-пояснити механізми виникнення та перебігу основних захворювань та синдромів нирок;

-визначати гостру та хронічну ниркову недостатність, їх критерії за показниками функціонування нирок в залежності від стадії та за клінічними проявами.

Завдання до самостійної позааудиторної роботи.

Питання для повторення:

1. Будова та кровопостачання основної структурної одиниці нирки - нефрону.

2. Процес утворення та складові компоненти первинної та вторинної сечі.

3. Нейрогуморальна регуляція фільтрації, реабсорбції і секреції.

4. Роль нирок у підтриманні гомеостазу організму.

5. Сучасні методи оцінки показників фільтрації, реабсорбції, секреції та ниркового кровотоку.

6. Інкреторна функція нирок.

Питання для самоконтролю знань:

1. У результаті землетрусу чоловік 50 років два дні перебував під завалом. Після звільнення з-під завалу у нього було встановлено діагноз синдрому тривалого розчавлення. Виникнення якого ускладнення в подальшому найбільш імовірне у цьому випадку?

A. Гостра серцева недостатність

B. Гостра печінкова недостатність

С. Гостра ниркова недостатність

D. Гостра судинна недостатність

E. Гостра дихальна недостатність

2. Хворій 34 років 3 роки тому було встановлено діагноз гломерулонефриту. За останні 6 місяців з'явилися набряки. Що лежить в основі їх розвитку?

А. Порушення білковоутворюючої функції печінки

В. Протеїнурія

C. Гіперальдостеронізм

D. Гіперпродукція вазопресину

E. Гіперосмолярність плазми

3. У добовій сечі хворого знайдені вилужені еритроцити. Для якої патології нирок найбільш притаманний виявлений симптом?

A. Нирковокам'яна хвороба

B. Гостра ниркова недостатність

C. Нефротичний синдром

D. Пієлонефрит

Е. Дифузний гломерулонефрит

4. У жінки 30-ти років виникли набряки обличчя. При обстеженні виявлені протеїнурія (5,87 г/л), гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, гіперліпідемія. Для якого стану характерно таке поєднання симптомів?

A. Хронічний пієлонефрит

B. Гостра ниркова недостатність

C. Нефритичний синдром

D. Нефротичний синдром

E. Хронічна ниркова недостатність

5. У хворого 58-ми років з гострою серцевою недостатністю спостерігається зменшення добової кількості сечі - олігурія. Який механізм цього явища?

A. Підвищення гідростатичного тиску крові в капілярах

B. Зниження онкотичного тиску крові

C. Зниження кількості функціонуючих клубочків

D. Зниження клубочкової фільтрації

Е. Зниження проникності ниркового фільтру

6. Хвора 58 років скаржиться на періодичний біль в поперековій ділянці, що супроводжується гарячкою, слабістю, помірною поліурією та набряками. В сечі: лейкоцити 30-40 в колі зору, еритроцити 10-15 в колі зору, білок 0,4 г/л, бактерійурія. Яка патологія нирок найбільш вірогідна у хворої?

A. Пієлонефрит

B. Гострий гломерулонефрит

C. Хронічний гломерулонефрит

D. Нефротичний синдром

E. Нефролітіаз

7. У|в,біля| хворого після|потім| автомобільної травми артеріальний тиск|тиснення| 70/40 мм рт.ст. Хворий непритомний. У добу виділяє близько 550 мл| сечі. Періодично виникають судоми, дихання за типом Куссмауля. Як називається таке порушення функції нирок|брунька|?

A. Гострий дифузний гломерулонефрит|

B. Гостра ниркова недостатність

C. Тубулопатія

D. Хронічна ниркова недостатність

E. Пієлонефрит

8. Чоловік 30 років, скаржиться| на слабкість|, головний| біль, біль у|в,біля| попереку, набряки на обличчі |. Місяць тому перехворів ангіною. Пульс - 84 уд/хв, АТ| - 175/100 мм. рт|. ст. У сечі - еритроцити| 40-52 в полі зору|, лейкоцити| - 1-2 в полі зору|, білок - 4 г/л. Встановлено діагноз гострого| дифузного| гломерулонефриту|. Який основний| механізм ушкодження| нирок| у|в,біля| хворого?

A. Порушення| гемодинаміки в нирках|

B. Пошкодження| канальців

C. Імунне пошкодження| клубочків

D. Порушення| уродинаміки

E. Пряме| пошкодження| клубочків мікроорганізмами

9. У|в,біля| хворого, після отруєння сулемою, розвинулася| гостра| ниркова| недостатність, перебіг якої включав| 4 стадії: перша-початкова|, друга-олігоанурія, четверта-одужання|. Як називається третя| стадія гострої ниркової недостатності?

A. Патохімічна

B. Метаболічна

C. Гемодинамічна

D. Ішемічна

E. Поліурична

10. У|в,біля| хворого на хронічний гломерулонефрит| швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ|) знижена| до 20% від нормальної. Що спричинює зниження| ШКФ| при хронічній нирковій недостатності?

A. Тромбоз ниркових| артерій

B. Тубулопатія

C. Обтурація сечовивідних шляхів

D. Ішемія нирок|

E. Зменшення кількості діючих нефронів

Контрольні питання теми:

1. Поняття про недостатність нирок, принципи класифікації.

2. Преренальні, власне ренальні та постренальні механізми порушень ниркових процесів.

3. Функціональні та фізико-хімічні основи порушень клубочкової фільтрації.

4. Причини і механізми порушень канальцевої реабсорбції та секреції.

5. Основні показники діяльності нирок. Кліренс: визначення поняття, види.

6. Використання функціональних проб для з?ясування виду порушень ниркових функцій.

7. Кількісні та якісні зміни складу сечі. Олігурія, анурія, поліурія. Гіпо- та ізостенурія. Причини, механізми виникнення.

8. Патологічні компоненти сечі: протеїнурія, циліндрурія, глюкозурія, аміноацидурія, гематурія, лейкоцитурія.

9. Гострий дифузний гломерулонефрит: визначення, етіологія, патогенез, експериментальні моделі.

10. Хронічний гломерулонефрит: етіологія, патогенез, основні клінічні форми.

11. Пієлонефрит: визначення поняття, види, основні клінічні прояви.

12. Сечокам'яна хвороба; етіологічні фактори, теорії утворення ниркових конкрементів.

13. Нефротичний синдром, первинний і вторинний.

14. Загальні прояви недостатності ниркових функцій: патогенез ниркових набряків, ниркової остеодистрофії. Механізми розвитку артеріальної гіпертензії, анемії, порушення КЛР при ураженнях нирок.

15. Синдроми гострої і хронічної ниркової недостатності: причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Патогенез уремічної коми.

Самостійна аудиторна робота студента

Завдання. Визначити типові порушення кількісного та якісного складу сечі.

Дослід 1. Визначення кількості цукру в сечі у тварини з флоридзиновою глюкозурією.

Метод моделювання глюкозурії. Собаці до заняття вводять під шкіру 0,5 г флоридзину в 3-4 мл. Розчину вуглекислого натрію і через 30-40 хв. збирають сечу. Експрес-методом визначають цукор в сечі.

Для напівкількісного визначення цукру в сечі використовують набори “глюкотест”. При цьому смужку фільтрувального паперу, просоченого індикатором, опускають у досліджувану сечу і забарвлення індикатора порівнюють зі шкалою.

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні запитання:

1) Який механізм дії флоридзину?

2) Про що свідчить зміна кольору смужки індикатора?

3) Який механізм глюкозурії?

Дослід 2. Визначення кількісті білка в сечі.

Для досліду беруть сечу у тварини з нефротичним синдромом.

Кількісне визначення білка. На 1 мл 20% розчину сульфосаліцилової кислоти нашаровують сечу. Якщо кільце з'являється через 3 хвилини - білка 0,033‰, якщо раніше - білка більше, тоді сечу слід розвести настільки, щоб кільце з'явилося через 3 хвилини. Потім 0,033‰ помножити на розведення.

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні запитання:

1) Скільки білка міститься в сечі?

2) Який механізм протеїнурії?

3) Які можливі наслідки протеїнурії?

Дослід 3. Визначення ацетону в сечі за допомогою набору для експрес-аналізу.

Сечу збирають у щура, який голодував на протязі 3-х діб.

На смужку фільтрувального паперу поміщають таблетку і на неї наносять піпеткою 2 краплі досліджуваної сечі. Через 2 хвилини забарвлення таблетки порівнюють з кольоровою шкалою. При відсутності ацетону колір таблетки не змінюється. Наявність ацетону приводить до фіолетового забарвлення таблетки.

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні запитання:

1) Який механізм появи ацетону в сечі при голодуванні?

2) При яких патологічних процесах може спостерігатися кетонурія?

Завдання 4. Визначити кліренс за інуліном та сечовиною. Зробити висновок про характер порушення функції нирок.

За інуліном:

№1 К - 95 мг% №2 К - 97мг%

С - 2762 мг% С - 2503 мг%

Д - 4,2 мл/хв Д - 3,1 мл/хв

За сечовиною:

№3 К - 16,7 мг% №4 К - 16,2 мг%

Д - 4,2 мл/хв Д - 2,7 мл/хв

С - 257 мг% С - 230,3 мг%

Література

Основна:

1.Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.:Вища шк., 1995. - С. 526-558.

2. Патологічна Фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.:Вища шк., 2008. - С. 556-573.

3. Посібник до практичних занять з пататологічної фізіології. /За ред. Ю.В.Биця, Л.Я. Данилової,-К.:Здоров'я, 2001 - С. 344-352.

Додаткова:

1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и соавт. - М.: Триада-Х; 2000. - 574с.

2. Атаман А,В. Патологическая физиология в вопросах и ответах: Учеб. пособие. - К.:Вища шк., 2000. - 608с.

3. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С. Регеди, проф. А.І. Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011. - 490 с.

4. Пиріг Л.А. Сучасні принципи патогенетичного лікування іму-нозапальних захворювань нирок. // Журн. практ. лікаря. - 1998. - №2. - С.35.

5. ІІІлапак І.П. та інш. Гостра ниркова недостатність: етіологія, патогенез, діагностика, інтенсивна терапія //Журн. практ. лікаря. -1998, №2. - с.5.

6. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функциональная нефрология. - Санкт-Петербург, 1997.

Практичні навички з теми: Патофізіологія системного кровообігу, травлення, печінки, нирок

Недостатність серця: визначення поняття, принципи класифікації. Причини перевантаження серця об'ємом та опором. Механізми негайної та довготривалої адаптації серця до надмірного навантаження.

Гіпертрофія серця, її патогенез (за Ф.Меєрсоном). Особливості гіпертрофованого міокарда.

Міокардіальна недостатність серця. Етіологія, патогенез некоронарогенних ушкоджень міокарду. Експериментальне моделювання.

Недостатність вінцевого кровообігу: визначення поняття, причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Механізми ішемічного і реперфузійного пошкодження кардіоміоцитів.

Ішемічна хвороба серця: види, етіологія, патогенез, клінічні прояви. Патогенез проявів та ускладнень інфаркту міокарда.

Аритмії серця. Експериментальне моделювання. Причини, механізми порушень автоматизму, збудливості, провідності, типові електрокардіографічні прояви.

Позаміокардіальна недостатність серця. Ураження перикарда. Гостра тампонада серця, прояви та наслідки.

Артеріальна гіпертензія: визначення поняття, принципи класифікації. Первинна та вторинна артеріальна гіпертензія. Гемодинамічні варіанти.

Причини і механізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій, експериментальне моделювання.

10. Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання; сучасні уявлення про етіологію та патогенез гіпертонічної хвороби.

11. Причини і механізми порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез, експериментальні моделі карієсу та пародонтиту. Причини, механізми порушень слиновиділення.

12. Загальна характеристика порушень моторної і секреторної функції шлунка. Патологічна шлункова секреція, її типи. Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.

13. Етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки.

14. Етіологія, патогенез симптоматичних виразок шлунка та/або дванадцятипалої кишки. Експериментальні моделі виразок.

15. Порушення порожнинного травлення в кишках; причини, механізми, прояви.

Розлади, пов'язані з порушенням виділення жовчі та із секреторною недостатністю підшлункової залози.

16. Панкреатити: види, причини: патогенез гострого панкреатиту. Панкреатичний шок.

17. Порушення всмоктування. Причини і механізми мальабсорбції, патогенез основних клінічних проявів.

18. Кишкові дискінезії. Причини і механізми розвитку печії, блювання, метеоризму, закрепів та проносу.

19. Кишкова непрохідність: види, етіологія, патогенез.

20. Недостатність печінки: визначення поняття, принципи класифікації, причини виникнення, експериментальне моделювання.

21. Типові порушення вуглеводного, білкового, ліпідного, водно-електролітного обмінів, обміну вітамінів і гормонів, системні порушення в організмі при недостатності печінки.

22. Причини, механізми, клінічні прояви недостатності антитоксичної функції печінки. Патогенез печінкової коми.

23. Недостатність екскреторної функції печінки: причини, механізми, клінічні прояви. Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць. Холемічний і ахолічний синдроми.

24. Порушення гемодинамічної функції печінки. Синдром портальної гіпертензії: етіологія, патогенез, клінічні прояви. Патогенез асциту, гепатолієнального і гепаторенального синдрому.

25. Причини та механізми порушень процесів фільтрації, реабсорбції та секреції в нирках. Функціональні проби для з'ясування порушень ниркових функцій.

26. Причини та механізми розвитку кількісних і якісних змін складу сечі: олігурія, анурія, поліурія; гіпостенурія, ізостенурія: протеїнурія, гематурія, циліндрурія, лейкоцитурія.

27. Гломерулонефрит: визначення поняття, принципи класифікації, експериментальні моделі.

28. Етіологія, патогенез гострого та хронічного дифузного гломерулонефриту.

29. Синдром гострої ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Нефротичний синдром.

30. Синдром хронічної ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Патогенез уремічної коми.

31. Загальні прояви недостатності ниркових функцій. Патогенез набряків, артеріальної гіпертензії, анемії, порушень гемостазу, кислотно-основного стану, остеодистрофії.

Тема: Патофізіологія ендокринної системи: механізми виникнення ендокринної дисфункції. Загальний адаптаційний синдром. Патофізіологія гіпоталамо-гіпофізарної системи

Знати:

гіпоталамо-гіпофізарні взаємозв'язки в нормі і патології;

роль адаптивних гормонів в патології,

стадії та прояви загального адаптаційного синдрому;

причини порушення функції гіпофізу;

основні механізми та клінічні прояви дисфункції гіпофізу;

Вміти:

пояснити основні механізми, які лежать в основі ендокринних захворювань;

оцінювати стрес-синдром як неспецифічний прояв патологічних процесів;

Завдання до самостійної позааудиторної роботи:

Роль залоз внутрішньої секреції в життєдіяльності організму.

Гормони, їх класифікація, механізм дії.

Будова та функція гіпоталамо-гіпофізарної ділянки.

4. Гіпофізарний та парагіпофізарний шляхи регуляції функції ендокринних залоз.

Теорія Г.Сельє про загальний адаптаційний синдром.

Хімічна структура гормонів гіпофізу і їх фізіологічна роль в організмі.

Контрольні питання теми:

Види порушень функцій ендокринних залоз.

Дисрегуляційні механізми порушень ендокринних функцій. Роль прямих та зворотних зв'язків.

Залозисті механізми порушення ендокринної регуляції.

Периферичні механізми порушень ендокринної регуляції. Роль порушення транспорту, метаболічної інактивації та циторецепції гормонів.

Стрес: визначення поняття, етіологічні фактори.

Клінічні прояви стресу та їх характеристика.

7. Стадії стресу.

Патогенез першої стадії стресу; фази, характеристика.

Стадія резистентності, механізми розвитку.

10. Стадія виснаження, її характеристика. Поняття про "хвороби адаптації".

11.Основні гормони і механізми регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи.

12.Патологія гіпоталамо-аденогіпофізарної системи: етіологія та механізми порушень.

Патологія гіпоталамо-нейрогіпофізарної системи: прояви та їх механізми.

Хвороба та синдром Іценко-Кушінга, механізми проявів.

Самостійна аудиторна робота студента

Дослід №1 Вивчити реакцію гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи на пошкоджуючу дію електричного струму (модифікація проби Торна).

Класична проба Торна заснована на зменшенні абсолютної кількості еозинофілів у периферичній крові під впливом збільшення секреції корою наднирників глюкокортикоїдів, викликаного введенням кортикотропіну.

А. Визначити вихідну кількість еозинофілів у периферичній крові щура.

У щура роблять прокол стегнової вени і набирають кров у змішувач для білої крові до мітки 1, а потім у той же змішувач набирають рідину Дунгера до мітки 2. Змішувач струшують коливальними рухами 2-3 хв. Через 3 хв. підраховують кількість еозинофілів у 100 великих квадратах камери Горяєва під великим (обх40) збільшенням мікроскопа. Розрахунок проводити таким чином: загальну кількість еозинофілів підраховану в 100 квадратах помножити на 50, що відповідає абсолютній кількості еозинофілів у 1 мм³ крові.

Склад рідини Дунгера:

2% розчини еозину-5,0

ацетону 5,0

-дистильованої води до 100,0

__________________________

Б. Визначити кількість еозинофілів у периферичній крові щура після дії стресора.

Щурові вколюють голчасті електроди у задні кінцівки та пропускають електричний струм (стресор) напругою 30В протягом 5с Через годину після дії стресора повторюють визначення еозинофілів у периферичні крові.

___________________________

Порівнюють результати і роблять висновки, відповідаючи на запитання:

як змінилась кількість еозинофілів під впливом електричного струму?

як пов'язана зміна кількості еозинофілів з концентрацією глюкокортикоїдів у периферичній крові?

який механізм зміни концентрації глюкокортикоїдів під впливом стресора?

____________________________

Питання для самоконтролю знань:

1. Хвора 44 років скаржиться на загальну слабкість, збільшення маси тіла, ріст волосся на обличчі, зупинку менструацій, АТ 165/100 мм.рт.ст. Що допоможе диференціювати хворобу Іценко-Кушинга від синдрому Іценко-Кушинга?

A. Рівень кортизолу в плазмі.

B. Рівень кортикотропіну в плазмі крові.

C. Вміст 17 -оксикетостероїдів в сечі.

D. Ренгенографія черепу.

E. Кількість еозинофілів в крові.

2. У хворого В, 46 років, виявлено непропорційне збільшення пальців рук, стоп ніг, носа, вух, надбрівних дуг і скуластих кісток. У крові - гіперглікемія порушення тесту толерантності до глюкози. Причиною розвитку даної патології швидше за все є:

A. Гіперсекреція глюкокортикоїдів

B. Гіперсекреція всіх гормонів аденогіпофіза

C. Гіпосекреція інсуліну

D. Гпосекреція вазопресину

E. Гіперсекреція соматотропного гормону

3. Хворий 27 років з діагнозом хвороба Іценка-Кушинга пред'являє скарги на м'язову слабкість, диспептичні розлади. Об'єктивно: шкіра суха, стоншена, мармурового відтінку, стриї, АТ- 180/140 мм рт.ст. Гіперпродукція яких гормонів обумовлює дану патологію?

A. Альдостерону

B. АКТГ

C. Катехоламінів

D. Інсуліну

E. Тироксину

4. В експерименті на білого щура подіяли стресовим фактором (електричним струмом) і спостерігали після цього гіпотонію м'язів, артеріальну гіпотензію, гіпотермію, гіпоглікемію. Який період загального адаптаційного синдрому у щура?

A. Стадія резистентності.

B. Фаза протишоку.

C. Фаза шоку.

D. Стадія виснаження.

E. -

5. Пацієнта турбують поліурія (7л на добу) і полідипсія. При обстеженні не виявлено ніяких розладів вуглеводного обміну. Дисфункція якої ендокринної залози може бути причиною даних порушень?

A. Мозкової речовини наднирників

B. Аденогіпофізу

C. Острівців підшлункової залози

D. Кори наднирників

E. Нейрогіпофізу

6. Хвора на бронхіальну астму приймала протягом 2-х місяців преднізолон у таблетках. Внаслідок значного покращання стану раптово припинила його прийом. Розвиток якого ускладнення високоімовірний у цьому випадку?

А. Синдром відміни

B. Гіпотонія

C. Шлункова кровотеча

D. Синдром Іценка-Кушінга

E. Ожиріння верхньої половини тулуба

Література

1.Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.:Вища шк., 1995. - С. 545-575.

2.Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - С. 590-609, 621-623.

3. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Вінниця. Видання нова книга, 2007 .- С. 439-451.

Тема: Патофізіологія наднирників, щитоподібної, прищитоподібних та статевих залоз

Вміти:

-використовувати знання механізмів основних клінічних проявів патології надниркових залоз з діагностичною метою та для обґрунтування підходів до лікування.

-пояснити вплив гіпер- чи гіпофункції щитовидної залози на основний обмін;

-пояснити зміни білкового, мінерального, вуглеводного обмінів при патології щитовидної залози;

-розкрити роль екзогенного дефіциту йоду у виникненні ендемічного зобу;

-правильно інтерпретувати механізми та прояви порушень функцій прищитовидних та статевих залоз;

Знати:

-причини порушення функції надниркових залоз;

-основні захворювання щитовидної залози;

-основні причини та прояви гіпо- та гіперпаратиреозу;

-порушення функцій чоловічих та жіночих статевих залоз, етіологію і патогенез гіпо- та гіпертиреозу;

Завдання для самостійної позааудиторної роботи:

1. Будова і функція надниркових, щитовидної, прищитовидних та статевих залоз.

2. Анатомо-функціональні особливості надниркових, щитовидної, прищитовидної і статевих залоз у новонароджених та дітей раннього віку.

3. Механізм дії тиреоїдних, паратгормону та статевих гормонів.

4. Принципи регуляції виділення гормонів щитовидної залози.

5. Обмін кальцію і фосфору в організмі.

Контрольні питання теми:

1. Гіпокортицизм, його види, прояви.

2. Механізми порушень обміну речовин та функції серцево-судинної системи при хронічній недостатності надниркових залоз.

3. Гіперкортицизм, його види, прояви.

4. Хвороба та синдром Іценко-Кушінга, механізми проявів.

5. Альдостеронізм, його види, механізми проявів.

6. Адреногенітальні синдроми: причини та механізми розвитку.

7. Причини та механізми порушень функції мозкової речовини надниркових залоз.

8. Основні захворювання щитовидної залози.

9. Етіологія та патогенез дифузного токсичного зобу.

10. Прояви гіпертиреозу і механізм їх виникнення.

11. Моделювання гіпертиреозу в експерименті.

12. Назвати фактори, що сприяють розвитку тиреотоксичного кризу, його клінічні прояви.

13. Основні форми гіпотиреозу, механізм виникнення, клінічні прояви.

14. Причини виникнення ендемічного зобу, його патогенез.

15. Заходи по профілактиці ендемічного зобу.

16. Основні захворювання прищитовидних залоз та їх етіологія.

17. Гострий та хронічний гіпопаратиреоз: основні прояви, механізми розвитку.

18. Гіперпаратиреоз: етіологія, основні ознаки.

19. Рахіт, його етіологія та патогенез.

20. Чоловічий та жіночий гіпогонадизм: причини, механізми розвитку основних проявів.

21. Гіпергонадизм: причини, наслідки.

Самостійна аудиторна робота студента

Дослід 1. Вивчити чутливість щурів з видаленими наднирковими залозами до фізичного навантаження.

Хід роботи. Дослід проводять на двох білих щурах. У одного за 2 дні до заняття видаляють надниркові залози. Фіксують показники до, та після фізичного навантаження. Вивчають поведінку та рухливість тварин, вимірюють температуру тіла, підраховують число дихань. Потім обох щурів одночасно поміщають у посудину з водою (температура 35-36°С). Вивчають тривалість плавання щурів та їх рухливість. Відмічають різницю у поведінці тварин, зміну частоти дихання. Пояснити механізм розвитку даних проявів.

_________________________

Дослід 2. Вивчити зміни резистентності щурів з експериментальним гіпер-та гіпотиреозом до екзогенної гіпоксії.

Одному щурові протягом 5 діб додають до корму тиреоїдин з розрахунку 1 г/кг. Другому щурові одноразово додають метилтіоурацил з розрахунку 0,3 г/кг. Третій щур контрольний. Трьох щурів поміщають у герметично закриту скляну посудину, що з'єднана з ртутним манометром та насосом Камовського. Протягом 1-2 хв повітря відкачують до рівня 170-180 мм рт. ст. Реєструють та порівнюють час порушення частоти та характеру дихання, рухової активності, появи судом у тварин. Проаналізувати одержані результати.

____________________________

Питання для самоконтролю знань:

1. Після перенесеного сепсису у хворої 27 років з'явився бронзовий колір шкіри, характерний для аддісонової хвороби. Механізм гіперпігментації полягає в підвищенні секреції гормону?

A. Гонадотропного

B. Соматотропного

C. Меланоцитстимулюючого

D. Кортикотропного

E. Тиреотропного

2. У жінки 46 років після операції на щитовидній залозі в невдовзі з'явилися фібрилярні посмикування м'язів рук, ніг, обличчя. Ці порушення можна усунути шляхом введення?

A. Паратгормону

B. Трийодтироніну

C. Тиреотропіну

D. Тироксину

E. Тіреотропного гормону

3. У хворої з феохромоцитомою після психічного навантаження виникає тахікардія, підвищується артеріальний тиск, з'являється різкий біль у надчеревній ділянці. Ці приступи можна пояснити?

A. Підвищеним синтезом адренокортикотропного гормону

B. Звільненням норадреналіну симпатичними нервами

C. Активацією вегетативних ядер гіпоталамуса

D. Збільшенням секреції тиреоїдних гормонів

E. Масивним викиданням катехоламінів наднирниками

4. Хворий знаходиться на обліку в ендокринологічному диспансері з приводу гіпертиреозу . Крім похудіння, тахікардії, тремтіння пальців рук , приєдналися симптоми гіпоксії - головний біль, втомлюваність, мерехтіння перед очима. Який механізм дії тиреоїдних гормонів лежить в основі розвитку гіпоксії?

A. Посилення синтезу дихальних ферментів.

B. Гальмувння синтезу дихальних ферментів

C. Конкурентне гальмування дихальних ферментів.

D. Роз'єднання, окиснення і фосфорилювання

E. Специфічне зв'язування активних центрів дихальних ферментів

5. У дівчинки діагностований адреногенітальний синдром (псевдогермофродитизм). Надмірна секреція якого гормону наднирників обумовило дану патологію?

A. Андрогенів

B. Естрогенів

C. Альдостерону

D. Кортизолу

E. Адреналіну

6. У хворого на аденому клубочкової зони кори наднирників (хвороба Конна) спостерігаються артеріальна гіпертензія, напади судом, поліурія. Що є головною ланкою в патогенезі цих порушень?

A. Гіперсекреція глюкокортикоїдів

B. Гіпоальдостеронізм

C. Гіперсекреція катехоламінів

D. Гіперальдостеронізм

E. Гіпосекреція глюкокортикоїдів

Література

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.: Вища шк., 1995. - С. 564-572.

2. Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - С. 609-620.

3.Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и соавт. - М.: Триада-Х; 2000. - 574 с.

Тема: Патофізіологія нервової системи. Порушення її сенсорної, рухової та трофічної функції

Знати:

-види сенсорних розладів при пошкодженні різних ділянок чутливих провідних шляхів;

прояви центральних та периферичних паралічів;

екстрапірамідні розлади;

види, патогенез і захисне значення болю;

патогенез нейродистрофічного процесу.

Вміти:

-розкрити патогенетичні механізми порушень сенсорної та рухової функцій нервової системи, екстрапірамідних розладів;

-пояснити механізми порушення нервової трофіки.

Завдання до самостійної позааудиторної роботи:

Будова різних відділів нервової системи.

Провідні шляхи, що забезпечують чутливу та рухову функції.

Закономірності виникнення, розповсюдження та передачі збудження у нервово-м'язових структурах.

4. Роль медіаторів та аксоплазматичного транспорту в передачі нервових впливів на тканини.

Контрольні питання теми:

1. Загальна етіологія порушень діяльності нервової системи.

Розлади сенсорних функцій при пошкодженні провідних шляхів.

Біль: класифікація, причини, теорії виникнення болю.

Хронічні болі, їх види, причини виникнення.

Локомоторні розлади, їх види, причини винекнення.

Центральний та периферичний паралічі, їх відмінності.

Екстрапірамідні розлади, їх прояви, механізм розвитку.

Нервова трофіка: визначення, механізми, причини розладів.

Трофічні розлади при ушкодженні трійчастого і сідничного нервів. Патогенез нейрогенних дистрофій.

Самостійна аудиторна робота студента

Дослід 1. Вивчити чутливі, рухові та трофічні розлади у щура при перерізці сідничного нерва.

У щура за 10-14 днів до заняття пересікають сідничний нерв. На занятті обстежують тварину, детально знайомляться з руховими і чутливими розладами, проявами порушення нервової трофіки.

___________________________

Дослід 2. Вивчити в динаміці виникнення трофічних розладів при перерізці трійчастого та сідничного нервів у різних тварин.

Демонстрація кольорових діапозитивів.

__________________________

Демонстрація кінофільмів

Завдання. Заповнити таблицю «Характеристика центральних і периферичних паралічів»

	Центральний параліч	Периферичний параліч
Вольові рухи
Рефлекторні рухи
М'язовий тонус
М'язова атрофія
Сухожильні рефлекси
Дегенеративні зміни

Питання для самоконтролю знань:

1. У чоловіка після гіпертонічного кризу спостерігається відсутність довільних рухів в правій руці і нозі, тонус м'язів в цих кінцівках підвищений. Який вид розладів рухової функції нервової системи спостерігається в даному випадку?

A. Периферичний параліч

B. Центральний параліч

C. Периферичний парез

D. Рефлекторний парез

E. Центральний парез

2. У хворого з гіпертонічною хворобою з'явився головний біль, шум у вухах блювота, АТ підвищився до 220/160 мм рт.ст. При обстеженні виявлена ассиметрія обличчя справа, відсутність довільних рухів, підвищення сухожильних рефлексів і тонусу м'язів правої руки і ноги. Яка форма розладів рухової функції нервової системи має місце в даному випадку?

A. Гіперкінез

B. Параплегія

C. Тетраплегія

D. Геміплегія

E. Моноплегія

3. Хворий 43 років чотири місяця тому переніс травматичну ампутацію лівої нижньої кінцівки. Зараз він скаржиться на відчуття наявності ампутованої кінцівки та постійний сильний, іноді нестерпний біль у ній. Який вид болю в хворого?

A. Фантомний

B. Каузалгія

C. Невралгія

D.Таламічний

E. Рефлекторний

4. Хворий 32 років поступив в стаціонар зі скаргами на загальне недомагання, нудоту, біль справа внизу живота. Після огляду лікарем був поставлений діагноз - гострий апендицит. Який вид болю у хворого?

A. Фантомний

B. Соматичний глибокий

C. Соматичний поверхневий ранній

D. Соматичний поверхневий пізній

E. Вісцеральний

5. У піддослідного щура з паралічем кінцівки спостерігається зникнення сухожильних і шкірних рефлексів, зниження м'язового тонусу, при цьому зберігається здатність м'язів ураженої кінцівки відповідати збудженням на пряму дію постійного струму. Який тип паралічу спостерігається у тварини?

A. В'ялий периферичний

B. Млявий центральний

C. Спастичний периферичний

D. Спастичний центральний

E. Екстрапірамідний

6. У чоловіка 28 років після вогнепального поранення гомілки розвинулась виразка на боці пошкодження. Що є основним у патогенезі нейродистрофії у даному випадку?

A. Травматизація периферичного нерва

B. Психічний стрес

C. Порушення мікроциркуляції

D. Інфекція

E. Пошкодження тканини

Література

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.:Вища шк., 1995. - С. 555-603.

2. Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - С. 624-652.

3. Патологическая физиология /Под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо и соавт. - М: Триада-Х; 2000. - 574 с.

4.Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. Учеб. пособие. - К.:Вища шк.., 2000. - 608 с.

Тема: Порушення інтегративної функції нервової системи. Розлади вищої нервової діяльності

Знати:

основні прояви порушення вищої нервової діяльності;

розлади сенсорних систем;

види та механізми розвитку інсультів;

причини та наслідки порушення функцій гематоенцефалічного бар'єру.

Вміти:

пояснювати механізми розвитку патології вищої нервової діяльності;

за проявами визначати локалізацію порушень у головному мозку;

Завдання до самостійної позааудиторної роботи:

Будова головного мозку, особливості кровопостачання.

Знати представництва сенсорних систем у корі головного мозку.

Нейрохімічні та електрофізіологічні процеси в центральній нервовій системі.

Контрольні питання теми:

Причини уражень центральної нервової системи.

Порушення електрофізіологічних та нейрохімічних процесів у нервовій системі.

3. Ушкодження нейронів головного та спинного мозку: причини, механізми та наслідки струсу, забою головного мозку.

4. Спінальний шок: причини, прояви, особливості перебігу.

Розлади мозкового кровообігу, їх види.

Інсульти та набряк головного мозку: причини, патогенез.

Порушення вищої нервової діяльності: причини, основні прояви.

8. Порушення функції сенсорних систем: наслідки ушкодження та подразнення коркового центру.

9. Порушення функцій лобної ділянки головного мозку: види афазії, їх характеристика.

10. Розлади психіки: причини, прояви розладів.

11. Неврози: види, їх характеристика.

Самостійна аудиторна робота студента

Дослід 1. Вивчити вплив сильного екстероцептивного подразнення на вищу нервову діяльність тварин.

А. Відтворення камфорної епілепсії у миші.

Миші внутрішньоочеревинно вводять 0,2-0,3 мл 2,0% розчину камфори. Через 3-5 хв. спостерігають появу клонічних і тонічних судом.

____________________________

Б. Відтворення аудіогенної епілепсії у щурів.

У досліді використовують 6 білих щурів однакової статі та віку, яких поміщають у клітку з дзвінками. Включають дзвінки на 3-5 хв. Досліджують індивідуальні особливості реакції щурів на звуковий вплив. Звертають увагу на первинну реакцію тварин на сильний звук, наявність рухового збудження, його форму та вираженість, фазність реакції у різних тварин. Спостерігають за тваринами протягом кількох хвилин після припинення звукового впливу, відмічаються загальні особливості поведінки, рухової активності, прояви каталепсії, вегетативні порушення.

____________________________

Питання для самоконтролю знань:

1. Людина після травми головного мозку втратила зір. Пошкодження якої зони кори головного мозку може бути причиною цього?

A. Скронева

B. Тім'яна

С. Потилична

D. Лобна

E. Скронева та тім'яна

2. Хворий не розуміє змісту слів, а також не розуміє власної мови (словесна глухота). Яка із структур кори великих півкуль головного мозку уражена?

А. Задня центральна звивина

В. Нижня лобова звивина

C. Верхня тім'яна часточка

D. Верхня скронева звивина

Е. Нижня тім'яна часточка

3. У жінки після геморагічнгого інсульту порушена рухова функція правої верхньої та нижньої кінцівок. В якій ділянці кори відбувся крововилив?

A. Задня центральна звивина справа

B. Передня центральна звивина справа

C. Передня центральна звивина зліва

D. Задня центральна звивина зліва

E. Потилична доля кори мозку

4. Хворий звернувся до невропатолога із скаргами на порушення ходи, підвищення м'язового тонусу, тремор тулуба і кінцівок, дискоординацію рухів, зміну почерку. У патогенезі наявних неврологічних розладів найімовірніше має значення порушення функції:

A. Мозочка

B. Стовбура головного мозку

C. Екстрапірамідної системи

D. Кори головного мозку

E. Лімбічної системи

Література

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.: Вища шк., 1995. - С. 606-611.

2.Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - С. 652-657.

3. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології. /За ред. Ю.В. Биця, Л.Я. Данилової,-К.:Здоров'я, 2001 - С. 358-363.

Практичні навички з теми: Патофізіологія регуляторних систем (ендокринної, нервової).та екстремальних станів

1. Типові порушення діяльності ендокринних залоз, їх причини та механізми розвитку. Порушення прямих та зворотних регуляторних зв?язків в патогенезі дисрегуляторних ендокринопатій.

2. Залозисті ендокринопатії. Причини та механізми порушень біосинтезу, депонування та секреції гормонів.

3. Периферійні розлади ендокринної функції. Розлади транспорту та інактивації гормонів. Порушення рецепції гормонів.

4. Порушення функції гіпоталамо-аденогіпофізарної системи. Етіологія та патогенез основних проявів.

5. Порушення функції гіпоталамо-нейрогінофізарної системи. Етіологія та патогенез основних проявів.

6. Недостатність кори наднирників, гостра і хронічна: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.

7. Гіперфункція кори наднирників. Первинний та вторинний гіперальдостеронізм. Синдром вродженої гіперплазії надниркових залоз (адреногенітальний синдром). Причини, механізми, клінічні прояви.

8. Хвороба та синдром Іценка-Кушінга, етіологія та механізми проявів.

9. Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.

10. Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.

11. Ендемічний зоб: види, етіологія, патогенез; порушення функціонального стану щитоподібної залози.

12. Недостатність функцій прищитоподібних залоз. Основні прояви, етіологія і патогенез.

13. Гіперпаратиреоз:етіологія, патогенез основних проявів.

14. Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму. Етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.

15. Стрес. Визначення поняття, причини та механізми розвитку, стадії. Поняття про “хвороби адаптації”.

16. Загальна характеристика патології нервової системи, принципи класифікації порушень її діяльності. Особливості розвитку типових патологічних процесів у нервовій системі. Роль змін гематоенцефалічного бар?єру в патогенезі порушень діяльності ЦНС.

17. Порушення сенсорної функції нервової системи. Розлади механо-, термо-, пропріо-, і ноцицепції. Порушення проведення сенсорної інформації. Прояви ушкодження таламічних центрів і сенсорних структур кори головного мозку.

18. Біль. Принципи класифікації. Соматичний та вісцеральний біль. Сучасні уявлення про причини і механізми розвитку болю: теорія розподілу імпульсів, теорія специфічності. Патологічний біль. Реакції організму на біль. Природні антиноцицептивні механізми.

19. Порушення рухової функції нервової системи. Експериментальне моделювання рухових розладів. Периферичні і центральні паралічі та парези: причини, механізми, прояви. Спінальний шок.

20. Порушення трофічної функції нервової системи. Нейрогенні дистрофії. Структурні, функціональні та біохімічні зміни в денервованих органах і тканинах.

21. Причини і механізми порушень електрофізіологічних процесів у нейронах. Порушення функції іонних каналів, порушення нейрохімічних процесів. Механізми патологічного збудження і патологічного гальмування нервових центрів.

22. Пошкодження нейронів як причина порушень інтегративних функцій нервової системи.

23. Гострі і хронічні розлади мозкового кровообігу. Інсульт. Набряк і набухання головного мозку. Внутрішньочерепна гіпертензія.

24. Уявлення про екстремальні стани. Загальна характеристика.

25. Причини та механізми розвитку шокових станів, клінічні та патофізіологічні прояви.

26. Кома: визначення поняття, різновиди; причини і механізми розвитку коматозних станів.

Підсумковий модульний контроль 2. Патофізіологія органів і систем

Перелік практичних робіт і завдань до підсумкового модульного контролю.

Визначити вміст гемоглобіну в крові за методом Салі, перевести в одиниці SI; оцінити результат.

Розрахувати колірний показник крові, оцінити результат.

Виявити регенеративні форми еритроцитів у мазках крові, що пофарбовані суправітально. оцінити значення їх наявності або відсутності в крові.

Описати регенеративні та дегенеративні форми еритроцитів у мазках крові, пофарбованих за Романовським або Папенгеймом, інтерпретувати їх наявність в крові.

Визначити патологічні форми еритроцитів в мазку периферичної крові, інтерпретувати їх наявність в крові.

Підрахувати вміст еритроцитів в одиниці об'єму крові, зробити висновок про порушення кількісного складу "червоної" крові (анемія, еритроцитоз).

Визначити патогенетичний варіант анемії у хворого, на підставі анамнезу, даних гемограми, опису мазка периферичної крові.

Підрахувати загальну кількість лейкоцитів та лейкоцитарну формулу при абсцесі, інтерпретувати результат.

Визначити вид ядерного зрушення нейтрофільних гранулоцитів (вліво, вправо) при аналізі наданої лейкограми.

Визначити різновид ядерного зрушення нейтрофільних гранулоцитів вліво при аналізі наданої лейкограми.

Охарактеризувати порушення якісного та кількісного складу "білої крові" за даними лейкограми хворого на хронічний мієлолейкоз.

Визначити різновид ядерного зрушення нейтрофільних гранулоцитів в лейкограмі хворого на хронічний мієлолейкоз.

Визначити незрілі гранулоцити в мазку периферичної крові хворого на хронічний мієлолейкоз, інтерпретувати їх наявність в крові.

Охарактеризувати порушення якісного та кількісного складу "білої крові"' в лейкограмі хворого на хронічний лімфолейкоз.

На основі аналізу електрокардіограми визначити порушення частоти та ритму серцевих скорочень (порушення автоматизму, збудливості, провідності).

Аналізувати типові порушення електрокардіограми при коронарній недостатності.

Описати зміни ритму дихання при експериментальному набряку легень. Пояснити механізм розвитку набряку.

Відтворити стресорне пошкодження слизової шлунка у щура. Інтерпретувати результат.

Дослідити вміст жовчних пігментів у сечі при різних жовтяницях.

Визначити наявність глюкози, білка, ацетону в сечі. Інтерпретувати результат.

Визначити кліренс за інуліном. Зробити висновок про характер порушення функції нирок.

Дослідити реакцію гіпофіз-наднирникових залоз на дію пошкоджуючого фактора (модифікована проба Торна). Інтерпретувати результат.

Вивчити чутливість щурів з видаленими наднирковими залозами до фізичного навантаження. Оцінити результат.

Вивчити зміни резистентності щурів з експериментальним гіпер- і гіпотиреозом до екзогенної гіпоксії. Проаналізувати результат.

Вивчити трофічні розлади у щура при перерізці сідничного нерва. Інтерпретувати результат.

Відтворити аудіогенну епілепсію у щурів. Проаналізувати результат.

Перелік теоретичних питань до підсумкового модульного контролю №2.

Патофізіологія системи крові і дихання.

1. Порушення загального об'єму крові: класифікація, причини та механізми розвитку.

2. Еритроцитози: визначення поняття, види, їх етіологія, патогенез.

Порушення загального об'єму крові, класифікація. Етіологія та патогенез крововтрати, постгеморагічний шок.

4. Анемії: визначення поняття, принципи класифікації. Еритропоез в нормі. Регенеративні та дегенеративні форми еритроцитів.

5. Постгеморагічні анемії: види, причини, патогенез, картина крові у різні стадії.

6. Гемолітичні анемії. Класифікація, етіологія та патогенез набутих гемолітичних анемій. Механізми гемолізу еритроцитів.

7. Етіологія і патогенез вроджених гемолітичних анемій.

8. Залізодефіцитні анемії: причини і механізми розвитку, типові зміни периферичної крові, патогенез основних клінічних проявів. Залізорефрактерні анемії.

9. Причини виникнення і механізми розвитку недостатності вітаміну В₁₂ та/або фолієвої кислоти.

10. Мегалобластні анемії: етіологія, патогенез, картина крові, механізми розвитку основних

клінічних проявів.

11. Лейкоцитози: види, причини та механізми розвитку. Зсув лейкоцитарної формули: види, гематологічна характеристика. Лейкемоїдні реакції.

12. Лейкопенії: види, причини та механізми розвитку. Агранулоцитоз.

13.Лейкози: визначення поняття, класифікація. Етіологія лейкозів: роль хімічних, фізичних та біологічних факторів. Докази вірусного походження лейкозів.

14. Патогенез лейкозів. Картина крові та лейкоцитарна формула при гострому та хронічному мієлолейкозі. Механізми розвитку клінічних провів.

15. Картина крові та лейкоцитарна формула при гострому та хронічному лімфолейкозі. Механізм розвитку основних клінічних проявів.

16. Порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу. Етіологія і патогенез вазопатій, тромбоцитопеній та тромбоцитопатій.

17. Порушення коагуляційного гемостазу. Причини та механізми порушень окремих фаз зсідання крові.

18. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові. Етіологія, патогенез. Основні прояви.

19. Недостатність зовнішнього дихання: визначення поняття, принципи класифікації. Патогенез основних клінічних проявів. Задишка: види, причини, механізми розвитку.

20. Дисрегуляторні порушення альвеолярної вентиляції. Причини і механізми патологічного дихання (порушення частоти, глибини, ритму). Патогенез періодичного дихання.

21. Порушення альвеолярної вентиляції. Обструктивні та рестриктивні механізми розвитку.

22. Причини і механізми порушень дифузії газів у легенях. Порушення легеневого кровообігу. Порушення загальних і регіональних вентиляційно-перфузійних взаємовідношень у легенях.

23. Асфіксія: визначення поняття, причини, патогенез. Термінальне дихання.

Патофізіологія серцево-судинної системи, травлення, печінки, нирок.

1. Недостатність серця: визначення поняття, принципи класифікації. Причини перевантаження серця об'ємом та опором. Механізми негайної та довготривалої адаптації серця до надмірного навантаження.

2. Гіпертрофія серця, її патогенез (за Ф. Меєрсоном). Особливості гіпертрофованого міокарда.

3. Міокардіальна недостатність серця. Етіологія, патогенез некоронарогенних ушкоджень міокарду. Експериментальне моделювання.

4. Недостатність вінцевого кровообігу: визначення поняття, причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Механізми ішемічного і реперфузійного пошкодження кардіоміоцитів.

5. Ішемічна хвороба серця: види, етіологія, патогенез, клінічні прояви. Патогенез проявів та ускладнень інфаркту міокарда.

6. Аритмії серця. Експериментальне моделювання. Причини, механізми порушень автоматизму, збудливості, провідності, типові електрокардіографічні прояви.

7. Позаміокардіальна недостатність серця. Ураження перикарда. Гостра тампонада серця, прояви та наслідки.

8. Артеріальна гіпертензія: визначення поняття, принципи класифікації. Первинна та вторинна артеріальна гіпертензія. Гемодинамічні варіанти.

9. Причини і механізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій, експериментальне моделювання.

10. Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання; сучасні уявлення про етіологію та патогенез гіпертонічної хвороби.

11. Причини і механізми порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез, експериментальні моделі карієсу та пародонтиту. Причини, механізми порушень слиновиділення.

12. Загальна характеристика порушень моторної і секреторної функції шлунка. Патологічна шлункова секреція, її типи. Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.

13. Етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки.

14. Етіологія, патогенез симптоматичних виразок шлунка та/або дванадцятипалої кишки. Експериментальні моделі виразок.

15. Порушення порожнинного травлення в кишках; причини, механізми, прояви. Розлади, пов'язані з порушенням виділення жовчі та із секреторною недостатністю підшлункової залози.

16.Панкреатити: види, причини: патогенез гострого панкреатиту. Панкреатичний шок.

17. Порушення всмоктування. Причини і механізми мальабсорбції, патогенез основних клінічних проявів.

18. Кишкові дискінезії. Причини і механізми розвитку печії, блювання, метеоризму, закрепів та проносу.

19. Кишкова непрохідність: види, етіологія, патогенез.

20. Недостатність печінки: визначення поняття, принципи класифікації, причини виникнення, експериментальне моделювання.

21. Типові порушення вуглеводного, білкового, ліпідного, водно-електролітного обмінів, обміну вітамінів і гормонів, системні порушення в організмі при недостатності печінки.

22. Причини, механізми, клінічні прояви недостатності антитоксичної функції печінки. Патогенез печінкової коми.

23. Недостатність екскреторної функції печінки: причини, механізми, клінічні прояви. Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць. Холемічний і ахолічний синдроми.

24. Порушення гемодинамічної функції печінки. Синдром портальної гіпертензії: етіологія, патогенез, клінічні прояви. Патогенез асциту, гепатолієнального і гепаторенального синдрому.

25. Причини та механізми порушень процесів фільтрації, реабсорбції та секреції в нирках. Функціональні проби для з'ясування порушень ниркових функцій.

26. Причини та механізми розвитку кількісних і якісних змін складу сечі: олігурія, анурія, поліурія; гіпостенурія, ізостенурія: протеїнурія, гематурія, циліндрурія, лейкоцитурія.

27. Гломерулонефрит: визначення поняття, принципи класифікації, експериментальні моделі.

28. Етіологія, патогенез гострого та хронічного дифузного гломерулонефриту.

29. Синдром гострої ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Нефротичний синдром.

30. Синдром хронічної ниркової недостатності: визначення поняття, причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Патогенез уремічної коми.

31. Загальні прояви недостатності ниркових функцій. Патогенез набряків, артеріальної гіпертензії, анемії, порушень гемостазу, кислотно-основного стану, остеодистрофії.

Патофізіологія регуляторних систем (ендокринної, нервової) та екстремальних станів.

1. Типові порушення діяльності ендокринних залоз, їх причини та механізми розвитку. Порушення прямих та зворотних регуляторних зв?язків в патогенезі дисрегуляторних ендокринопатій.

2. Залозисті ендокринопатії. Причини та механізми порушень біосинтезу, депонування та секреції гормонів.

3. Периферійні розлади ендокринної функції. Розлади транспорту та інактивації гормонів. Порушення рецепції гормонів.

4. Порушення функції гіпоталамо-аденогіпофізарної системи. Етіологія та патогенез основних проявів.

5. Порушення функції гіпоталамо-нейрогінофізарної системи. Етіологія та патогенез основних проявів.

6. Недостатність кори наднирників, гостра і хронічна: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.

7.Гіперфункція кори наднирників. Первинний та вторинний гіперальдостеронізм. Синдром вродженої гіперплазії надниркових залоз (адреногенітальний синдром). Причини, механізми, клінічні прояви.

8. Хвороба та синдром Іценка-Кушінга, етіологія та механізми проявів.

9. Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.

10. Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.

11. Ендемічний зоб: види, етіологія, патогенез; порушення функціонального стану щитоподібної залози.

12. Недостатність функцій прищитоподібних залоз. Основні прояви, етіологія і патогенез.

13. Гіперпаратиреоз:етіологія, патогенез основних проявів.

14. Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму. Етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.

Стрес. Визначення поняття, причини та механізми розвитку, стадії. Поняття про “хвороби адаптації”.