Болезнь имеет природно-очаговый характер. Строгой сезонности нет, но зато установлена стационарность инфекции. Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и эндемических вспышек.

ПАТОГЕНЕЗ. Проникнув в организм, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистых оболочек (легких, воздухоносных мешков) и макрофагах. Затем внедряется в кровь и заносится во внутренние органы, лимфоузлы, суставы и даже в головной и спинной мозг, где вызывает воспалительные и дистрофические процессы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период продолжается 5-10 дней у птиц до 6 недель. Заболевание протекает остро (80%) и хронически (20%).

При остром течение болезни часто развивается конъюнктивит (85,4%) и ринит (88,4%) в начале серозный, а затем катарально-гнойный.

В начале заболевания обычно отмечают легкую лихорадку, продолжающуюся несколько дней. Причем, животные сохраняют аппетит. Конъюнктивит продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев и иногда принимает хроническое течение. В начале поражается один, а затем оба глаза.

Пневмония и диарея протекают субклинически. Достаточно часто регистрируют аборты и перитонит.

У птиц острое течение сопровождается потерей аппетита, энтеритом, помет желатинообразный, зеленовато-серого цвета, иногда с примесью крови. Птица становится малоподвижной, из носовых отверстий и глаз выделяется серозно-слизистый или гнойный экссудат. В отдельных случаях, особенно у птенцов наблюдаются парезы и параличи конечностей. Заболевание длится 6-8 дней.

При подостром течении отмечают слабость истощение, понос, бронхиальные хрипы, затрудненное дыхание, конъюнктивиты, кератоконъюнктивиты и параличи.

Хроническое течение как правило, является продолжением острого течения болезни. У утят отмечают насморк с обильным выделением слизи, кашель, чихание, конъюнктивит. Больные отстают в росте, появляются параличи, развивается истощение. Заболевание продолжается 20-60 дней. Большинство больных выздоравливает.

У взрослых кур хламидиоз протекает субклинически и может проявляться слюнотечением, диареей, анорексией, кератоконъюнктивитом. Люди от кур заражаются редко.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии у зверей обнаруживают:

1. Серозный, серозно-гнойный конъюнктивит, ринит

2. Катаральная бронхопневмония

3. Серозно-фибринозный перикардит

4. Гиперплазия селезенки

у птиц:

1. Острый катаральный энтерит с очагами некроза в слизистой оболочке кишечника

2. Катаральный, катарально-гнойный конъюнктивит и керато-конъюнктивит

3. Застойная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия печени с мелкими очагами некроза в ней

4. Септическая селезенка (увеличена в 2-4 раза) и очаги некроза в ней

5. Серозно-фибринозный аэросаккулит, перитонит, перикардит с очагами некроза на серозных оболочках

6. Истощение, эксикоз

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. Для чего в лабораторию направляют (в термосе со льдом) выделения из глаз и носовых полостей, пораженные внутренние органы и трупы мелких животных. Предложен также аллергический метод диагностики.

Результат исследований считают положительным при выделении и идентификации хламидий из патматериала. Кроме того, для диагностики хламидиоза предложены иммунологические методы: РСК, РИФ, ИФА и ПЦР.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. При постановке диагноза необходимо исключить чуму, пастереллез, микоплазмоз, герпесвирусную инфекцию (у кошек), инфекционный ринит.

ЛЕЧЕНИЕ. При оказании терапевтической помощи следует учесть, что хламидии устойчивы к сульфаниламидам, неомицину, биомицину, пенициллину и стрептомицину. Специфических средств лечения - нет. Наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового ряда (окситетрациклин, тетрациклина гидрохлорид, доксициклин, хлортетрациклин), но при этом из рациона следует исключить молочные продукты, содержащие ионы кальция и магния, которые с препаратами тетрациклинового ряда (кроме доксициклина) образуют нерастворимые комплексы.

При хламидиозе рекомендовано также применение иммуностимулирующих препаратов: Т-активин, имунофан, камедон, риботан, циклоферон, миксоферон, анандин.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Животные-реконвалесценты приобретают иммунитет на 4-6 месяцев. Материнские антитела обеспечивают защиту в течение 30-45-и дней.

С целью создания активного иммунитета предложена вакцина против панлейкопении, ринотрахеита, калицивирусной инфекции и хламидиоза кошек (инактивированная). Иммунизируют кошек и диких животных семейства кошачьих с 8-12-недельного возраста, подкожно, дважды с интервалом 21-28 дней, в дозе 1 мл. Ревакцинация в 10-12-месячном возрасте.

МЕРЫ БОРЬБЫ. В целях своевременного выявления больных и инфицированных животных, следует при появлении, характерных для хламидиоза, клинических признаков провести комплекс лабораторных исследований.

Ежедневно проводят клиническое обследование по результатам которого с учетом серологических исследований изолируют и лечат больных животных.

Навоз обеззараживают биотермически, трупы уничтожают, проводят вынужденную дезинфекцию.

Хозяйство считают благополучным при отсутствии в нем больных животных; при отрицательных результатах серологических исследований всего поголовья и после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

При установлении диагноза птицеферму объявляют неблагополучной и вводят ограничения по условиям которых:

- запрещается вывод (продажа) птицы, ввод новой и перегруппировка птицы внутри хозяйства;

- вся больная и подозрительная по заболеванию птица подлежит убою и утилизации;

- пух и перо тщательно собирают и сжигают;

- яйца, полученные на неблагополучной птицефабрике, используют в пищу после дезинфекции хлорамином или после облучения кварцем;

- обслуживающий персонал неблагополучного птичника, обеспечивается спецодеждой, защитными очками, ватно-марлевыми повязками и они находятся под постоянным медицинским наблюдением;

- птичники, инвентарь и предметы ухода подлежат периодической очистке и дезинфекции не реже одного раза в неделю;

- трупы павшей птицы подлежат уничтожению;

- помет заливают 10%-ным раствором лизола, а затем сжигают;

- клинически здоровую птицу доращивают, скармливая ей биомицин или террамицин в дозе 40 мг/кг массы птицы в течение 7-10-ти дней.

При проведении дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора или 10%-ный раствор лизола.

Ограничения с птицефабрики снимают и ее признают благополучной по истечении 6-ти месяцев после последнего случая заболевания и выделения больной птицы, с обязательным проведением заключительной дезинфекции.

ЛЕКЦИЯ 3.

1. ЛЕПТОСПИРОЗ

2. ПСЕВДОМОНОЗ НОРОК

3. БОТУЛИЗМ НОРОК

1. ЛЕПТОСПИРОЗ - инфекционная природно-очаговая болезнь, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, язвенным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, анемией, желтухой, некрозом слизистых оболочек и кожи, нервными расстройствами.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни относится к роду Leptospira, серогруппы: L.canicola, L.icterphaemorrhagie, значительно реже L.pomona.

Лептоспиры имеют вид нежных, тонких, спиралеобразных палочек и нитей, с крючкообразными концами, обладающих активным движением, длиной 7-14 мкм. Культивируют лептоспиры на элективных жидких питательных средах Уленгута, Любашенко, Терских. В воде рек, озер и прудов лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в почве - до 280-и дней, в свежей моче - до 4-7-и дней. Выдерживают замораживание.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Лептоспирозом болеют серебристо-черные лисицы, собаки, песцы, еноты, норки и кошки, реже кролики и нутрии, восприимчив и человек.

Чаще заболевают животные в возрасте 3-8-и мес. Но в период эпизоотических вспышек лептоспироз регистрируют у зверьков старше двух лет. Самцы болеют чаще самок, так как они постоянно обнюхивают и облизывают предметы на которые попала моча.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и лептоспироносители, которое продолжается у собак до 700 дней, у лисиц до 514-и дней, а у грызунов оно может быть пожизненным.

Возбудитель во внешнюю среду выделяется с мочей, молоком, спермой, истечениями из половых путей и фекалиями.

Факторами передачи служат инфицированные корма и водоисточники, подстилка и инвентарь.

Резервуаром возбудителя являются мышевидные грызуны и дикие животные, инфицированность которых составляет 30-60%.

Заражение происходит через пищеварительный тракт при скармливании сырых мясных продуктов от больных животных, при поедании трупов грызунов-носителей. Большую опасность представляют инфицированная вода, особенно заболоченных, медленно текущих водоемов. В этом случае лептоспиры могут попасть в организм и через поврежденные участки кожи (царапины, укусы, раны), респираторные пути. Доказана возможность заражения через видимые слизистые оболочки и внутриутробно.

В большинстве случаев лептоспироз протекает спорадически, реже регистрируют эпизоотические вспышки. Чаще всего лептоспироз устанавливают с мая по ноябрь и, при невозможности разрыва эпизоотической цепи, создаются условия стационарности болезни.

Заболеваемость и летальность животных составляет 40-90%.

ПАТОГЕНЕЗ. Проникнув в организм, лептоспиры с током крови разносятся по органам и тканям. Патогенное действие лептоспир заключается в гемолизе эритроцитов, что вызывает анемию, накопление в крови гемоглобина и образование пигмента билирубина, который окрашивает ткани в желтый цвет. Лептоспиры, попав в почки, нарушают их фильтрующую способность в следствие чего в моче появляется гемоглобин (гемоглобинурия). Активизируются свертывающие системы крови. Капилляры закупориваются кровяными сгустками, что приводит к некротизации обширных участков тканей и органов. В результате истощения свертывающих систем возникают кровоизлияния и кровотечения.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период продолжается 2-20 дней. Течение болезни острое, подострое и реже хроническое. Заболевание протекает в двух клинических формах: геморрагической и желтушной.

Для геморрагической формы типично повышение температуры тела до 40,5-41оС, угнетенное состояние, потеря аппетита, сухой потрескавшийся нос, выраженная жажда, зловонный запах изо рта, кровавый понос или запор. Иногда кровь появляется в моче. Почти всегда регистрируют мышечные боли в конечностях, боли в области живота, рвота с примесью крови, выделение крови из десен и носовой полости. По мере развития болезни наступает интенсивное и резкое исхудание. Кожа становится сухой, глаза глубоко западают, температура в дальнейшем снижается до 36-36,5оС. Моча выделяется небольшими порциями и содержит желтый пигмент и белок. Появляются клонические судороги, с появлением которых животные могут погибнуть в течение нескольких часов. Если животные выживают, то как последствие болезни, у них сохраняются парезы, хронический нефрит, патология пищеварения.

Желтушная форма вызываемая L.icterohaemorrhagia, бывает, главным образом, у щенков и молодых собак. В начале болезни температура повышается до 40оС, регистрируют запоры, в дальнейшем фекалии размягчаются и покрываются кровью. С появлением желтухи температура снижается до 36оС. Желтушная окраска слизистых оболочек глаз, ротовой полости, отдельных участков кожного покрова появляется через 2-3-е суток с момента заболевания. Моча темно-желтого цвета с большим количеством белка. Часто бывает зуд и конъюнктивит.

При остром течении болезни животное погибает через 48 часов после появления признаков болезни.

Подострое течение продолжается 10-14 суток и сопровождается выраженной желтушностью слизистых, гиперплазией лимфоузлов и исхуданием.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Желтушность кожи в области живота, внутренней поверхности ушей, промежности, подошвенной поверхности лап и др.

2. Геморрагический стоматит с очагами некроза и язв на слизистой оболочке рта

3. Острый катаральный энтерит, иногда колит, с кровоизлияниями на слизистой оболочке

4. Кровоизлияния и сгустки крови в желудке

5. Желтушность и застойная гиперемия печени, почек, иногда с очагами некроза и кровоизлияниями в них

6. Кровоизлияния в мышцах, сердце, щитовидной железе и в легких

ДИАГНОСТИКА. При постановке диагноза учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения с обязательным проведением лабораторных исследований, для которых при жизни направляют кровь и мочу, сыворотку крови (не менее 50-и проб), что подвергают исследованию в РМА начиная с 3-5-го дня заболевания. Положительным диагностическим титром считают реакцию в разведении сыворотки 1:400. Повторно сыворотку исследуют через 7-10 дней. Мочу рекомендуется исследовать непосредственно в хозяйстве.

Для посмертной диагностики в лабораторию направляют трупы мелких зверьков, а от крупных - сердце, кусочки паренхиматозных органов, мочевой пузырь с содержимым.

Диагноз на лептоспироз считают установленным:

1. если выделена культура лептоспир из патматериала или органов животного, зараженного (биопроба) исследуемым материалом;

2. при обнаружении лептоспир в световом микроскопе при исследовании крови, мочи, суспензии из исходного патматериала или в органах павшего лабораторного животного;

3. при выявлении антител в сыворотке крови более чем у 20% обследованных животных в титре 1:50 у невакцинированных животных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Лептоспироз дифференцируют от чумы, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита, сальмонеллеза, пастереллеза, листериоза и алиментарных интоксикаций.

ЛЕЧЕНИЕ. При лечении лектоспироза рекомендуется использовать следующую схему:

1. Гипериммунная сыворотка, в качестве специфического средства или цельная кровь от вакцинированных животных и животных-реконвалесцентов (5-20 мл).

2. Антибиотикотерапия (стрептомицин, канамицин, препараты тетрациклинового ряда и др.).

3. Диоксидин в виде 1%-ного раствора в дозе 1мл/кг массы животного один раз в день, в течение трех дней внутривенно.

4. Витаминотерапия (витамины В2, В6, В12, С).

5. Регидратационная терапия.

6. Стимуляция сердечной деятельности.

7. Введение иммуностимуляторов (Т-активин, тимоген, иммунофан и др.).

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. После переболевания у животных формируется нестерильный иммунитет.

С целью создания активного иммунитета используют:

- поливалентную вакцину ВГНКИ против лептоспироза, которая предназначена для вакцинации собак и пушных зверей;

- вакцина против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза собак (гексаканивак);

- вакцина против лептоспироза собак.

Следует отметить, что применяемые сыворотки и вакцины не освобождают животных от лептоспироносительства.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. В качестве превентивных мер следует проводить плановое обследование маточного поголовья; исследование сыворотки крови в РМА ввозимых животных; выбраковку инфицированных зверьков. Категорически запрещается скармливать сырое мясо и другие продукты, полученные от больных животных и лептоспироносителей. Не допускать поедания зверьками диких грызунов.

В случае установления диагноза, вводят ограничения. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Проводят вынужденную дезинфекцию с использованием 2%-ного горячего раствора натрия гидроокиси; 2%-ного раствора формальдегида; осветленного раствора хлорной извести, содержащего 3% активного хлора; 3%-ного горячего раствора серно-карболовой смеси. Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию. Предотвращают возможность проникновения бродячих животных на ферму.

Обслуживающий персонал, ухаживающий за больными зверьками или соприкасающийся с трупами павших животных, должны строго соблюдать правила личной гигиены.

Ограничения снимают при отсутствии случаев заболевания и падежа животных от лептоспироза, выполнении всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и отсутствии в хозяйстве лептоспироносителей.

2. Псевдомоноз норок - остро протекающее контагиозное заболевание, сопровождающееся геморрагической пневмонией, септическими явлениями и высокой летальностью.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa, подвижная, короткая, грамотрицательная, спор не образует, аэроб, при культивировании на плотных питательных средах образует S-формы колоний, что является показателем высокой вирулентности штамма. Возбудитель относится к условно-патогенной микрофлоре и может быть выделен от здоровых животных.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К псевдомонозу наиболее восприимчивы норки, хотя заболевание зарегистрировано и у других видов животных, в частности, у молодых песцов.

Источником являются больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с кровянистыми истечениями из носовых полостей, а также при кашле и чихании, с мочой и калом.

Факторы передачи инфицированные мясные и рыбные корма, творог (изготовленный из молока больной маститом коровы), вода, инвентарь, и т.д. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем. Резервуар возбудителя дикие грызуны способствуют длительному неблагополучию. Заболевание чаще возникает в летне-осенний период. Заболеваемость молодых норок может составлять от 18 до 50%, летальность 40-50%. У взрослых особей летальность составляет только 5-7%.

ПАТОГЕНЕЗ. Попав в организм, с током крови возбудитель проникает в легкие, где интенсивно размножается, вызывая развитие геморрагического воспаления и явления сепсиса. В процесс вовлекаются слизистые оболочки желудка, кишечника, мочевого пузыря. Увеличивается проницаемость кровеносных сосудов и появляются точечные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. Поражаются печень, почки и селезенка.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период от 10 часов до 5 суток.

Болезнь протекает сверхостро и остро. Характерные симптомы болезни появляются за 1,5-2 часа до гибели в виде кровянисто-пенистых истечений из носовых отверстий и носовой полости; затрудненного дыхания и хрипов. Гибель животных наступает при нарастающих признаках асфиксии.

Кроме норок, псевдомонозом болеют щенки голубого песца в возрасте 2-2,5 месяца, у которых регистрируют диарею, сопровождающуюся выделением фекалий жидкой консистенции, неприятного запаха. У самок, незадолго до щенения, наступают аборты.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Застойная гиперемия и отек легких или геморрагическая пневмония

2. Гиперплазия селезенки

3. Катарально-геморрагический энтерит

4. Скопление кровянистой жидкости в трахее и бронхах

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия с обязательным проведением микробиологических исследований патматериала. Диагноз считается установлен при выделении культуры возбудителя и установления ее патогенности.

Псевдомоноз необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, алеутской болезни и др.

ЛЕЧЕНИЕ. В качестве специфических средств лечения используют сыворотку и иммуноглобулин с одновременным применением антибиотиков широкого спектра действия или с учетом чувствительности, и средств стимулирующих иммунитет.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. С целью создания активного иммунитета 2-3-месячных норок иммунизируют поливалентной формолгидроокисьалюминиевой вакциной против псевдомоноза, которую вводят внутримышечно, однократно, в дозе 1 мл. Иммунитет сохраняется в течение 9-и месяцев. Используют ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза; ассоциированную вакцину против энтерита, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных.

МЕРЫ БОРЬБЫ. При установлении диагноза вводят карантин. Ежедневно проводят клиническое исследование с последующей изоляцией и лечением больных и подозрительных по заболеванию животных. Остальных животных вакцинируют. Уничтожают грызунов, отпугивают диких птиц и принимают меры, исключающие проникновение на ферму собак, кошек и других животных. Клетки, где находились больные животные дезинфицируют с использованием 2%-ного горячего раствора натрия гидроокиси или формалина или 1%-го раствора виркон С. Навоз, подстилку и остатки корма уничтожают. Организуют ежедневную санацию спецодежды, инвентаря, предметов ухода. Трупы после снятия кожи сжигают.

Карантин снимают по истечении 15-и дней со дня последнего случая падежа зверей от псевдомоноза и реализации всех ветеринарно-санитарных мероприятий.

3. БОТУЛИЗМ - остро протекающая кормовая токсикоинфекция животных и человека, проявляющаяся в виде параличей глотки, языка, нижней челюсти, резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры и расстройством желудочно-кишечного тракта.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - спорообразующая анаэробная палочка Clostridium botulinum. Наиболее вирулентными являются типы А и С. Споры располагаются субтерминально и придают микробу вид теннисной ракетки. Возбудитель капсул не формирует, грамположительный, подвижный, размером 2,5-10х0,3-0,8 мкм. Споры обладают высокой устойчивостью во внешней среде.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Чаще всего ботулизмом болеют норки, хорьки, несколько реже песцы, лисицы, собаки и кошки независимо от возраста.

Естественная среда обитания возбудителя ботулизма - жкт крс и некоторых видов плотоядных, откуда он с фекалиями попадает во внешнюю среду, где споры продолжают длительно сохраняются. В белковых кормах при анаэробных условиях может размножаться с выделением токсинов.

Факторами передачи служат инфицированные недоброкачественные корма, особенно опасно мясо павших животных, туши которых пролежали несколько часов неразделанными; трупы мелких грызунов, где произошло накопление токсинов; инфицированные мясные и рыбные продукты.

Заражение происходит при поедании инфицированных кормов в сыром виде. Ботулизм может возникнуть в любое время года. Энзоотия длится 3-5 суток. Летальность может составить 70-95%.

ПАТОГЕНЕЗ. Ботулинический токсин, попавший в организм вместе с кормом, всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и проникает в кровь, легкие, печень, сердце. Затем в почки и мышцы. Циркулирующий с кровью токсин вызывает сосудистые расстройства, приводящие к застою и тромбозу в капиллярах и развитию кровоизлияний. Являясь нейротоксином он вызывает непрерывное и сильное раздражение рецепторов спинальных центров и продолговатого мозга, в результате чего развиваются параличи мышц глотки, языка и нижней челюсти. Нарушение токсином нейромышечных связей вызывает расслабление мышц, падение мышечного тонуса, паралич сердечной мышцы, асфиксию и гибель.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Инкубационный период от 8 до 24-х часов, реже до 2-3-х суток. Болезнь, протекает сверхостро, реже остро, что определяется количеством поступившего в организм токсина.

Норки утрачивают подвижность, мышцы тела расслаблены, отмечают резкое расширение глазной щели и зрачка, глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, сильное слюнотечение. В дальнейшем из-за наступления пареза конечностей, звери не могут подняться, ползают на животе. Больная норка лежит распластавшись. Если взять ее в руку, в виду утраты тонуса мускулатуры, она висит в руке, как чулок, не реагирует на раздражение, иногда издает слабый писк. Часто обнаруживают одышку. У некоторых норок отмечают понос и рвоту. Продолжительность болезни от нескольких часов до нескольких суток.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Катаральный гастроэнтерит

2. Пустой желудочно-кишечный тракт

3. Застойная гиперемия печени и почек

4. Незначительное увеличение селезенки

5. Кровоизлияния на легочной плевре

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений, с обязательным проведением лабораторных исследований, для чего в лабораторию направляют пробы мясо-рыбных кормов, кормовую смесь, которой кормили зверей, свежие трупы животных или паренхиматозные органы и желудочно-кишечный тракт вместе с содержимым.

Диагноз считают установленным при выделении возбудителя болезни с характерными морфологическими и биологическими свойствами, а также при обнаружении ботулинического токсина в патматериале.

Исключить чуму, парвовирусный энтерит, болезнь Ауески, отравления ядохимикатами, тепловой или солнечный удары.

ЛЕЧЕНИЕ. Следует освободить желудочно-кишечный тракт от содержимого путем введения слабительных препаратов, а также способных вызвать рвоту. Вводят антитоксическую гипериммунную сыворотку (5-10 мл). В затянувшихся случаях болезни вводят подкожно 10-20 мл 10%-ного раствора глюкозы, сердечные препараты. Животным выпаивают молоко, слизистые отвары риса, льняного семени, растворы крахмала. С целью предупреждения осложнений, проводят курс антибиотикотерапии.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. С целью создания активного иммунитета используют: вакцину против ботулизма норок (квасцовый преципитат анатоксин-вакцины); ассоциированную вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок; ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок; вакцину против вирусного энтерита, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных; вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. При возникновении ботулизма из рациона зверей исключают подозрительные мясо-рыбные корма или их скармливают после тщательной термической обработки. Аналогично поступают и с растительными кормами, подвергшихся самосогреванию и заплесневению. Особое внимание необходимо обратить на качество кормов после отсадки щенков и в первые дни после вакцинации.

Больных изолируют и лечат. Трупы уничтожают со шкурами. Согласно регламента проводят вынужденную дезинфекцию с использованием растворов рекомендованных при споровых инфекциях.

Звероферму (пункт) считают благополучной после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.

ЛЕКЦИЯ 4.

ДЕРМАТОФИТОЗЫ КОШЕК, СОБАК И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ

Это заболевания грибковой природы, вызываемые патогенными грибами рода: Microsporum и Trichophyton.

1. Микроспория - это высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением кожи, появлением на ней резко ограниченных округлых пятен, обламыванием на пораженных участках волос с последующим их выпадением. Микроспорией болеет и человек.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем болезни у собак, кошек, кроликов и пушных зверей является Microsporum canis, M.lanosum, M.felineum; у кошек и собак - M.gypseum (M.lanosum Bodiu).

В патматериале, полученном из пораженного участка, обнаруживают разветвленный септированный мицелий и округлые одноклеточные споры диаметром 2-3 мкм, располагающиеся мозаично в виде чехла у основания волоса с наружной его стороны. Возбудитель культивируется на специальных питательных средах (агар Сабуро, Чапека, сусло-агар) при температуре 20-30оС.

Споры возбудителя, при помощи которых идет репродукция возбудителя, сохраняют свою биологическую активность в пораженных волосах в течение 2-5-и лет, в шерсти - 2-7-и лет, в навозе - 8-и месяцев, в почве - 2-х месяцев.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Микроспорией болеют кошки, собаки, пушные звери, кролики. Более чувствительны к ней молодые животные. Установлено, что большинстве случаев люди заражаются микроспорией от кошек.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и носители, которые выделяют возбудителя с отпадающими волосами, чешуйками и корочками. Особую опасность в поддержании эпизоотического неблагополучия представляют бездомные кошки и собаки, а также грызуны (резервуар возбудителя). Переносчиком возбудителя могут быть кровососущие насекомые.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, общие намордники, инфицированные корма, подстилка, спецодежда, клетки и домики, в которых содержались больные звери. Заражение происходит непосредственно при контакте больных животных со здоровыми, а также после скармливания субпродуктов (головы) от больных животных.

Заболевание регистрируют в течение всего года с выраженным подъемом заболеваемости весной и осенью. Болезнь имеет ярко выраженную стационарность и протекает в виде энзоотии с охватом поголовья от 4-х до 70-и процентов.

ПАТОГЕНЕЗ. Споры или мицелий гриба, попадая на кожу, размножаясь, поражает фолликулы волос, выделяют экзотоксины и протеолитические ферменты, которые и обуславливают воспалительную реакцию на коже. Она утолщается, отекает, устья волосяных луковиц содержат гнойный экссудат, который подсыхая на поверхности кожи, образует чешуйки и корочки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период составляет 8-30 дней. Различают поверхностную, глубокую и скрытую (субклиническую) форму болезни.

На первом этапе заболевания клинические признаки характеризуются образованием депигментированных (серых), безволосых пятен (микотические очаги), покрытых чешуйками, которые локализуются в области носа, глаз, ушей, шеи и конечностей.

При генерализованном распространении возбудителя, поражение кожно-волосяного покрова наблюдается по всему телу животного. Пятна, как правило, имеют округлую, четко очерченную форму. В дальнейшем микотические очаги могут сливаться между собой, формируя корки пепельного цвета. При надавливании на пораженные участки, из устья волосяных луковиц появляется гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки и струпья.

Глубокая форма микроспории встречается чрезвычайно редко, ее регистрируют у щенят и котят в области глаз, у основания ушей, на лбу и лапах в виде пятен с мелкими пузырьками и серо-желтыми корками.

У нутрий заболевание сопровождается сильным зудом и может закончиться летально.

При гибели животных основные патологические процессы локализуются на поверхности тела, без вовлечения в процесс внутренних органов.

ДИАГНОСТИКА. Микроспорию животных диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинического осмотра, результатов микологического исследования и люминесцентного метода. В лабораторию направляют пораженные волосы, чешуйки, корочки, а также глубокие соскобы (до появления капельки крови) из пораженных, нелеченных участков кожи.

Люминесцентный метод предусматривает исследование кожного покрова больного животного или пораженных волос, помещенных в чашку Петри. Исследование проводят в затемненном помещении с использованием ртутно-кварцевой лампы с фильтром Вуда, расположенной на расстоянии 20-25 см от изучаемого объекта. Учет результатов проводят через 5-7 минут. При этом пораженные участки люминесцируют в виде изумрудно-зеленого свечения. У животных черной масти свечение пораженных волос может отсутствовать. Следует учесть, что риванол, вазелин и салициловая кислота дают неспецифическую флюоресценцию.

При световой микроскопии препаратов обнаруживают ветвистый мицелий с редкими перегородками, а также беспорядочное мозаичное расположение спор внутри волоса и на его поверхности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Микроспорию необходимо отличать от трихофитии, парши, чесотки, авитаминозов А и В и дерматитов неинфекционной этиологии, что основано на проведении лабораторных исследований и световой микроскопии.

ЛЕЧЕНИЕ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. При дерматомикозах применяют фунгистатические препараты, способные задерживать рост гриба. С этой целью рекомендованы к использованию следующие лекарственные средства: 10%-ный раствор салициловой кислоты на 5%-ном растворе йода; 3-5%-ный раствор однохлористого йода; мазь "ЯМ"; мазь Ваганова; трихотециновый линимент; масляный 15%-ный раствор дермафтокса; 5-10%-ная мазь фталана; 5%-ная мазь амиказола; мазь "Микозолон"; мазь "Микосептин"; аэрозоль "Фунгидерм"; аэрозоль "Зоомиколь". Наряду с местным лечением следует использовать средства воздействующие на организм вцелом: витаминотерапия, антибиотик гризеофульвин, а также противогистаминные препараты: пипольфен, перитол, супрастин, тавегил, фенкарол, дексаметазон. В процессе проведения лечения следует помнить, что собаки обладают повышенной чувствительностью к скипидару, а кошки - к дегтю, креолину и лизолу.

В качестве специфических средств лечения применяют следующие вакцины, которые обладают выраженным лечебно-профилактическим эффектом:

- инактивированная вакцина против дерматофитозов "Поливак-ТМ" включает 8 видов грибов из рода Трихофитон и Микроспорум;

- инактивированная вакцина против дерматофитозов "Вакдерм";

- инактивированная ассоциированная вакцина против дерматофитозов плотоядных животных, нутрий и кроликов;

- вакцина "Микродерм" для лечения и профилактики микроспории и трихофитии животных;

- жидкая вакцина "Тримивак" против микроспории и трихофитии кошек и собак;

- жидкая вакцина "Миковак" против микроспории и трихофитии пушных зверей и кроликов.

Установлено, что лисицы, песцы и нутрии после переболевания приобретают напряженный пожизненный иммунитет. У собак невосприимчивость сохраняется до 3-х месяцев. У кошек резистентность не вырабатывается.

Для профилактики дерматофитозов у собак и кошек рекомендованы к использованию вакцины "Пушновак" и "Микканис".

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКА. Весь нарождающийся молодняк, достигший прививочного возраста подлежит иммунизации. Хозяйство (ферму), где выявлено заболевание животных, признают неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Корочки, шерсть, чешуйки - уничтожают. Всех животных подвергают клиническому исследованию каждые 10 дней и, при выявлении больных животных, проводят дезинфекцию с использованием горячего 2%-ного щелочного раствора формальдегида. Навоз и подстилку обеззараживают. Спецодежду два раза в неделю кипятят и тщательно проглаживают. Лица, ухаживающие за больными животными, должны соблюдать правила личной гигиены. Шкурки больных зверей дезинфицируют. Проводят дератизацию и предотвращают проникновение на ферму бродячих собак и кошек.

Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных животных и проведения заключительной дезинфекции с последующей побелкой 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

Трихофития (трихофитоз, стригущий лишай) (Trichophitia) - контагиозная грибковая болезнь, характеризующаяся образованием на коже округлых, резко ограниченных, пятен с обломанными у основания волосами или экссудативным дерматитом и гнойным фолликулитом, с толстой отрубьевидной коркой на поверхности пораженного участка.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем болезни являются несовершенные плесневые грибы, в подавляющем числе случаев, относящиеся к роду Trichophiton mentagrophytes (gypseum) и реже Tr.verrucosum. Культивируется на специальных питательных средах Сабуро, Литмана, сусло-агаре, где при температуре 22-280С на 5-30 день образуется погруженные в среду, покрытые пушистыми ворсинками, плотные колонии. Споры круглые или овальные. Их диаметр у Tr.mentographites составляет 3-5 мкм, а у Tr.verrucosum - 5-8 мкм. Мицелий гриба ветвящийся. Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в помещении, на предметах ухода в течение 4-8-и лет, в почве - 3-4-х месяцев. Устойчив к замораживанию, высушиванию, воздействию прямых солнечных лучей.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Трихофития поражает лисиц, песцов, собак, нутрий, кроликов и очень редко кошек. Восприимчивы животные всех возрастных групп, но наиболее часто болезнь регистрируют у молодняка. Трихофитией болеет и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с чешуйками, корочками и волосами (шерстью) с пораженных участков кожи. Резервуаром возбудителя во внешней среде являются мышевидные грызуны, бродячие кошки и собаки с атипичной формой болезни.

Факторами передачи возбудителя служат клетки и домики, где содержались больные животные, при отсутствии их санации, инвентарь, предметы ухода, спецодежда, подстилка. Заражение происходит при непосредственном контакте больных и здоровых зверьков, а также через инфицированные предметы окружающей среды. Споры гриба могут переноситься по воздуху. Заболевание у пушных зверей может появиться после скармливания боенских отходов от больных трихофитозом животных.

Предрасполагающими факторами к заражению зверьков служат различные механические повреждения кожного покрова (расчесы, царапины, ссадины и т.п.), а также сырая дождливая погода. Заболевание может иметь массовое распространение, особенно во время линьки животных, когда пух и шерсть ветром разносится по ферме. Спорадические случаи заболевания зверьков могут отмечаться в течение всего года. Энзоотические вспышки обычно регистрируют в зимне-весенний период. Возникшее заболевание может принять стационарный характер.

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель трихофитии размножается на коже и ее придатках, богатых кератином - основным структурным компонентом волос, шерсти, эпидермальных слоев кожи. Развиваясь в роговом слое эпидермиса, возбудитель разрыхляет его, вызывая воспаление. Он гидролизует коллаген, эластин и кератин. При этом полностью исчезают кератиносодержащие ткани. Утрачивая роговое вещество, волос теряет блеск, становится хрупким и обламывается, а на поверхности кожи выпотевает экссудат, склеивая образующие чешуйки, превращая их в корки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период длится от 7-и до 28-и дней. На характер течения и проявления болезни серьезное влияние оказывают условия содержания и кормления зверьков, уровень естественной резистентности, возраст животных.

В зависимости от характера проявления патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и атипичную (стертую) формы болезни.

У плотоядных зверей и кроликов поражения локализуются преимущественно на голове, шее, конечностях. Они могут располагаться одиночно или быть диффузно разбросанными по всей поверхности тела. При этом чаще регистрируют глубокую (фолликулярную) форму трихофитии, когда одиночные очаги с экссудативным воспалением и лопающимися пузырьками формируют множественные очаги крупных размеров. Интенсивная экссудация пораженных участков сопровождается формированием плотных, толстых корок, при надавливании которых из волосяных фолликулов, выделяется гнойный экссудат. В дальнейшем появляются овальные и округлые пятна, покрытые трудно снимающимися корками. В некоторых случаях в этих местах резко выражен зуд и при этом могут образовываться ссадины, пропитанные кровью.

У молодняка нутрий болезнь чаще протекает в форме глубокого инфильтрационного дерматомикоза с диссеминацией процесса, что клинически проявляется образованием на голове, шее, боках, туловище, реже - конечностях округлых безволосых участков, покрытых серо-бурыми корками. Зуд отсутствует или слабо выражен. Количество очагов колеблется от 5-и до 12-и. Они возвышаются над поверхностью кожи на 1-1,5 см. При снятии корок из мест поражения выделяется кровянисто-гнойный экссудат. Заживление очагов поражения начинается с центра и медленно продвигается к периферии.

У взрослых нутрий трихофития часто протекает в легкой форме и характеризуется обламыванием волос, образованием обильной перхоти и поверхностных корочек.

ДИАГНОСТИКА. В процессе установления причин заболевания животных учитывают эпизоотологические данные, характерные клинические признаки болезни и результаты лабораторных исследований, которые заключаются в проведении световой микроскопии волос, корочек, чешуек с пораженных участков, не подвергшихся лечению, а также в выделении возбудителя.

Грибы рода трихофитон при микроскопии выглядят в виде прямых гифов мицелия с перегородками, лежащими правильными рядами по длине волоса. Споры располагаются муфтами или цепочками у основания волоса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Заключается в том, что следует исключить микроспорию, чесотку, паршу, повреждения кожи незаразной этиологии.

ЛЕЧЕНИЕ. Кроме средств, указанных в разделе "МИКРОСПОРИЯ", применяют для обработки пораженных участков теплые 3-5%-ные растворы однохлористого йода или 0,25%-ный раствор на рыбьем жире или вазелиновом масле - трихотецина. При введении в рацион одновременно 0,3 г молотой серы и 6-и г БВК в сутки на голову регистрируют хороший лечебно-профилактический эффект.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие трихофитией зверьки приобретают напряженный длительный иммунитет.

С целью создания активного иммунитета применяют сухую вакцину "Ментавак", предназначенную для пушных зверей и кроликов, которая обладает выраженным лечебным эффектом. Профилактическая доза для щенков 1-4-месячного возраста составляет 1 мл. Повторно вакцину вводят через 7-10 дней внутримышечно в дозе 2 мл. Иммунитет наступает через 20-25 дней после второго введения и продолжается не менее трех лет.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Общая система профилактических мероприятий заключается в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил; оптимальных условий содержания и кормления; осуществления санации помещений, шедов и клеток.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, которые проводят аналогично тем, что указаны в разделе "МИКРОСПОРИЯ".

ЛЕКЦИЯ 5.

ПУЛЛОРОЗ И АСПЕРГИЛЛЕЗ ПТИЦ

ПУЛЛОРОЗ (ТИФ, бациллярный понос) - остро протекающее инфекционное заболевание цыплят и индюшат до 2-недельного возраста и взрослой птицы. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта у молодняка, а у взрослой птицы - проявляющееся бессимптомно, сопровождающееся деформацией и перерождением фолликулов яичника.

В Республике Беларусь болезнь регистрируется во многих птицеводческих хозяйствах.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем пуллороза являются бактерии Sal.pullorum (у цыплят) и Sal.gallinarum (у взрослых птиц). Их можно выделить из помета птиц, почвы выгулов, кормов, а также кишечника грызунов и диких птиц, обитающих на территории птичников. Это короткая палочка, 1-2 мм длинной и 0,3-0,8 мм толщиной, грамотрицательная, спор и капсул не образует, неподвижна.

Бактерия обладает высокой токсичностью особенно для морских свинок и кроликов и менее для цыплят кур.

Возбудитель обладает высокой устойчивостью. В курином помете сохраняется до 100 дней, в воде - до 200 дней, в почве - свыше 400 дней. В трупах птиц, летом зарытых в землю, сохраняется 25-40 дней, в помещении при температуре 18-200 С - в течение 7-ми лет. При нагревании до 600 С погибает в течение 30-ти минут, при кипячении через 1 минуту. 1%-ный раствор формалина убивает возбудителя через 5 минут, 10-20%-ный раствор хлорной извести - через 15-20 минут.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Пуллорозом болеют цыплята всех пород обычно в первые дни жизни, но при плохих условиях содержания и в 3-4-недельном возрасте. К возбудителю чувствительны также индюшата, тетерева, воробьи, канарейки, голуби. Описаны вспышки и среди уток.

Основным источником возбудителя инфекции являются куры-бактерионосители. Они выделяют возбудителя с яйцом и с пометом. Наибольшее количество инфицированных яиц куры откладывают в марте, к осени их число уменьшается, а в декабре повышается, это объясняется тем, что у птиц наблюдается не простое бактерионосительство, а скрыто протекающая инфекция. Другим источником инфекции являются цыплята, заразившиеся еще в яйце. Такие цыплята могут погибать в период инкубации, но большинство их выводится из яиц и начинает выделять громадное количество возбудителя. Инфекция рассеивается с высохшим пушком и пометом больных.

Заражение происходит в основном алиментарным и трансовариальным путем, может быть аэрогенным, а также возможна передача возбудителя болезни курам больными петухами при спаривании.

Факторами передачи возбудителей являются отходы инкубации - неоплодотворенные яйца, скорлупа, замершие эмбрионы и др., которые скармливаются в сыром виде, а также инфицированные корма, вода, предметы ухода за цыплятами, почва.

Распространять инфекцию могут также грачи, галки и другие птицы и дикие синантропные грызуны.

Эпизоотия тифа обычно наблюдается среди взрослой птицы, чаще среди начинающей яйцекладку, но могут болеть и молодые птицы.

Болезнь чаще всего наблюдается весной и летом, но иногда может быть осенью и зимой. Для пуллороза (тифа) характерна стационарность, что создает постоянную угрозу вспышки инфекции в этих пунктах.

От пуллороза гибнет до 50% цыплят, также наблюдается большая смертность эмбрионов во время инкубации. От кур-бактерионосителей получают на 10-20% меньше яиц. Летальность при пуллорозе составляет 50-70%. Особенно потери несут индейководческие хозяйства, в которых смертность может достигнуть 60-70% всего поголовья.

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель, попав в организм алиментарным путем, локализуется на слизистой оболочке кишечника (слепых отростков), вызывая воспалительные и дегенеративные изменения (первичный эффект). В дальнейшем, проникая в лимфатическую и кровеносную системы, поражает паренхиматозные органы, вызывая образование очагов некроза (вторичный эффект), при этом нарушается нормальная деятельность внутренних органов, резко снижается резистентность, что приводит к генерализации инфекции, которая заканчивается летальным исходом.

При аэрогенном способе проникновения локализация возбудителя и его размножение осуществляется в легких, где развивается очаговое или диффузное воспаление с последующей генерализацией процесса.

При трансовариальной передаче инфицирование яйца происходит путем заноса возбудителя с кровью в желточный фолликул на последних стадиях его созревания. Инфицирование яйца возможно и при наличии инфекционного процесса в яйцеводе.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у цыплят продолжается 1-6 дней, у взрослой птицы 4-5 дней. У цыплят, зараженных в период эмбрионального развития, признаки болезни проявляются в первый день вывода (появляется понос). Если цыплята заразились в инкубаторе или птичнике, то они заболевают на 3-5-й день после вывода. У молодняка различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза, а у взрослых птиц - хроническое и бессимптомное.

При остром течении больные цыплята плохо поедают корм, вялые, забиваются в затемненные места, сидят с полузакрытыми глазами, голова втянута, крылья опущены, дыхание частое, перья взъерошены, периодически пищат. Температура тела повышается до 43-440 С, цыплята сильно отстают в росте, быстро худеют, появляется профузный понос. Испражнения вначале кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, беловатыми, мелообразными. Отсюда и название болезни "белый понос". Иногда испражнения желтоватые и даже с кровянистым оттенком. Пушок вокруг клоаки загрязняется испражнениями и склеивается, при высыхании испражнений анальное отверстие закрывается, что затрудняет выделение помета. Это вызывает интоксикацию, в дальнейшем гибель цыплят. Большинство цыплят гибнет в первые 10-15 дней жизни. Маленькие цыплята обычно гибнут в течение 2-3-х суток. У 10-20-дневных цыплят заболевание протекает медленно, но смертность также может быть высокой.

Подострое и хроническое течение болезни чаще наблюдается у цыплят 20-дневного возраста. Переболевшие цыплята отстают в росте и развитии по сравнению со здоровыми, однако в 5-6-месячном возрасте переболевших птиц уже нельзя отличить от не болевших.

У курочек-молодок и взрослых кур болезнь протекает хронически месяцами и даже годами, болезнь протекает в скрытой и локальной форме.

Заболевшая птица отстает в росте, становится вялой, угнетенной, долго сидит на насестах, температура повышается до 42-430С и более, аппетит плохой или совсем отсутствует, увеличивается жажда. Испражнения становятся жидкими, пенистыми, оранжево-зеленоватого цвета. Гребень и сережки у кур становятся бледными, желтушными, происходит резкое снижение или прекращение яйцекладки, развивается желточный перитонит. При этом оболочка желточного фолликула истончается и лопается, желток попадает в брюшную полость и развивается перитонит. Куры погибают на 5-6-й день, а индейки на 2-4-й день от разрыва печени и кровоизлияния в брюшную полость, перитонита, хронического сальпингита и общего сепсиса.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Нерассосавшийся желточный мешок (у цыплят)

2. Скопление белых фекальных масс в слепых кишках и клоаке

3. Катаральный энтерит

4. Увеличение селезенки

5. Очаги некрозов в печени, миокарде, легких

6. Овариит, деформация и разрыв яйцеклеток и яицевые конкременты в яйцеводе

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Однако окончательный диагноз ставят по результатам бактериологического исследования. При бактериологическом и исследовании свежих трупов цыплят из паренхиматозных органов и особенно из желчного пузыря, и костного мозга почти всегда удается выделить чистую культуру возбудителя.

Для прижизненной диагностики хронического пуллороза у взрослых птиц применяется серологический метод кровяно-капельной реакции агглютинации (ККРА) и ККРНГА. Для постановки реакции используют пуллорный антиген, который представляет собой взвесь убитых формалином бактерий Sal.pullorum. Рекомендуется исследовать птицу не менее 2-х раз в период интенсивной яйцекладки. Исследование птицы по ККРНГА проводят с 50-55-дневного возраста и повторно в возрасте 7 месяцев.

Диагноз считают установленным при выделении возбудителя из патматериала и осуществления его идентификации.

Пуллороз следует дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллез, аспергиллеза, эймериоза, энтеритов и дистрофии.

ЛЕЧЕНИЕ. Для лечения применяют с кормом на 1000 голов: фуразолидон 3 г или биомицин 1 г, или террамицин 2-3 г, или полимиксин-М 1 г, или препараты АСП, АБК или ПАБК 1-1,5% к корму в первые 10 дней жизни. Проводят аэрозольную обработку цыплят 1%-ным раствором диоксидина или данным раствором в сочетании с 20%-ным раствором пушновита, или 5%-ным раствором витамина С, или 5%-ным раствором АСД фракция-2, или 10%-ным раствором бальзама, или использовать 0,5%-ный раствор метацида 1 мл/м 53 0 в суточном, 12-, 19-, 30- и 38-дневном возрасте.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Вакцинация не проводится. Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению. Применяли инактивированные вакцины, однако в практику борьбы с этим заболеванием они не вошли.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. С целью профилактики пуллороза проводят дезинфекцию птичников, кормушек, выгулов 5%-ным раствором хлорной извести или 3%-ным раствором соды. Не допускают охлаждения цыплят.

В благополучных хозяйствах не реже 1 раза в месяц проводят бактериологическое исследование на наличие возбудителя пуллороза 30 замерших эмбрионов цыплят 12-18-дневного возраста, индюшат 13-24-дневного возраста, а также 10-15 трупов цыплят и индюшат 1-12-дневного возраста.

Серологическому исследованию подвергают взрослую племенную птицу и весь ремонтный молодняк племенного стада в следующие сроки: цыплят в возрасте 50-55 дней, индюшат в возрасте 45-50 дней, кур и индеек по достижении 45-50% яйцекладки и далее 1 раз в квартал. При выделении реагирующей птицы ее удаляют из стада и часть (5-7 голов) ее (или патматериал) направляют для бакисследования. При отрицательных результатах бакисследования повторную проверку стада методами ККРНГА или ККРА проводят один раз в квартал, также проводят дезинфекцию воздушной среды инкубатора 16-18%-ным формалином путем его самоиспарения.