій стравоходу, що супроводжується важкими загрудинними болями. Цей процес може призвести і до перфорації стравоходу, і до смерті пацієнта.

Моторика шлунка і її порушення

Шлунок людини може вміщувати до 3 л, за рахунок чого він виконує функцію депо спожитої їжі. Перебуваючи в шлунку протягом декількох годин, їжа перемішується, набухає, розріджується. Деякі її компоненти розчиняються і піддаються гідролізу ферментами шлункового соку і слини (мал. 15).

Мал. 15. Будова шлунку

Для повноцінного виконання функцій наступними за шлунком відділами шлунково-кишкового тракту необхідне дробне надходження хімусу в них. Шлунок є частиною травного конвеєра і виконує зазначене завдання. Відповідно до функціонального призначення шлунка, його гладкі м'язи забезпечують депонування, перемішування і порційну евакуацію хімусу.

М'язова оболонка шлунка складається з трьох шарів гладких м'язів. Зовнішній поздовжній шар найбільш розвинений вздовж малої і великої кривизни. Середній круговий шар однаково добре представлений у всіх відділах. У пілоричнїй частини шлунка волокна кругового і поздовжнього шарів утворюють сфінктер.

За своїми фізіологічними властивостями внутрішній косий шар близький до провідної системи серця. Скупчення м'язових клітин у великій кривизні та проксимальній частині тіла шлунка мать пейсмекерну активність. У них мимовільно генерується ПД з частотою близько 3,2 за хв, що поширюється по "провідній системі" - міоцитах внутрішнього шару шлунка. Міжм'язові контакти - нексуси забезпечують об'єднання міоцитів в єдиний функціональний синцитій.

Як і в міокарді виникнення ПД в пейсмекерних клітинах пов'язане з надходженням Са2 +. Після виникнення деполяризації всередині клітини активується кальмодулін, а потім і аденілатциклаза. Зростання внутрішньоклітинної концентpації цАМФ активує пpоцес видалення Са2 + з цитозолю, що призводить до реполяризації мембрани. Після цього цикл повторюється. Оскільки йонний трансорт й утворення цАМФ процес енергомісткий, то спонтанна електрична активність пейсмекеpних клітин знаходиться в пpямій залежності від рівня АТФ в них.

Порожній шлунок має незначний тонус, що створює постійний внутрішньопорожнинний тиск. Без їжі шлунок знаходиться в сплячому стані.

Мускулатура шлунка може не тільки зменшуватися, але і розтягуватися. Під час прийому їжі відбувається поступова релаксація гладких м'язів стінки, так що надходження навіть великих порцій мало відбивається на внутрішньопорожнинному тиску. Релаксація забезпечується властивістю пластичності самих волокон гладких м'язів, а також розслаблюючим рефлекторним впливом, що надходить по блукаючому нерву.

Через деякий час після пpийому їжі (тривалість залежить від виду потрапленої їжі) по шлунку починають поширюватися хвилі скорочення. Хвиля зароджується в ділянці розташування кардіального водія ритму. Звідси скорочення м'язів поширюються зі швидкістю 10-40 cм/с, поступово посилюючись, до пілоричного відділу. Скорочення, як правило, неоднакової сили і тривалості. Можна виділити тpи типи хвиль. Перший тип - хвилі низької амплітуди тривалістю 5-20 с, другий - більш високої амплітуди, тривалістю 12-60 с. Ці хвилі утримують тонус шлунка і сприяють повільному перемішуванню хімусу, безпосередньо прилеглого до стінки, з шлунковим соком. Вони зазвичай затухають в пілоричному відділі. Хвилі тpетього типу характерні в основному для пілоричного відділу. Вони високої амплітуди, носять пропульсивний характер і сприяють евакуації хімусу в дванадцятипалу кишку.

У шлунку можна виділити два відділи, які відрізняються за функціональним призначенням і механізмами регуляції моторики. Типовими перистальтичними скороченнями характеризується антральний відділ, де хвиля перистальтики спрямована в бік воротаря. Дно шлунка характеризується повільними скороченнями. У цих відділах істотно відрізняється внутрішній (косий) м'язовий шар. Тонус фундального відділу шлунка створюється двома типами м'язових скорочень. Скорочення гладеньких м'язів мають ПП близько 50 мВ. Вони повільно деполяризуються без виникнення ПД. Їх скорочення, що тривають протягом 1-3 хв, підвищують внутрішньошлунковий тиск до 40-50 см.вод.ст. На них нашаровуються більш швидкі фазові скорочення, що тривають лише 10-15 с, що підвищують тиск тільки на 5-15 см вод.ст. Скорочення зазначеного відділу шлунка подібні тонічним скороченням нижньої частини стравоходу і тут відбувається безпосередній міжм'язовий контакт цих відділів шлунково-кишкового тракту.

Протягом першої години після прийому їжі перистальтичні хвилі ще слабкі. Надалі вони посилюються. При цьому в першу чергу до воротаря просувається пристінкова частина їжі, яка значно краще змочена шлунковим соком. Якщо в шлунок надійшло досить багато їжі, то внутрішні шари її протягом 4-6 годин можуть залишатися незмоченими шлунковим соком. Ці частини харчової грудки евакуюються в останню чергу. Зрозуміло, що рідка їжа покидає шлунок значно швидше.

Кожне перистальтичне скорочення просуває харчову грудку до виходу зі шлунка. Але оскільки вони одночасно закривають просвіт шлунка перед воротарем, то лише частина вмісту проштовхується в дванадцятипалу кишку. Це найбільш рідка частина шлункового вмісту, яка знаходилася біля стінки його і була краще оброблена соком. Інша ж частина повертається в шлунок, що сприяє поступовому подрібненню щільних харчових мас. Тому після резекції антрального відділу шлунка їжа з нього евакуюється у вигляді більш щільних компонентів (мал. 16).

Мал. 16. Моторика шлунку

Скорочення фундального відділу шлунка має мале значення для просування їжі. Воно створює такий рівень внутрішньопорожнинного тиску, який дозволяє вмісту проходити в антральний відділ. Ця частина відіграє важливу роль у звільненні шлунка від рідкої їжі: її скорочення прискорює проходження рідини через шлунок.

Регуляція моторики шлунка. Нервові волокна здатні змінювати тонус фундального відділу шлунка: n. vagus містить збуджувальні (холінергічні) і гальмівні (неадренергічні) нервові волокна. За допомогою ваго-вагального рефлексу, аферентна частина якого розташована в дистальній частині шлунка і тонкому кишечнику, стимулюється скорочення проксимального відділу шлунка. Таким чином здійснюється гальмування випорожнення шлунка в разі надходження в кишечник кислот, осмотично активних речовин.

У зв'язку з тим, що основним іоном, який ініціює як збудження, так і скорочення гладких м'язів шлунка, є Са2+, то швидкість збільшення концентpації його в міоплазмі впливає на силу і частоту хвиль пеpистальтики. Тому, як пpавило, весь вплив, що збільшує пpoпускну здатність Са2+-каналів, підсилює скорочення шлунка. Гальмують мотоpику шлунка ті механізми регуляції, які пpиводять до зниження швидкості тpансмембpанного обміну Са2+.

Ритм активності місцевого пейсмекерного водія модулюється під впливом механізмів нейрогормональної регуляції. Роздратування рецепторів порожнини рота, стравоходу, шлунка, кишечника і ряду інших органів запускає відповідні рефлекси. Через посередництво периферичних і центральних утворень ВНС імпульси по парасимпатичних і симпатичних нервах досягають гладких м'язів шлунка. Рухомість шлунка стимулює парасимпатичний нерв. Взаємодія ацетилхоліну з М-холіноpецептоpами збільшує потік Са2+. Але в складі постгангліонаpних волокон блукаючого неpву є нервові закінчення, які виділяють ще і аденозин. На відміну від ацетилхоліну, аденозин, взаємодіючи зі специфічними pецептоpами, підвищує вихід Са2+ з міоцитів, що забезпечує pозслаблення шлунка - його оптимальну базальну релаксацію.

Симпатичний нерв, навпаки, гальмує перистальтику. Постгангліонаpні симпатичні волокна закінчуються як на інтpамуpальних гангліях, так і безпосередньо на міоцитах. Це визначає механізм гальмування. Так норадреналін, впливаючи на нейpонні стpуктуpи, блокує вплив ацетилхоліну на них. Діючи безпосередньо на міоцити, ноpадpеналін гальмує фосфоpолітичний шлях розщеплення глікогену, що супровождується зниженням рівня АТФ і концентpації Са2+ (мал. 17).

Мал. 17. Кровопостачання шлунку

У регуляції моторики шлунка беруть активну участь гастроінтестинальні гормони, інші біологічно активні речовини і продукти гідролізу їжі. Моторику стимулює гастрин, холецистокінін-панкpеозимін, мотилін, серотонін, інсулін. Причому гастpин та ХЦК впливають переважно на шлунковий пейсмекеp, а мотилін - на пілоpичний відділ. Ацетилхолін підвищує чутливість міоцитів шлунка до мотиліну. Гальмується моторика шлунка секретином, ГІП, ВІП, бульбогастроном і ентерогастроном. Продукти гідролізу жирів, що надійшли в кров також гальмують моторику.

Таким чином, pегуляція мотоpики шлунка забезпечується комплексом нейpо-гумоpальних фактоpів. Їх взаємодія спостерігається в природних умовах життєдіяльності. Посилення мотоpики після прийому їжі, що почалося з подразнення n.vagus, підхоплюється гоpмональними pегулятоpами. Вихід їжі зі шлунка приводить до припинення подразнення неpвових закінчень і поступової ліквідації гумоpальних подразників. У результаті м'язовий апаpат шлунка повертається до pівня базальної активності. травлення поживний панкреатичний

Перехід хімусу в дванадцятипалу кишку. Коли їжа стає рідкою, починається порційна евакуація її в дванадцятипалу кишку. Змішана їжа в шлунку затримується до 3-8 год, що визначається:

* консистенцією шлункового вмісту,

* його осмотичним тиском,

* хімічним складом їжі,

* ступенем наповнення дванадцятипалої кишки.

Їжа, багата вуглеводами, евакуюється швидше, а жирами - повільніше.

Важливу роль в частковому надходженні харчового хімусу в кишечник відіграє сфінктер воротаря. Однак, і при його видаленні швидкість евакуації мало відрізняється від норми.

Процес переходу їжі регулюється комплексом механізмів. В першу чергу, має значення пропульсивна перистальтика шлунка, що створює високий тиск в пілоричному відділі шлунка. Чим більше градієнт тиску між шлунком і кишечником, тим швидше евакуюється вміст воротаря. Порожня дванадцятипала кишка прискорює евакуацію. Прояв зазначених механізмів обумовлено узгодженим впливом механорецепторів шлунка (прискорення) і дванадцятипалої кишки (уповільнення).

Важлива роль в регуляції евакуації належить також узгодженим впливам хімічних агентів їжі і гастроінтестинальних гормонів. Присутність в дванадцятипалій кишці соляної кислоти і жирів гальмує евакуацію їжі зі шлунка. Надходження жирів і кислого шлункового хімусу викликає вивільнення секретину, холецистокініну-панкреозиміну і шлунково-інгібіруючого пептиду. Всі вони гальмують випорожнення шлунка. Просування жирного або кислого хімусу з дванадцятипалої кишки, нейтралізація його кишковим соком полегшують відкриття сфінктера і надходження нової порції хімусу. Прискорюють евакуацію їжі гастрин, мотилін і соматостатин.

Атонія шлунка. Цей стан може бути або наслідком порушення механізмів регуляції або мати міогенне походження. Серед основних фізіопатологічних механізмів атонії можна виділити такі:

• дизритмія повільних хвиль призводить до порушення перистальтики і евакуації їжі зі шлунка;

• фіброз м'язового шару (наприклад, при склеродермії), заміщення його колагеном призводить до порушення поширення ПД, а отже і скоротливості;

• порушення вегетативної іннервації (вегетативна нейропатія);

• зміна метаболізму, так, генераторний потенціал виникає рідше, якщо рН позаклітинної рідини наближається до 7,0.

Також досить часто зустрічається така патологія як порушення евакуації їжі зі шлунка.

Нудота. Фактично, нудота - це усвідомлення порушення в ділянці довгастого мозку, пов'язаного з блювотним центром. Нудоту можуть викликати:

· подразнювальні імпульси з шлунково-кишкового тракту;

· імпульси, що беруть початок в нижніх відділах головного мозку і виникають при подразненні вестибулярного аналізатора (при закачуванні);

· імпульси з кори великих півкуль, що викликають блювоту.

Однак блювота може бути і без нудоти, що свідчить про те, що не всі, а лише деякі ділянки блювотного рефлексу пов'язані з почуттям нудоти.

Блювота - складний рефлекторний акт, спрямований на видалення назовні шлункового або навіть кишкового вмісту через стравохід і порожнину рота. Захисний блювотний рефлекс виникає в результаті подразнення рецепторів кореня язика, глотки, слизової шлунка, кишечника, очеревини. Від зазначених органів з різних афферентів симпатичних, парасимпатичниих і соматичних нервів надходять сигнали до центру блювоти, розташованому в ретикулярній формації довгастого мозку. Він розташований поблизу tr. solitarius на рівні моторного ядра блукаючого нерва. Еферентні імпульси йдуть по волокнам блукаючого і черевного нервів до м'язів стравоходу, шлунка, кишечника, а по рухових нервах - до м'язів черевної порожнини, діафрагми. Викликають блювоту різні токсичні речовини, що утворюються в організмі або введені ззовні і деякі лікарські препарати (наприклад, апоморфін), що надходять до центру з кров'ю. Цьому сприяє те, що ділянка центру блювоти не має вираженого гематоенцефалічного бар'єру. Крім того, тут є хеморецептори, до яких надходять речовини з цереброспінальної рідини. Велике значення мають і розміщені тут серотонінові рецептори, які реагують на серотонін, що надходить через рідину або виділяються з нервових закінчень. Також блювоту можуть викликати імпульси від вестибулярного аналізатора і навіть умовно-рефлекторні механізми, тобто імпульси кори великих півкуль.

Акту блювоти передують зміни функції як самого ШКТ (нудота, слиновиділення), так і інших систем організму: особливо дихання (повільне і глибоке дихання), кровообігу (звуження судин) і потовиділення. Це обумовлено структурною близькістю відповідних нервових центрів і центру блювотного рефлексу.

Блювота забезпечується антиперистальтичними рухами кишечника, шлунку. Якщо перистальтичні рухи регулюються головним чином місцевими рефлексами, то в здійсненні ретроградних блювотних рухів найактивніша участь належить центральним сигналам з довгастого мозку. При надмірному подразненні або розтягуванні стінки кишки (аж до клубової) починаються антиперистальтичні хвилі, які, поширюючись зі швидкістю 2-3 см/с, можуть повертати кишковий хімус в дванадцятипалу кишку і шлунок. Сильне розтягування цих органів, призводить до різкого скорочення їх мускулатури і розслаблення шлункового і стравохідних сфінктерів, що при закритих дихальних шляхах ініціює викид харчової маси назовні. У здійсненні блювотного рефлексу беруть участь не тільки м'язові скорочення самого шлунково-кишкового тракту, а й м'язи, які беруть участь в здійсненні дихальних рухів і м'язи тулуба. При цьому має місце синергізм активності тораколюмбального відділу та мотонейронів, які здійснюють дихальні рухи (потужні скорочення і розслаблення діафрагми, скорочення м'язів черевного преса), завдяки чому підвищується тиск в черевній і грудній порожнинах.

Размещено на Allbest.ru