2. Характеризуется однородностью симптомов при заражении кроликов

3. Не вызывает образования телец Бабеша-Негри

4. У собак и морских свинок вызывает тихую паралитическую форму

5. Обладает высокой скоростью движения по нервным волокнам

В слюне, выделяемой больными животными, вирус сохраняется до 24-х часов, в гниющем трупе - 2-3 недели, в почве - 2-3 месяца. Кипячение разрушает вирус мгновенно, при 60 5о 0С инактивация наступает через 5-10 минут. К действию дезинфицирующих средств вирус не устойчив: 1-5%-ные растворы формалина инактивируют его - за 5 минут, 5%-ный раствор фенола - за 5-10 минут.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких животных, а также человек. Молодые животные более чувствительны, чем взрослые.

Существует бешенство двух эпизоотических типов:

- лесное природное (сильваническое), поддерживаемое и распространяемое дикими животными;

- городское (урбаническое), наблюдаемое среди бродячих собак, кошек и других домашних животных, которое теперь почти ликвидировано.

Ведущим является лесное бешенство.

В настоящее время бешенство рассматривают как природно-очаговое заболевание диких животных, периодически заносимое в сферу домашних животных.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также вирусоносители, выделяющие возбудителя за 2-10 дней до появления клинических признаков болезни и в течение 31-го дня после выздоровления.

Основным резервуаром вируса являются лисицы.

Передача вируса бешенства осуществляется главным образом через слюну при покусах ( в слюнных железах вирус обнаруживают в 54-90% погибших от бешенства собак). Поскольку выделение вируса со слюной начинается за 2-10 дней до появления симптомов болезни, то собак и кошек, покусавших людей, необходимо изолировать и содержать под наблюдением в течение 10-ти дней. Если за это время животное не заболело, значит в его слюне во время укуса вирус отсутствовал. Наиболее опасны глубокие, обширные рваные раны, лицевой части головы и участков тела богатых нервными волокнами.

Возможно также заражение при попадании слюны на слизистые оболочки и поврежденную поверхность кожи.

Отмечена достаточно строгая цикличность подъема эпизоотии, что зависит от числа диких животных, активности их миграции, наличия мышевидных грызунов и их количества. Периодичность вспышек составляет 2-3, в некоторых случаях 3-4 года.

Сезонность болезни связана с биологией диких плотоядных.

ПАТОГЕНЕЗ. Проникнув в организм, вирус некоторое время задерживается в месте внедрения, а затем центростремительно по нервным волокнам продвигается к синапсам спинного мозга со скоростью 2-4 мм в час и далее в головной мозг, где он репродуцируется, вызывая негнойный энцефалит. После этого начинается центробежное действие возбудителя в слюнные железы, где и размножается в нервных узлах. В них он может появляться за 2-8 дней до развития клинических признаков болезни. Вирус может также находиться в роговице глаза. После поражения нервных клеток, вирус выходит в протоки слюнных желез и на поверхность слизистой оболочки рта, инфицируя слюну. Может транспортироваться в молочную железу и выделяться с молоком. Кроме того, им инфицируются легкие, почки и скелетные мышцы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период может варьировать от нескольких дней до года, но чаще всего составляет 3-6 недель. Его продолжительность во многом обусловлена близостью укуса к голове, размерами и глубиной раны, количеством попавшего вируса и индивидуальной резистентностью организма.

Течение болезни острое, продолжительностью 3-11 дней.

По характеру проявления болезни различают две формы - буйную и тихую (паралитическую). Кроме того, возможна атипичная и абортивная и возвратная (ремитирующая) формы болезни.

Наиболее хорошо изучено бешенство собак, у которых инкубационный период продолжается 14-60 дней.

При буйной форме четко выражены три стадии развития болезни: продромальная (меланхолическая), стадия возбуждения (маниакальная) и стадия параличей (депрессивная).

Продромальная стадия продолжается 1,5-2 дня и характеризуется изменением поведения собаки, что выражается в следующем: она становится менее внимательной к хозяину, не сразу отзывается на зов, с трудом встает; часто становится необычно ласковой, начинает лизать руки и лицо человека (хозяина); взгляд у нее тупой, безразличный, отсутствующий, глаза мутные; в процессе прогрессирования болезни она пытается забиться в темный угол, хватает воздух (ловит мух); появляется извращенный аппетит (проглатывает камни, куски дерева, бумагу, собственные фекалии и др.); иногда на месте укуса появляется зуд, что сопровождается ожесточенными расчесами; к концу второго дня отмечается расстройство акта глотания; собака не прикасается к корму, не пьет воду, хрипло лает, возникает обильное слюнотечение.

Стадия возбуждения продолжается 3-4 дня и характеризуется: резко выраженными приступами буйства; стремлением сорваться с цепи и убежать из дома; бросается на других животных, резко возрастает агрессия, она без лая набрасывается на других собак и беспощадно кусает их. Больная собака испытывает сильную жажду, но пить не может, в результате судорожного сокращения глотательных мышц и резкой болезненности, при виде воды собака приходит в ярость и наступает сильное возбуждение.

Паралитическая стадия продолжается 2-4 дня и характеризуется развитием параличей мышц задних конечностей, туловища, хвоста. Она может возвращаться к владельцу. Такое животное сильно истощено, шерсть взъерошена, глаза глубоко запавшие, нижняя челюсть отвисшая, язык вываливается наружу, изо рта обильно течет слюна. Походка становится шаткой, затем животное вообще не может подняться. Гибель наступает на 6-8-11-й день от начала болезни.

При тихой форме у собак при полном отсутствии агрессивности быстро развиваются параличи мускулатуры нижней челюсти, глотки, задних конечностей, отмечается сильное слюнотечение, затрудненное глотание. Собака ведет себя спокойно, не реагирует на раздражители, на зов хозяина. Затрудненное дыхание и обильное слюнотечение создают у несведущих людей впечатление, что собака чем-то подавилась. Попытки помочь могут вызвать заражение.

Данная форма чаще наблюдается при заражении от лисиц и основными признаками заболевания являются, кроме указанных выше, расширенные зрачки, "бессмысленный" взгляд, шаткая походка и извращенный аппетит.

Абортивная форма протекает со слабовыраженными симптомами и заканчивается выздоровлением.

Атипичная форма сопровождается гастроэнтеритом, поздними параличами, отсутствием агрессии.

Возвратная форма характеризуется тем, что после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки бешенства. Такое чередование обычно бывает 2-3 раза с промежутком в несколько дней, реже 2-3 недели.

У пушных зверей бешенство проявляется в буйной форме. Клинические признаки и течение болезни аналогичны указанным у собак.

У кошек бешенство протекает, как правило в буйной форме. В начале болезни отмечают беспокойство, извращенный аппетит, сильное слюнотечение, затрудненный акт глотания. Кошки, заключенные в клетки, яростно бросаются на раздражитель. Тихая форма у них встречается крайне редко.

У диких животных наиболее характерными признаками являются потеря чувства страха перед людьми и агрессивность. Гидрофобии нет. С точки зрения опасности заражения особое значение имеет тихая форма бешенства.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают следующее:

1. Наличие кусаных ран и расчесов в местах укусов

2. Пустой желудок или инородные предметы в нем

3. Венозная гиперемия, кровоизлияния и эрозии в слизистой оболочке желудка

4. Сгущение крови (ангидремия), сухость слизистых покровов, подкожной клетчатки и кожи

5. Общий венозный застой: цианоз видимых слизистых оболочек, острая венозная гиперемия печени, легких, селезенки, головного мозга

6. Катаральный гастроэнтерит с кровоизлияниями на слизистой оболочке желудка и кишечника (не всегда)

7. Истощение

8. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варониев мост, проговатый мозг) узелки бешенства в стволовой части головного мозга тельца Бабеша-Негри в нервных клетках аммоновых рогов

ДИАГНОСТИКА. Предварительный диагноз устанавливают с учетом эпизоотической ситуации и характерных симптомов. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований.

Для этого в лабораторию направляют свежий труп и голову животного или головной мозг. В лаборатории проводят вирусологическое исследование (световая и люминесцентная (РИФ) микроскопия), ставят биологическую пробу (проводят если получен отрицательный результат двух предыдущих исследований путем интрацеребрального введения суспензии мозговой ткани, обработанной антибиотиками) и проводят серологическое исследование (РИД в агаровом геле).

Тельца Бабеша-Негри формируются в заключительную стадию болезни, в связи с чем их выявляют лишь в 65-85% случаев. Поэтому их отсутствие не является основанием для отрицательного заключения и обязательным является постановка биопробы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Бешенство необходимо отличать от болезни Ауески (обнаруживают расчесы, отсутствует агрессивность и паралич нижней челюсти, нет телец Бабеша-Негри), от чумы (конъюнктивит, отсутствие агрессивности и паралича нижней челюсти, наличие пневмонии и энтерита).

ЛЕЧЕНИЕ. Не проводят. Больных животных убивают. Трупы сжигают или утилизируют.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Для активной иммунизации животных против бешенства используют следующие вакцины:

1. Сухая инактивированная антирабическая вакцина, приготовленная с использованием Пастеровского штамма, накопленного в культуре клеток ВНК-21 и подвергнутого инактивации бетапропиолактоном. Она предназначена для профилактических и вынужденных прививок. При вынужденной иммунизации животным инъецируют вакцину внутримышечно утром и вечером по 2 мл, 3 дня подряд и через 16 дней еще одно введение. Иммунитет формируется на 10-15-й день и сохраняется до одного года.

2. Сухая инактивированная этанолвакцина против бешенства животных. При первичной иммунизации вакцину вводят двукратно с интервалом между инъекциями 21 день, в дозах: собакам крупных пород подкожно или внутримышечно в дозе 3 мл; щенкам 3-месячного возраста, кошкам и взрослым собакам декоративных пород - 1 мл. Иммунитет формируется к 14-му дню после второго введения и сохраняется в течение 1-1,5 лет.

3. Сухая культуральная концентрированная инактивированная антирабическая вакцина (ККИАВ). Она приготовлена на основе культурального штамма КП-85, адаптированного в культуре клеток эмбрионов японских перепелов и инактивированного диэтиленом. Вводят однократно, подкожно кошкам и собакам с 3-месячного возраста в дозе 1 мл. Иммунитет формируется к 14-16-му дню и сохраняется в течение 12-ти месяцев.

4. Сухая антирабическая вакцина (АЗВИ).

5. Вирусвакцина антирабическая сухая для пероральной иммунизации диких плотоядных животных.

Кроме указанных выше вакцин разработана и испытана в производственных условиях рекомбинантная вакцина против бешенства на основе вируса оспы.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактические мероприятия против бешенства включают упорядочение содержания собак и кошек и регулирование численности диких хищных животных; профилактическую вакцинацию собак, кошек и др.; своевременную постановку диагноза у заболевших; выявление и ликвидация очагов болезни; разъяснение населению сущности болезни и правил содержания животных.

Всех собак, независимо от их принадлежности, а в необходимом случае и кошек прививают против бешенства антирабической вакциной.

Для предупреждения бешенства граждане ОБЯЗАНЫ:

- соблюдать установленные правила содержания собак, кошек, пушных зверей и хищных животных;

- доставлять, принадлежащих им собак и кошек, в ветеринарное учреждение для осмотра и предохранительных прививок;

- не допускать собак, кошек, не привитых против бешенства, на зверофермы, собакопитомники, на охоту и др.;

- принимать меры по предупреждению нападения диких животных на собак и кошек, находящихся в личном пользовании;

- о каждом случае покуса собак дикими хищниками, собаками, кошками или о подозрении на заболевание бешенством НЕМЕДЛЕННО сообщать ветеринарному специалисту, а животных, подозрительных по заболеванию или покусанных бродячими собаками (кошками) и дикими хищниками, надежно изолировать.

Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, НЕМЕДЛЕННО доставляются владельцем в ближайшее ветеринарное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалиста в течение 10-ти дней, которых тщательно осматривают не менее 3-х раз в сутки.

Продажа, покупка и перевозка собак разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с указанием, что животное вакцинировано против бешенства не более чем за 12 месяцем и не менее чем за 30 дней до вывоза.

В случае установления диагноза населенный пункт или его часть объявляют неблагополучным и вводят ограничения.

Явно больные собаки и кошки, а также подозрительные по заболеванию животные подлежат уничтожению. Трупы сжигают, снятие шкур ЗАПРЕЩАЕТСЯ.

Животных, подозреваемых в заражении бешенством вынужденно прививают и оставляют в изоляторе в течение 60-ти дней после прививок.

Пушных зверей, подозреваемых в заражении бешенством, но не проявивших клинических признаков болезни, разрешается независимо от вакцинации убивать с использованием шкур после их тщательной дезинфекции.

Места, где находились животные, больные и подозрительные по заболеванию бешенством, предметы ухода, спецодежду и другой инвентарь, загрязненный слюной и выделениями больных бешенством животными, дезинфицируют.

Ограничения, отменяются через 2 месяца со дня последнего случая заболеваний животных бешенством и выполнения мероприятий, предусмотренных планом.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ (Morbus Aujeszcy) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением ЦНС, органов дыхания и сильным зудом (кроме норок и соболей).

ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь вызывается ДНК-содержащим вирусом из семейства Herpesviridae. Размер зрелых вирионов составляет 180- 190 нм, его можно выявить в крови, головном и спинном мозге, лимфоузлах и внутренних органах. Из лабораторных животных установлена высокая чувствительность к вирусу болезни Ауески у кроликов, которых широко используют для постановки биопробы.

Вирус сохраняет биологическую активность в трупах грызунов до 175-ти дней, зимой в помещении, в воде и навозе - в течение 60-ти дней, летом - до 3-х недель. Биотермическое обеззараживание навоза инактивирует вирус в течение 8-15-ти дней, при 100ОС инактивация наступает за 2 минуты, горячий 3%-ный раствор натрия гидроокиси, 1%-ный раствор формальдегида, 20%-ная взвесь свежегашеной извести инактивирует вирус за 5-20 минут. Вирус устойчив к креолину и фенолу.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К болезни Ауески восприимчивы собаки всех возрастов независимо от породы, а также болеют норки, соболя, песцы, лисицы, кошки и грызуны. Наиболее восприимчив молодняк. У щенков 1-2-месячного возраста летальность составляет 55-67%.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Начиная с 6-го дня после заражения вирус способен выделяться с конъюнктивальным секретом, с истечениями из носа, рта, а также с мочей, спермой, молоком и фекалиями.

Факторами передачи возбудителя служат боенские отходы и субпродукты, полученные от больных или переболевших свиней, инфицированные корма, инвентарь, подстилка, трупы грызунов. Доказана возможность распространения вируса клещами-гематофитами.

Большую роль в распространении возбудителя играют крысы и мыши, которые являются основным природным резервуаром вируса.

Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путями. Щенки раннего возраста инфицируются молозивом, кроме того, доказана возможность проникновения вируса через плаценту.

Строго выраженной сезонности нет, но чаще всего болезнь регистрируется в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов. Для болезни характерна стационарность.

ПАТОГЕНЕЗ. Вирус, попав в организм, проникает в кровеносное русло и в процессе виремии разносится по всему организму, накапливаясь в паренхиматозных органах, мышцах и коже. В этот период возникают отеки, появляются кровоизлияния. Затем вирус преодолевает гемато-энцефалический барьер и поражает ЦНС, локализуясь в продолговатом мозге, аммоновых рогах, обуславливая параличи. У большинства видов животных (кроме свиней, соболей и норок), появляется резко выраженный зуд, который обусловлен увеличенным количеством гистамина и ацетилхолина в коже.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у собак, норок, хорьков и соболей продолжается 1-6 дней, у лисиц, песцов и енотов - 6-12 дней.

У собак в начальный период болезни отмечают пониженный аппетит и сильный зуд по всей коже. Они трут и кусают свои губы до крови, совершают манежные движения, беспокоятся, становятся пугливыми, иногда у них отмечают косоглазие и неодинаковую ширину зрачков. Зуд и расчесы не прекращаются до самой смерти животного, собака может выгрызать кожу и мышцы до костей.

У животного часто наблюдается сильное возбуждение, агрессивность в отношении собак (к людям агрессивности не проявляет), извращенный аппетит, серозный конъюнктивит, температура тела повышается на 0,5-1оС. В конце болезни, в результате паралича зева и гортани, отмечается усиленное выделение слюны и собака перестает лаять. Гибель наступает в течение 2-3-х суток с момента появления признаков болезни.

У лисиц и песцов регистрируют слюнотечение и рвоту, повышенную возбудимость, узость глазной щели и зрачка. Больные животные лапами расчесывают кожу в области шеи, губ, щек. Приступы расчесов повторяются через 1-2 минуты. Животные сильно беспокоятся, переворачиваются сбоку на бок и при расчесах раздирают не только кожу, но и мышцы. В дальнейшем развиваются парезы и параличи конечностей. Животные гибнут в состоянии выраженного коматозного угнетения через 1-8 часов после появления первых клинических признаков.

В некоторых случаях более выражены симптомы поражения респираторного тракта: дыхание становится поверхностным, затрудненным, брюшного типа. Больные животные стонут и хрипло кашляют. В конце болезни из ноздрей и рта выделяется пенистая кровянистая жидкость. Расчесы при такой форме болезни бывают редко. Гибель животных наступает через 2-24 часа.

У норок регистрируют коматозное состояние, косо поставленную глазную щель, обильную саливацию, иногда рвоту и понос. Периодически может возникать возбуждение, при этом норки натыкаются на стены, падают, передвигаются ползком, производят круговые движения и трут мордочку лапами, но зуда и расчесов не бывает. В дальнейшем появляются парезы и параличи задних конечностей. Температура тела при выраженных клинических признаках в пределах нормы.

У кошек зуд бывает редко. Они очень возбуждены, изо рта течет слюна, регистрируют паралич глотки.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают следующие изменения:

у собак:

1. Расчесы и облысения на коже в области головы, конечностей и хвоста

2. Гиперемия и геморрагическая инфильтрация подкожной клетчатки в области губ и морды

3. Серозный трахеит и кровоизлияния на слизистой оболочке трахеи

4. Серозно-катаральный гастрит с кровоизлияниями на слизистой оболочке желудка, иногда с наличием в нем инородных предметов

5. Серозно-геморрагический лимфаденит узлов, регионарных месту расчесов

6. Застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени и почек и кровоизлияния в них

7. Застойная гиперемия и отек легких или катаральная бронхопневмония

8. Кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде

9. Очаги некроза в печени и селезенке (у щенков)

10. Гидроперикардиум со скоплением в сердечной сорочке жидкости с примесью фибрина

11. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит, серозный менингит, дистрофия и вакуолизация нейронов

у норок:

1. Цианоз видимых слизистых оболочек

2. Острый катаральный гастроэнтерит с наличием язв в желудке

3. Незначительное увеличение селезенки

4. Застойная гиперемия и дистрофия печени и почек с кровоизлияниями в почках

5. Застойная гиперемия и отек легких или серозно-геморрагическая пневмония

6. Скопление розовой пены вокруг рта

у песцов и черно-бурых лисиц:

1. Серозный отек и повреждение тканей в области расчесов

2. Серозно-геморрагический лимфаденит регионарный месту расчесов узлов

3. Застойная гиперемия внутренних органов

4. Скопление розовой пенистой жидкости вокруг ноздрей и рта

5. Плохо свернувшаяся, темно-красного цвета кровь

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов биопробы (на кроликах, морских свинках, котятах, пушных зверях). Для постановки биопробы готовят суспензию на физрастворе (1:5) из кусочков легкого, головного мозга, печени и селезенки. Ее вводят, предварительно обработав антибиотиками, внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мл. Через 2-5 дней на месте инъекции появляется сильный зуд, сопровождающийся расчесами. Зараженные животные погибают спустя 2-5, реже - 12-24 часа после появления клинических признаков болезни. Если кролики погибают без указанных симптомов, то проводят второй пассаж, используя патматериал от кроликов. Гибель кроликов без признаков зуда и расчесов свидетельствует о циркуляции вакцинного штамма вируса.

Кроме того, можно провести выделение вируса в культуре клеток куриных фибробластов с последующей идентификацией вируса в РН.

При ретроспективной диагностике применяют РНГА, РИФ, РИД, РСК.

Диагноз считают установленным при обнаружении и идентификации вируса в патматериале; при выявлении специфических антител в титре 1:8 и выше в сыворотке крови больных животных в РНГА или РН; при положительных результатах биопробы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. В процессе проведения диагностики необходимо исключить бешенство, энцефаломиелит, чуму (нервная форма) и ботулизм (у норок).

ЛЕЧЕНИЕ. В качестве специфических средств на ранних стадиях заболевания применяют глобулин против болезни Ауески сельскохозяйственных животных и пушных зверей, а также гипериммунную сыворотку, полученную путем гипериммунизации лошадей.

Кроме того, применяют иммуномодуляторы и проводят симптоматическую, патогенетическую и антибактериальную терапию.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. В целях создания активного иммунитета применяют:

1. Инактивированную вакцину против болезни Ауески свиней, овец и пушных зверей, которую в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах вводят однократно внутримышечно в дозе 1 мл.

2. Жидкую культуральную инактивированную вакцину УНИИЭВ против болезни Ауески свиней, овец и пушных зверей. Норок, лисиц и песцов вакцинируют двукратно с 60-дневного возраста внутримышечно или подкожно с интервалом 7-8 дней в дозе 1 и 2 мл.

3. Инактивированную концентрированную эмульгированную вакцину против болезни Ауески (вакцина БАК). Норок, лисиц и песцов вакцинируют с 60-дневного возраста однократно внутримышечно в дозе 0,5 мл.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактика болезни заключается в недопущении к скармливанию зверям без термической обработки свиных субпродуктов.

Учитывая, что основным резервуаром и источником распространения вируса являются грызуны, необходимо систематически уничтожать их, а в случае массового падежа грызунов, трупы их направляют в ветлабораторию.

Категорически ЗАПРЕЩАЕТСЯ скармливание в непроваренном виде мяса и субпродуктов, полученных от вынужденно убитых животных, а также отходов боен, столовых и кухонь.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин, по условиям которого:

- проводят тщательное клиническое исследование, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат;

- немедленно исключают из рациона мясные корма и субпродукты;

- клинически здоровых животных вакцинируют;

- проводят тщательную текущую дезинфекцию (в изоляторе - ежедневно, в остальных помещениях - каждые 5 дней);

- осуществляют дератизацию и отлов бродячих собак и кошек;

- ежедневно вывозят навоз и подстилку для биотермического обеззараживания;

- шкуры с вынужденно убитых или павших от болезни животных подвергают обеззараживанию (обеззараживают в течение 40-ка часов при температуре 30-35оС, а затем в течение 10-ти дней при температуре 18-20оС;

- трупы животных сжигают или подвергают утилизации;

- летние шкурки, не представляющие ценности, уничтожают вместе с трупами.

ЗАПРЕЩАЕТСЯ:

- перегруппировка внутри хозяйства и внутри помещений;

- вывоз шкур без предварительного обеззараживания;

- взвешивание и бонитировка животных.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после прекращения заболевания, удаления переболевших животных, проведения санитарного ремонта помещений и полного комплекса ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий.

АДЕНОВИРОЗ СОБАК (Adenovirosis cani) - остро протекающая болезнь молодняка плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, поражением органов дыхания, пищеварения, конъюнктивы и лимфоидной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус из семейства Adenoviridae, диаметром 70-90 нм.

Аденовирусы не патогенны для лабораторных животных и куриных эмбрионов. Имеется антигенное родство с вирусом гепатита плотоядных. Под действием 5%-ного раствора фенола инактивируется через 10 минут, под действием 1%-ного раствора хлорамина, 3%-ного раствора перекиси водорода - через 15-30 минут.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болезнь распространена среди плотоядных всех пород и возрастов, но наиболее восприимчив молодняк возрасте от 2-х недель до 4-х месяцев. Особенно чувствительны кошки.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду, при кашле, чихании, с носовыми истечениями и с фекалиями. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями и через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. В зависимости от способа проникновения определяется место локализации патогенетического процесса.

Факторами передачи служат инфицированные остатки корма, вода, подстилка, воздух, предметы ухода, инвентарь и т.п.

У взрослых животных аденовироз протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически энзоотических вспышек.

Отмечены случаи осложнения аденовироза бактериальной микрофлорой.

Строгой сезонности нет, но зато характерна стационарность.

Летальность среди или в виде молодняка может составить 10-15%.

ПАТОГЕНЕЗ. Первоначально воспалительный процесс локализуется в верхних дыхательных путях и конъюнктиве. Затем вирус проникает в кровь и нижние отделы легких, вызывая пневмонию. В дальнейшем при генерализации процесса в результате виремии вирус проникает в эпителий тонких кишек, вызывая их лизис в процессе своей репродукции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период 5-6 дней. Заболевание обычно начинается стойкой и продолжительной лихорадкой, нарастающим кашлем и чиханием в виду локализации первичного процесса в верхних дыхательных путях. Затем появляются серозные истечения из носа и глаз, признаки фарингита, бронхита, конъюнктивита. У некоторых животных появляется отек в области шеи, сопровождающийся мелкими кровоизлияниями на коже. У щенят регистрируют расстройство желудочно-кишечного тракта в виде диареи с примесью крови. Продолжительность болезни от 2-4-х дней до 2-х недель.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии у павших собак регистрируют:

1. Серозный конъюнктивит и ринит

2. Острый катаральный фарингит и бронхит

3. Очаговая катаральная бронхопневмония с преимущественным поражением средних и каудальных долей

4. Фибринозно-гнойный перигепатит и тонзилит

5. Серозно-гиперпластический лимфаденит бронхиальных, подче люстных и портальных узлов

6. Катаральный гастроэнтерит (у щенков)

7. Гисто: тельца-включения в эпителиальных клетках респираторного тракта

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований. Для этого в лабораторию направляют носо-глоточные выделения, тампоны со слизью из носовой полости и зева, пробы сыворотки крови и фекалий. После гибели направляют трупы мелких животных целиком или кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, отрезок тонкой кишки с содержимым и регионарные лимфоузлы.

Лабораторные исследования включают обнаружение аденовирусного антигена в РИФ и РСК, выделение вируса в культуре клеток с последующей идентификацией в РИД, РСК и РТНГА. При необходимости проводят определение типовой принадлежностей выделенных аденовирусов в РН и РТНГА. Серологическая диагностика основывается на обнаружении титров антител при исследовании парных сывороток в РНГА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Аденовироз надо дифференцировать от инфекционного гепатита, чумы, парвовирусного энтерита, хламидиоза, стрептококкоза, эшерихиоза, пастереллеза, инфекционного ринотрахеита и парагриппа, что базируется на результатах лабораторных исследований.

ЛЕЧЕНИЕ. В качестве специфических средств применяют лечебный иммуноглобулин и гипериммунную сыворотку. Кроме того, предусматривается использование лекарственных средств патогенетической, симптоматической и иммуностимулирующей терапии. Подробно лечение описано в предыдущих темах.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. После переболевания формируется естественный активный иммунитет, который сохраняется в течение 3-х лет.

С целью создания активного иммунитета у животных применяют следующие вакцины:

Вакцина против аденовирусных инфекций и парвовирусного энтерита собак

2. Вакцина "Тетравак" против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита.

3. Вакцины "Мультикан-4", "Мультикан-6", "Гексаканивак" и "Аденомун-7".

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Благополучие зверохозяйств и питомников базируется на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил комплектования, содержания и эксплуатации животных.

Весь завозимый ремонтный молодняк в обязательном порядке проходит серологический контроль на наличие в сыворотке крови специфических антител. При выявлении серопозитивных животных, их обрабатывают гипериммунной сывороткой с последующей иммунизацией.

При обнаружении больных животных, их немедленно изолируют и лечат. Клинически здоровых - вакцинируют.

Навоз обеззараживают биотермическим методом. Для дезинфекции применяют 2-3%-ный горячий раствор натрия гидроокиси, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 20%-ную взвесь свежегашеной извести.

Звероферму считают благополучной при отсутствии больных животных, проведении тотальной иммунизации и осуществлении заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК (ПЛАЗМОЦИТОЗ) (Morbus aleutica lutreolarum, plasmozytose) - контагиозная, медленно протекающая болезнь, характеризующаяся системной пролиферацией плазматических клеток в печени, почках и других органах и тканях (плазмоцитоз), а также кровоизлияниями из носовой и ротовой полостей, артритами и прогрессирующим исхуданием.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус относящийся к семейству Parvoviridae. Простоорганизован, имеет форму икосаэдра, диаметром 20-25 нм, характеризуется пантропностью. Резистентен к эфиру, фреону, фенолу, кислотам, щелочам, ацетону.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях болеют только норки, независимо от пола и возраста. Вирус может персистировать в организме лисиц, песцов, соболей, хорьков, собак, кошек не вызывая видимых аномалий.

Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, в организме которых вирус содержится во всех органах и тканях и выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочей.

Факторами передачи служат инфицированные предметы ухода, корма, спецодежда, вода, необезвреженные тушки норок. Механическими переносчиками служат мухи, кровососущие насекомые и птицы.

Возбудитель может передаваться как вертикальным, так и горизонтальным путем. Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, при покусах - через поврежденные слизистые оболочки и кожу, а также внутриутробно и при спаривании.

Набольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь и осенью (сентябрь) с наступлением холодов.

Болезнь характеризуется выраженной стационарностью. В свежем очаге, где наблюдают прогрессирующую форму летальность может достигнуть 70-80%, а в стационарном очаге наблюдают бессимптомную (инапаратную) инфекцию.

ПАТОГЕНЕЗ. В организме норок парвовирус стимулирует систему В-лимфоцитов и их интенсивную пролиферацию, в результате чего плазматические клетки и лимфоциты инфильтрируют лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень, почки и другие органы.

Плазмоциты начинают синтезировать большое количество иммуноглобулинов, которые в присутствии комплемента взаимодействуют с вирусом формируя иммунные комплексы (вирус + иммуноглобулин + комплемент), в составе которых вирус сохраняет свою инфекционную активность. Фиксируясь на стенках артерий, капиллярах клубочков почек, на поверхности эритроцитов, иммунные комплексы вызывают развитие воспалительных процессов (гломерулонефрита, надозного периартрита, гепатита). В процессе фагоцитоза иммунных комплексов макрофагами происходит высвобождение и реактивация вируса. Недостаточность Т-лимфоцитов и дефицит супрессорных клеток способствует развитию тяжелой степени анемии в следствие распада эритроцитов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период длится от 3-4-х недель до 7-9-ти месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное.

Острое течение без характерных симптомов болезни наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и у сапфировых норок в возрасте 3-5 недель, которые не получили от матерей специфических антител (то есть самки были здоровы и не являлись носителями). У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии и они погибают через несколько часов от асфиксии. Летальность составляет 50-80%.

Хроническое течение сопровождается поносом. При этом испражнения имеют черный дегтеобразный цвет (связано с кровотечениями в кишечнике). Зверьки испытывают жажду, что является признаком хронического воспаления почек. В дальнейшем у норок наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, отмечают формирование на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв, появляется кровоточивость десен. При этом вода в поилках приобретает розовый цвет. В результате постоянных кровопотерь у зверьков наступает анемия, видимые слизистые оболочки и подушечки лап становятся бледно-розового цвета, иногда с желтушным оттенком.

У отдельных норок нарушается координация движений, отмечают парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, колибактериоза, псевдомоноза и др.

Летальность достигает 20-30%.

При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, появляются аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств (характерный признак алеутской болезни).

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Истощение

2. Кровоточащие язвочки на деснах, твердом и мягком небе

3. Зернистая дистрофия почек, нефрозо-нефрит, с наличием серо-белых очажков и кровоизлияний в них

4. Атрофия почек (в виде тутовой ягоды)

5. Дистрофия печени, нередко с рисунком мускатного ореха

6. Увеличение селезенки в 2-5 раз с наличием серо-белых очажков в ней

7. Гисто: выраженный плазмоцитоз в печени, почках, селезенке, лимфоузлах и в костном мозге

ДИАГНОСТИКА. Комплексная: с учетом эпизоотологической ситуации, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гистоисследования внутренних органов, с обязательным проведением серологического исследования сыворотки крови РИЭОФ (реак-ция иммуноэлектороосмофореза) и ЙАТ (йодно-агглютинирующий тест), иммуноферментного анализа (ИФА).

Осенью недиагностируемая стадия болезни регистрируется у 15-20%, инфицированных норок, а в послеотъемный период (июль-август) до 65%.

Диагноз считают установленным: при обнаружении в гистопрепаратах, характерных для этой болезни, плазмоцитоклеточных пролифератов в почках, печени, селезенке, лимфоузлах; увеличении гаммаглобулиновой фракции в сыворотке крови с 15 до 50%; при получении позитивных результатов в ЙАТ пробы, РИЭОФ и ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Алеутскую болезнь норок необходимо отличать от токсической дистрофии печени, которая обычно охватывает значительную часть поголовья норок, независимо от их окраски, сопровождаясь большим отходом животных.

При токсической дистрофии селезенка и лимфоузлы не увеличены, почки однородного серо-желтого цвета, печень ярко-желтой или глинистой окраски.

Псевдомоноз характеризуется внезапным появлением, высокой контагиозностью, обильным кровотечением из носа и рта и быстрой гибелью животного. На вскрытии обнаруживают геморрагическую пневмонию и отек легких.

ЛЕЧЕНИЕ. Специфических средств лечения нет. Осуществляют симптоматическое лечение с использованием антибиотиков и сульфаниламидов. Кроме того, проводят витаминотерапию (витамин В12 в сочетании с фолиевой кислотой); вводят глюкозу, белковые гидролизаты, растворы электролитов, иммунодепрессанты, которые позволяют сохранить норок до убойного периода.

Иммунитет у переболевших норок не формируется. Эффективных средств активной профилактики не разработано.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. В благополучных хозяйствах исследуют только что павших, вынужденно убитых и подозреваемых в заражении норок, а также предназначенных для племпродажи (октябрь). Кроме того, в таких хозяйствах ежегодно в мае-июне исследуют в РИЭОФ пробы крови самок без приплода (подозреваемые в заболевании).

При установлении диагноза зверохозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения.

С целью выявления серо-позитивных норок исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год: осенью (сентябрь и октябрь), когда комплектуется основное стадо; зимой (январь-февраль) и в весенне-летный период (март-апрель) после гона и в мае-июне - до отъема щенков. Осенью серопозитивных норок изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. В январе-феврале, положительно реагирующих убивают. Серопозитивных норок, выявленных в третьем туре изолируют (лактирующих вместе с приплодом содержат до созревания волосяного покрова, обеспечив предотвращение дальнейшего распространение возбудителя за пределы эпизоотического очага.

В мае-июне (после щенения) исследуют пропустовавшихся (с прохолостами) и неблагополучно щенившихся самок, а также имевших большой отход щенков; исследованию подлежат и самцы, не участвовавшие в гоне.

В декабре проводят выборочное исследование проб крови норок тех бригад, в которых осенью уровень положительно реагирующих был выше чем в среднем по ферме. В случае обнаружения серопозитивных норок, назначают внеочередное исследование в шеде, где находились реагирующие животные. Серопозитивных животных изолируют и убивают после созревания волосяного покрова.

Текущую дезинфекцию проводят 4%-ным горячим раствором формалина или 2%-ным раствором глютарового альдегида. Спецодежду и предметы ухода санируют в пароформалиновой камере или в автоклаве не реже 1-го раза в неделю и после работ, связанных с массовой ловлей норок.

Хозяйство считают благополучным и снимают ограничения после получения трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ.

САМОПОГРЫЗАНИЕ - хронически протекающее заболевание, характеризующееся периодическим возбуждением, погрызанием различных участков кожи, мышц, связок, костей и хвоста.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время доказана вирусная этиология болезни, однако биологические, морфологические и культуральные свойства вируса окончательно не изучены.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях самопогрызание наблюдают у лисиц, песцов, норок, соболей. Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк в возрасте 30-45 дней. У взрослых животных болезнь регистрируется реже.

Источником возбудителя инфекции служат больные самки. Щенки, родившиеся от таких самок, отстают в росте и развитии и в дальнейшем у них выявляют выраженную клиническую картину самопогрызания.

Заболевание регистрируется в любое время года, однако чаще весной и особенно осенью. Контагиозность выражена слабо. Пути естественного заражения не выяснены.

ПАТОГЕНЕЗ болезни не изучен.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период колеблется 20-45 дней и более. Болезнь характеризуется внезапностью острым и хроническим течением.

При остром течении заболевший зверь начинает кружиться на одном месте, издавая при этом характерный писк, хватает зубами кончик хвоста, не нарушая целостности тканей. Через некоторое время эти явления исчезают, а затем снова повторяются. Иногда больные звери обкусывая волосы с кончика хвоста и оголяют его.

Часто у зверей отмечают резкое возбуждение, они производят круговые движения, разгрызают различные участки своего тела, начинают грызть хвост с кончика, затем разгрызают лапы и брюшную стенку. Если заболевание прогрессирует, зверь обкусывает ткани вокруг корня хвоста, обнажая прямую кишку и вскрывая брюшную полость, что приводит к развитию перитонита, сепсиса и, в конечном итоге, к смерти.

При хроническом течении приступы самопогрызания повторяются через различные промежутки времени (5-30 дней и более). В период между приступами каких-либо отклонений от нормы не наблюдается.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. На трупе обнаруживаются места погрызания. При вскрытии находят:

1. Травмы (погрызания) в области хвоста

2. Дистрофия печени и почек

3. Гиперплазия селезенки

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Специфических средств лечения не разработано. Применяют местное лечение ран, путем смазывания их пастой, состоящей из 10-ти частей стрептоцида и 1-й части новокаина с добавлением воды.

Рекомендуется больным зверям вводить внутримышечно 5%-ный раствор кальция хлорида и 10%-ный раствор глюконата кальция в дозе 1,5-2 мл, а также витамины группы В; подкожно 0,1%-ный раствор калия перманганата в дозе 1,5-2 мл 3 дня подряд; 1-2%-ный раствор новокаина внутримышечно в дозе 0,5 мл 3 дня подряд.

У больных зверей может наступать самовыздоровление, если их содержать на земле, в загоне.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Всех больных зверей изолируют и лечат, а осенью, обязательно убивают на мех. Если в помете болеют один или несколько щенков, то весь помет выбраковывается.

Клетки, домики, инвентарь подвергают тщательной дезинфекции.

В целях профилактики болезни зверей необходимо обеспечить сбалансированным и полноценным рационом.

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НОРОК. (Трансмиссивная энцефалопатия норок) (Encephalopatia lutreolarum) - медленно протекающая болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, прогрессирующим нарушением функции ЦНС и дистрофическими изменениями в головном мозгу.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель энцефалопатии норок не выделен. Однако установлено, что по физическим и химическим свойствам он похож на возбудителя скрепи овец. Размеры его, менее 50-ти нм.

Устойчив к действию ультрафиолетовых лучей, кипячению в течение 15-ти минут. Инфекционная активность возбудителя сохраняется в течение 20-ти месяцев хранения в 10%-ном растворе формалина.

Заболеваемость колеблется от 10-30% до 90-100%, летальность 100%.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях болеют только норки. Поражаются взрослые животные в возрасте одного года и старше.

Пути передачи возбудителя точно не установлены, но считают, что при совместном содержании больных и здоровых животных он либо не передается, либо передается крайне редко.

Распространению болезни способствует каннибализм.

Возникновение эпизоотий наблюдается после скармливания норкам мяса контаминированного возбудителем скрепи овец.

К экспериментальному заражению чувствительны хомяки, хорьки, полосатые скунсы, еноты, белки и обезьяны.

ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно. Возбудитель накапливается, главным образом, в тканях лимфоидной и центральной нервной систем, что приводит к отсутствию классического клеточного и гуморального иммунитета на внедрение возбудителя инфекции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Длительность инкубационного периода в естественных условиях составляет 8-12 месяцев. При экспериментальном заражении - 5-6 месяцев.

Болезнь развивается медленно и незаметно и заканчивается летально. В начале болезни наблюдаются едва заметные отклонения от нормального поведения животных: иногда исчезает инстинкт поддержания чистоты, гнездо остается загрязненным, пища в кормушке затоптана. Норки испытывают некоторое затруднение при глотании. Часто животные становятся более возбудимыми и бесцельно бегают по клетке. Самки пренебрегают заботой о щенках и этот признак часто выявляется раньше других. Хвост, как правило, располагается поверх спины, встречаются животные с тяжело изувеченными хвостами. Вскоре развиваются симптомы нарушения двигательной координации,

походка становится одервенелой, а поступь неуверенной, шаткой, наблюдаются отрывистые резкие движения задних конечностей, иногда судороги, животные кусают свой хвост, двигаясь по кругу. Затем двигательные расстройства прогрессируют, вскоре животное полностью утрачивает способность к движению. В заключительной стадии болезни животные сидят в углу клетки, вцепившись зубами в проволоку сетки, и могут оставаться в таком положении длительное время. В этот период они находятся в полусонном состоянии, но могут легко быть разбужены. Часто наблюдается легкий тремор. Зрение, слух, тактильная чувствительность обычно не нарушаются, сохранен неальный рефлекс. Болезнь продолжается 3-6 недель и заканчивается гибелью. Самцы, как правило, погибают раньше самок. Различные неблагоприятные условия ускоряют гибель животных.

Возможно бессимптомное течение болезни, при которой отмечают периодические отказы от корма и прогрессирующее исхудание.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павших животных наблюдают:

1. Эксикоз и истощение

2. Уменьшение селезенки

Анемия и отек головного мозга

4. Гисто: в головном мозгу вакуоли и астроцитоз в нейроглии особенно характерна вакуолизация нейронов серого вещества коры головного мозга

ДИАГНОСТИКА. Диагноз на энцефалопатию устанавливают на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, результатов гистологического исследования головного мозга.

Для гистологического исследования отбирают кусочки аммоновых рогов, коры больших полушарий в области бокового желудочка. Материал фиксируют в 10%-ном растворе нейтрального формалина.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. При постановке диагноза энцефалопатию норок необходимо дифференцировать от самопогрызания, при котором болеют щенки с 30-45-суточного возраста и взрослые звери, тогда как энцефалопатия проявляется только у взрослых животных. При самопогрызании у норок часто, кроме того, обнаруживают травмы, которые при энцефалопатии отсутствуют.

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. У больных норок иммунный ответ не развивается. Меры специфической профилактики не разработаны.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Основным профилактическим мероп-

риятием является ветеринарно-санитарный контроль мяса, поступающего в корм норкам, а также строгий контроль за поступлением норок из безусловно благополучного хозяйства.

При подозрении на энцефалопатию ежедневно проводят клинический осмотр животных, больных и подозреваемых в заболевании переводят в изолятор до убойного периода. Клетки после их освобождения обрабатывают 5%-ным раствором серно-карболовой смеси или огнем паяльной лампы.

Трупы павших животных, а также тушки и не представляющие ценности шкурки сжигают или сбрасывают в яму Беккари.

Навоз обеззараживают биотермически.

ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ КРОЛИКОВ (ВГБК) ("некротический гепатит", "геморрагическая пневмония" кроликов) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, особенно в легких и печени.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae. Размер вириона 28-33 нм, икосаэдральной формы, высоковирулентен. Вирус способен вызывать образование в организме животного вируснейтрализующих, коплементсвязывающих, антигемагглютинирующих и др. антител, которые могут быть выявлены через 4-5 дней после вакцинации кроликов. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, инактивируется 0,1%-ным раствором формалина в течение суток.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К возбудителю чувствительны только кролики независимо от породы и пола, среди которых наиболее чувствительны взрослые особи массой 3,0-3,5 кг. В неблагополучных хозяйствах молодые крольчата до 1,5-месячного возраста, как правило, устойчивы к заболеванию, но по достижению возраста старше 2-х месяцев они могут заболевать и погибать.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики, а также находящиеся в инкубационном периоде и стадии реконвалесценции. Вирус выделяется во внешнюю среду с истечениями из носа и рта.

Заражение происходит в основном респираторным путем при совместном содержании больных и здоровых животных.

Способствующими факторами распространения возбудителя являются:

- завоз инфицированных животных, находящихся в инкубационном периоде, стадии реконвалесценции или вирусоносительства;

- контакт здоровых кроликов с инфицированными животными на выставках, ярмарках, рынках, при случке;

- использование без дезобработки инфицированного транспорта для перевозки кроликов, сырья или кормов;

- концентрированные корма, инфицированные в заготовительных пунктах возбудителем инфекции при приеме инфицированных шкурок кроликов;

- растительные корма, инфицированные больными кроликами;

- предприятия по переработке шкурок кроликов, пушно-меховые базы, убойные пункты, не обеззараживающие отходы производства;

- предприятия по производству мясо-костной муки, производству кормов из пищевых отходов, вторичного сырья.

Выраженной сезонности при этой болезни нет, для нее характерна стационарность.

Заболеваемость достигает 70-80% при 90-100%-ной летальности.

ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. У кроликов инкубационный период продолжается 48-72 часа, иногда до 120 часов, клинически болезнь почти не проявляется.

При сверхостром течении обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибает. Температура тела в пределах нормы, аппетит сохранен.

При остром течении болезни через 2-4 суток после инфицирования у кроликов появляются признаки угнетения, расстройства нервной системы, возбуждение, запрокидывание головы назад, расстройство дыхания, животные стонут и пищат. Незадолго до смерти из носовых отверстий появляются желто-красного цвета истечения. Продолжительность болезни 1-2-е суток.