Физиология центральной нервной системы

15. Глицинергическая система и ее физиологическая роль. Эффекты агонистов и антагонистов

Глицин -- тормозная аминокислота.

Функционирует:

1. Медиатор тормозных нейронов, которые вызывают реакцию аутоторможения. Они получают возбуждение от коллатералей аксонов мотонейронов. Далее их собственные аксоны направляются назад к мотонейронам и осуществляют их торможение. Его назначение -- предохранение мотонейронов от перевозбуждения.

1.1. В передних рогах серого вещества спинного мозга в интернейронах (в клетках Реншоу) обеспечивают торможение мотонейронов соматической НС.

1.2. В сетях нейронов РФ ствола, обеспечивая самозащиту нейронов РФ от перевозбуждения и регулируя уровень активности всей ЦНС.

Известен только один тип глицинового рецептора. Он является ионотропным и содержит Cl^?-канал.

Стрихнин - блокатор глициновых рецепторов. В больших дозах он приводит к перевозбуждению мотонейронов, сильнейшим судорогам и удушью. В малых дозах его иногда применяют как тонизирующее средство при быстрой утомляемости, гипотонии, мышечной агонии и параличах.

Глицин в чистом виде назначают как успокаивающий (седативный) препарат, уменьшающий возбуждение в стволе головного мозга и, в частности, снижающий риск инфаркта. Глицин ослабляет также проявления абстинентного синдрома -- депрессию, повышенную раздражительность, нарушения сна и двигательные нарушения (мелкие подергивания, тремор). Это позволяет применять его для лечения больных хроническим алкоголизмом.

16. Глутаматергическая система и ее физиологическая роль. NMDA-рецепторы: особенности строения и функции. Эффекты агонистов и антагонистов

Глутамат - возбуждающая аминокислота. Синтезируется в пресинаптической части из глутамина.

В рецепторах Na каналы, через которые могут проходить ионы Ca. Выделяют 3 вида ионотропных рецептора и 8 - метаботропных. Для каждого вида свои гены и они отличаются аминокислотным составом и конформацией.

Функции:

1. Медиатор всех афферентных сенсорных путей;

2. Медиатор, который обеспечивает обмен информацией между разными системами мозга;

3. Медиатор корковых ассоциативных систем мозга.

NMDА-рецепторы к глутамату:

1. Ионый канал пропускает все катионы.

2. Рецептор состоит из четырех белков-субъединиц, имеющих два активных центра для связывания глутаминовой кислоты и два активных центра для связывания глицина (комедиатора). Эти же белки формируют ионный канал, который может блокироваться ионом магния и канальными блокаторами.

рецептор нерв гипофиз мозг

Рис. 13 Схема NMDA-рецептора

Функция глицина состоит в усилении ответов NMDA-peцептора. Происходит это при низких концентрациях аминокислоты -- меньших, чем необходимо для проявления собственных медиаторных свойств глицина. Сам по себе глицин постсинаптических потенциалов не вызывает, но при полном отсутствии глицина их не вызывает и глутамат.

3. Все токи оказываются выключены, если канал заблокирован ионом Mg²⁺ (что обычно наблюдается в некоторое время «на работавшем» синапсе), что является магниевой пробкой.

Рис. 14

Схема срабатывания NMDA-рецептора: выбивание Mg²⁺-пробки (а) приводит к переходу рецептора в рабочее состояние (б) открываться, создавая условия для входа Na⁺ и Ca²⁺. Данное явление лежит в основе одного из типов кратковременной памяти и называется долговременной потенциацией. Благодаря особому строению NMDA-рецепторов и синапсов, они отвечают ВПСП, достигающий уровня критической деполяризации, лишь в ответ на значимые мощные стимулы. После однократной реакции постсинаптической клетки из канала NMDA-рецепторов выбиваются Mg пробки и синапс становится чувствительным даже к самым слабым сигналам. Повышенная чувствительность сохраняется на протяжении 1,5-2 часов, пока Mg пробки не вернуться обратно в канал.

Нейротоксическое действие глутамата:

При длительном возбуждении глутаминергических синапсов в клетку входит большое количество Ca. Активируются белки, разрушающие другие белки в клетки. Нейроны объединяются в замкнутые контур, которые создают центры повышенной активности - эпилептиформная активность. Ионы Ca активные белки, которые снимают блокаду с генов клеточной смерти - запускается механизм апоптоза.

Инактивация глутаминовой кислоты осуществляется в основном путем захвата глиальными клетками (астроцитами), затем происходит превращение ее в глутамин, аспарагиновую кислоту и ГАМК. Аспарагиновая кислота (аспартат) также может выполнять в ЦНС функции возбуждающего медиатора. По своей химической формуле она очень близка к глутаминовой и действует на те же рецепторы. Так же может захватываться в пресинаптическую часть, где будут происходить метаболические процессы.

Канальные блокаторы - кетамин, дизоцилпин - перекрывают канал NMDA-рецептора и перекрывают идущие через него идущие токи. При этом в одних случаях наблюдается прочное установление «пробки», и соответствующий препарат оказывается стабильно связан с внутренней поверхностью канала, в других случаях блокада оказывается потенциал-зависимой, и молекулы препарата ведут себя, подобно ионам Mg, покидая канал при деполяризации мембраны.

Каиновая кислота - антагонист глутамата - в больших дозах вызывает дегенерацию глутаматергических нейронах. Антагонисты глутаминовой кислоты в норме оказывают тормозящее действие на работу мозга и способны избирательно снижать патологическую активность ЦНС. Препараты этой группы эффективны при эпилепсии, паркинсонизме, болевых синдромах, бессоннице, повышенной тревожности, некоторых видах депрессии, после травм и при болезни Альцгеймера.

Ламотриджин - механизм его действия, тормозящего глутаматергическую систему, заключается в стабилизации пресинаптических мембран, поэтому выделение медиатора в синаптическую щель заметно снижается. Ламотриджин - противоэпилептический препарат.

Особой категорией веществ, связанных с деятельностью NMDA-рецепторов, являются «прочные» блокаторы их ионных каналов. Наиболее известен среди них кетамин, который используется в клинике как препарат, оказывающий мощное анальгезирующее действие, также вызывающий быстрый наркоз. Побочный эффект - появление галлюцинаций.

Фенциклидин - в малых количествах он вызывает эйфорию и онемение, речь и координация движений нарушаются. При увеличении дозы возникает затуманенность зрения, однако визуальные галлюцинации редки и в основном происходит нарушение осязательных ощущений. Действие наркотика продолжается обычно несколько часов, но после больших доз - до нескольких дней или недель. Вероятность плохих путешествий очень велика 50-80%. Нередко наблюдаются вспышки ярости и даже депрессии, требующие дальнейшего медицинского вмешательства.

17. Система опиоидных пептидов и ее физиологическая роль. Опиоидные рецепторы, их агонисты и антагонисты. Механизмы развития привыкания и зависимости

Пептидные медиаторы -- вещества, состоящие из цепочек аминокислот. Первым из них было открыто вещество Р, выделенное из сухого порошка спинного мозга.

Существуют нейропептиды, избирательно управляющие половым поведением, пищевой мотивацией, терморегуляцией. В целом соединения этой группы образуют сложную иерархическую систему, в которой одни нейропептиды активируют или подавляют высвобождение других нейропептидов. Последние способны воздействовать как на метаболизм нейронов, так и на функционирование «классических» медиаторных систем; при этом сфера влияний конкретного нейропептида часто ограничивается узким кругом эффектов, связанных, например, только с какой-либо одной биологически значимой потребностью или с определенным типом памяти.

Функции:

1. Как медиатор сенсорных нейронов ноцецепторов в задних рогах СМ;

2. Как гормон выделяется из дендритов сенсорных нейронов в ткани, в которой вызывает воспалительный процесс (расширение кровеносных сосудов, отек тканей) или стимулирует сокращение гладких мышц желудочно-кишечного тракта.

Система регуляторных пептидов организована по иерархическому принципу. Система регуляторных пептидов, тесно связанных между собой прямыми и обратными связями, через которые осуществляется взаимная регуляция их секреции и синтеза, так поддерживается определенный уровень активности всей системы и уровень содержания каждого из пептидов во внутренней среде организма. В результате система регуляторных пептидов контролирует функции всех систем органов, в каждый конкретный момент определяя профиль их активности (функциональное состояние организма). Регуляция идет через клетки, регулирующие синтез другого пептида.

Наиболее изученной группой пептидных медиаторов считаются опиоидные пептиды. Синтезируется в соме на мембране тигроида в рибосомах. Синтезируется белок-предшественник, по каналам ЭПС транспортируется в аппарат Гольджи, где вырезаются молекулы медиаторов и загружаются в везикулы антероградным аксональным транспортом перемещается в пресинаптическую часть.

В настоящее время среди опиоидных пептидов выделяют в зависимости от первичной структуры эндоморфины (4 аминокислоты), энкефалины (5 аминокислот), эндорфины (10 и более аминокислот), динорфины (8 и более аминокислот). Все опиоидные пептиды имеют две общие черты: они начинаются с тирозина, и недалеко от тирозина (через одну или две аминокислоты) находится фенилаланин. Структура в виде бета-шпильки.

Рецепторы: мюрецепторы (15 типов), дельтарецепторы (8 типов), каппарецепторы (4 типа), орфановые. Они отличаются конфигурацией активного центра, в разной степени комплиментарности к разным пептидам, глубиной погружения в клеточную мембрану (разная чувствительность), распределением в тканях и органах. Все рецепторы метаботропные и имеют вторичную структуру белка.

Функции опиоидной системы:

1. Компонен антиноцецптивной системы мозга (самый мощный);

2. Общее торможение ЦНС;

3. Стимулирует центры положитлеьных эмоций (эйфрия);

4. Контролирует центры потребностей: снижает уровень тревожности, снижает активность центра оборонительного поведения - поведение риска;

5. Тормозят сокращение гладких мышц желудочно-кишечного тракта;

6. Тормозят сокращение гладкой мускулатуры половых путей;

7. Модулируют деятельность сердца (подгоняют к норме);

8. Модулирует деятельность дыхательной системы (тормозят работу в больших дозах);

9. Тормозят сокращение гладких мышу мочевыводящих протоков;

10. Стимулирует деление клеток иммунной системы;

11. Регулирует активность центра терморегуляции (при нормальной температуре понижает, при повышенной - повышает - гипертермия).

Основной механизм действия опиоидов в ЦНС -- пресинаптическое торможение выделения медиаторов (аксо-аксональный синапс) - снижение выброса медиатора.

Два пути понижения работы синапса. Во-первых, они понижают активность аденилатциклазы (АЦ) и синтез цАМФ, из-за чего Ca канал не открывается и не происходит ПД; во-вторых, действуя через фосфолипазу, способствуют открыванию хемочувствительных К⁺-каналов; в результате активность Ca²⁺-каналов снижается, поскольку она зависит и от количества цАМФ, и от потенциала на мембране. Количество входящего кальция падает, это уменьшает выброс везикул с глутаматом и веществом Р, и передача боли ослабляется.

Рис. 15 Схема механизмов пресинаптического торможения: 1 -- опиоидные пептиды; 2 -- вещество Р; 3 -- опиоидные рецепторы; 4 -- К+-каналы; 5 -- Ca2+-каналы

Морфин - агонист мю-рецепторов. Эти вещества вызывают очень сильное пресинаптическое торможение и могут привести к полному обезболиванию. Однако анальгетический эффект носит временный характер, поскольку проводящий боль нейрон быстро нарабатывает дополнительное количество аденилатциклазы. В этом состоит механизм привыкания к морфину, когда для достижения эффекта нужно вводит все большее количество препарата. С каждым разом активность аденилатциклазы растет, что требует увеличения вводимой дозы для достижения анальгезии.

При попытке отказа от морфина количество цАМФ в пресинаптическом окончании может оказаться гораздо выше нормы. Это приведет к более интенсивной передаче болевых и прочих сигналов. В таком случае можно говорить о возникновении зависимости, которая проявляется в абстинентном синдроме. Чтобы снять синдром, нужно вновь вести морфин, и возникает замкнутый круг. Зависимость вырабатывается после 3-5 применений.

Героин - аналог морфина, активнее его в 10 раз. Скорость привыкания к героину быстрее, чем к морфину. В 20-е годы он был запрещен, перейдя из разряда лекарственных препаратов ы разряд наркотиков.

В клинике опиоиды остаются самыми мощными из известных анальгетиков и незаменимы для снятия наиболее тяжелой боли. При этом наряду с морфином используется кодеин - другой опиоид, содержащийся в маке. Он обладает более слабым анальгетическим и эйфорическим действием и входит в состав таблеток пенталгин и седальгин. Кроме того, кодеин избирательно тормозит активность кашлевого центра и применяется как противокашлевый препарат.

Разработано также значительное количество синтетических аналогов морфина. Некоторые из них сравнимы с прототипом по активности - метадон - некоторые слабее - пентазоцин - или сильнее - фентанил. Все эти вещества относятся к группе наркотических анальгетиков.

Антагонист опиоидных рецепторов - налоксон. Его применяют при передозировке наркотических анальгетиков и приеме сверхдоз морфина и героина. Применяется налоксон также для диагностики наркомании - его введение вызывает развитие проявлений абстинентного синдрома.

18. Факторы роста нервов. Их физиологическое значение для развития нервной системы

Факторы роста нервов - специфический белок, синтезирующийся клетками тканей и органов и обеспечивает привлечение прорастающих аксонов соответствующих нейронов и формирование синапсов.

Функции:

1. В раннем онтогенезе:

1.1. Формирование синаптических контактов нейронов и клеток-мишеней;

1.2. Выживание нервных клеток;

2. У взрослого организма активная работа при повреждении нейронов:

2.1. Восстановление утраченных синаптических контактов;

2.2. Частичное выживание нейронов

Каждая клетка-мишень генетически запрограммирована на синтез определенного ФРН, с другой стороны каждый нейрон запрограммирован на формирование рецепторов к тем ФРН, которые выделяют именно его будущие мишени.

Процесс (на примере нервно-мышечного синапса):

1. Мышечная клетка, не имеющая иннервации выделяет много ФРН и имеет никотиновые холинорецепторы, разбросанные по всей мембране;

2. Мотонейрон формирует аксон, на конусе роста которого имеются все механизмы, обеспечивающие экзоцитоз ацетилхолина и рецепторы к ФРН скелетного мышечного волокна;

3. Как только ФРН контактирует с этими рецепторами, аксон начинает активно прорастать по направлению к мышечному волокну. Пресинаптическая часть начинает разрастаться;

4. При установлении контакта выбрасывается большое количество ацетилхолина, мышечное волокно сокращается. Никотиновые холинорецепторы собираются на постсинаптическую часть, а мышечное волокно перестает выбрасывать ФРН и все остальные аксоны мотонейронов перестают прорастать по направлению к этому мышечному волокну (они меняют свое направление к волокну, на котором еще не установлен контакт).

19. Основные группы психотропных препаратов и механизмы их действия: нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты, психомоторные стимуляторы, наркотические анальгетики, противосудорожные препараты, средства для лечения паркинсонизма

Вещества, влияющие на различные этапы жизненного цикла медиаторов, имеют огромное значение для жизни человека. Именно они образуют группу психотропных препаратов -- соединений, влияющих на различные аспекты деятельности мозга: общий уровень активности, память, эмоциональные переживания. При этом наиболее часто используются вещества, изменяющие взаимодействие рецептора и медиатора, а также влияющие на хемочувствительные ионные каналы.

Наркотическая зависимость -- это ситуация, когда организм включает поступающий извне препарат в свой метаболизм, т. е. начинает «рассчитывать» на его постоянный приток. При отказе от препарата происходит сбой в использующих его системах мозга: наблюдается резкое ухудшение самочувствия, депрессия (абстинентный синдром или синдром отмены). Человеку, попавшему в зависимость, наркотик необходим уже не столько для того, чтобы почувствовать бодрость и эйфорию, сколько для возврата хотя бы к относительно нормальному уровню жизнедеятельности.

Нейролептики (антипсихотические препараты) - антагонисты рецепторов катехоламинов.

Первым нейролептиком стал аминазин (антагонист адрено и дофаминергических рецепторов), открытый в начале 50-х годов. Применение нейролептиков позволяет контролировать самые сложные типы психопатологии -- психозы, часто сопряженные с опасностью больного для окружающих и самого себя (сильное возбуждение, в том числе маниакальное; агрессия, страхи, расстройства сознания), поэтому второе название нейролептиков -- антипсихотические препараты. Галоперидол -- специфический антагонист D₂-рецепторов. Его избирательность позволяет эффективно блокировать маниакальные состояния и острый бред, не вызывая у больных состояния вялости и апатии. Вместе с тем могут проявляться сходные с паркинсоническими двигательные расстройства, что требует соответствующей фармакологической коррекции. Существуют и другие группы нейролептиков, обладающие более «мягким» действием. Выбор конкретного препарата зависит от тяжести патологии, ее остроты, необходимости хронического или периодического применения, индивидуальной переносимости.

Транквилизаторы (анксиолитики) - агонисты ГАМКергической системы (ГАМКа-рецепторов). Снижают скорость сенсомоторных реакций, повышают положительные эмоции, снотворные эффекты. Их основной эффект -- уменьшение эмоциональной напряженности, тревоги и страха. Транквилизаторы могут применяться в качестве противосудорожных препаратов; на их фоне облегчается сон и усиливается действие снотворных препаратов и анальгетиков. Транквилизаторы отличаются от нейролептиков тем, что практически не уменьшают психотические расстройства (соответствующие двигательные проявления, бред, галлюцинации). С другой стороны, транквилизаторы отличаются и от антидепрессантов. Повышенную тревожность можно рассматривать как избыточный страх перед «отрицательным подкреплением» -- болью, неудачами, реальными и мнимыми опасностями. Депрессия же -- это снижение значимости «положительного подкрепления» (различных субъективно приятных переживаний), потеря интереса к жизни.

Антидепрессанты. Дефицит активности моноаминергических систем - снижение уровня активности положительных эмоций - депрессия. Первой попыткой исправить положение стало создание необратимых блокаторов МАО. Вступая в прочную химическую связь с ферментом, они выводят его из строя. Последствия такого воздействия сохраняются в течение нескольких дней (и даже недель) -- пока не произойдет синтез новых молекул моноаминоксидазы. Примером препарата, обладающего таким весьма «грубым» механизмом действия, может служить ниаламид. В настоящее время предпочтение отдается обратимым блокаторам МАО -- пиразидолу и инказану. Наряду с небольшой по продолжительности антидепрессантной активностью, они обладают и определенным психостимулирующим действием. Препараты этого класса применяются при различных видах депрессий: маниакально-депрессивном психозе, тревожно-депрессивной и тревожно-бредовой симптоматике, депрессиях с психомоторной заторможенностью. Второй категорией антидепрессантов являются блокаторы обратного захвата норадреналина, дофамина и серотонина. Такие соединения, как имипрамин, амитриптилин, азафен, не обладают четкой избирательностью и активируют состояние всех трех моноаминергических систем. Последние два из них не оказывают психостимулирующего действия, что уменьшает вероятность побочных эффектов. Особый интерес представляют препараты, способные ослаблять обратный захват только серотонина. Такие из них, как тразодон и флуоксетин (синоним -- прозак), оказались избирательно активны по отношению к депрессиям, сопровождающимся страхом. Применяемые в малых дозах, они способны повысить уверенность в себе, устранить чувство скованности при общении с другими людьми -- т. е. сделать человека социально активным, контактным, коммуникабельным.

Психомоторные стимуляторы - повышение активности катехоламинов.

Кофеин как фармакологический препарат принадлежит к группе психомоторных стимуляторов. У большинства людей он повышает умственную и физическую работоспособность, уменьшает усталость и сонливость, усиливает сердечную деятельность.

Особую группу психотропных препаратов составляют вещества, стимулирующие выброс дофамина из пресинаптического окончания, в связи с чем уровень возбуждения ЦНС усиливается, уменьшается чувство утомления и потребность в сне, улучшается настроение, ощущается прилив сил. Амфетамины усиливают выброс не только дофамина, но и норадреналина, а также ослабляют их обратный захват. По механизму действия они не устраняют необходимости в отдыхе, а лишь позволяют использовать резервные силы организма, что быстро ведет к физическому и психическому истощению. Наконец, существует значительное количество побочных эффектов на уровне сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Более мягким действием по сравнению с амфетаминами обладает психомоторный стимулятор сиднокарб, усиливающий деятельность в основном норадренергических структур ЦНС; его используют при астенических состояниях, абстинентных синдромах, задержках умственного развития у детей, после травм и инфекций головного мозга.

Кокаин. Его ярко выраженное влияние на нервную систему включает два компонента -- местноанестезирующий и центральный. В ЦНС кокаин функционирует как блокатор обратного захвата дофамина, в результате чего его эффекты оказываются сходными с эффектами амфетаминов. Амфетамины, как и кокаин, истощают пресинаптические запасы дофамина: первые -- усиливая выброс медиатора; второй -- не давая ему возвращаться в везикулы. В последнем случае значительная часть дофамина распадается прямо в синаптической щели.

Наркотические анальгетики - агонисты опиоидных рецепторов - морфин и его производные.

Противосудорожные препараты - бензодиазепины - при легких формах эпилепсии о сравнению с барбитуратами. В таких случаях важно не только снизить вероятность припадков, но и сохранить ЦНС в работоспособном состоянии. Следовательно, оптимальным вариантом является не генерализованное торможение мозга, а избирательное снижение активности нейронов эпилептического очага.

В последнее время особенно эффективными для облегчения состояния эпилептических больных считается совместное введение агонистов ГАМК (бензодиазепинов) и антагонистов глутаминовой кислоты (ламотриджина). В этом случае состояние нервной системы корректируется сразу с двух сторон - за счет усиления тормозных и ослабления возбуждающих процессов. Такой подход позволяет свести к минимуму побочные эффекты, что чрезвычайно важно для сохранения нормального работоспособного состояния мозга пациентов с легкими формами эпилепсии.

Препараты, применяемые для лечения паркинсонизма, не устраняют его причин, а лишь облегчают тяжесть состояния, ослабляют симптоматику. Они делятся на две группы. К первой относятся антагонисты центральных НХР и МХР (циклодол, акинетон). Снижая активность ацетилхолинергических интернейронов полосатого тела, они способны значительно ослабить тремор.

Вторая группа препаратов - L-ДОФА и его производные. Она является непосредственным предшественником дофамина в цепочке синтеза катехоламинов, а также хорошо проходит ГЭБ. Превращаясь в дофамин непосредственно в базальных ганглиях, он восполняет недостаток медиатора, возникший в результате дегенерации черной субстанции. влияние препарата распространяется преимущественно на симптомы ригидности и акинезии.

20. Морфо-функциональная организация ВНС: ее отделы и основные медиаторы

Иннервирует гладкую мускулатуру, сосуды, миокард и железы. Обеспечивает координированную работу, регулирует обмен веществ, обеспечивает поддержание гомеостаза и общее функциональное состояние организма. Обеспечивает контроль и распределение функциональных ресурсов организма (энергетические, пластические, информационные).

Вегетативная часть нервной системы осуществляет иннервацию всех обменных процессов в теле человека, поддерживает постоянство внутренней среды, координирует функции внутренних органов, желез, сердечно-сосудистой системы.

Признаки:

1. Имеет иерархический (гетерархический) принцип организации.

2. Система саморегулирующаяся. Существуют обратные связи от рецепторов внутренних органов и сосудов к центрам ВНС, которые сигналят о состоянии и выполнении команд. Возможно сопоставление результатов с требованием и коррекция работы.

Уровни ВНС:

1. Базовый. Двухнейронные эфферентные звенья симпатического и парасимпатического отдела. Очаговое расположение вегетативных центров, наличие вегетативных нервных узлов (скоплений тел нервных клеток) в нервных сплетениях, двухнейронность эфферентного нервного пути от мозга до рабочего органа, отсутствие сегментарности. Таким образом осуществляется локальная регуляция работы внутренних органов (состояние каждого конкретного органа). Доминирует парасимпатический отдел. Парасимпатический отдел: центральный нейрон - преганглионарное волокно с ацетилхолином и никотиновыми рецепторами, нервный ганглий, постганглионарное волокно с ацетилхолинос и мускариновыми рецепторами. Симпатический отдел с ацетилхолином и норадреналином.Большинство ганглиев интрамуральные.

2. Нервные центры ствола ГМ:

2.1. Центры регуляции сердечнососудистой системы;

2.2. Дыхательный центр;

2.3. Голубое пятно.

Управляют центральными нейронами симпатического и парасимпатического отдела, обеспечивая синхронизированную работу всех систем органов.

3. Высшие вегетативные центры:

3.1. Гипоталамус - высший подкорковый вегетативный центр. Содержит центр потребности, обеспечивает запуск врожденных программ поведения ВНС, нитроэндокринный центр регуляции (серый бугор), внутренние органы, сосуды, железы;

3.2. Кора БП - высшие вегетативные корковые центры. Поясная извилина. Центр, контролирующий эмоциональную сферу, с центрами парасимпатической и симпатической системы. Связь с островком, центр виссеральной чувствительности, обеспечивает произвольный контроль внутреннего состояния, осознание собственного функционального состояния.

21. Сравнительная морфо-функциональная характеристика симпатического и парасимпатического отделов

Таблица 2

Признак	Симпатический	Парасимпатический
Расположение первого нейрона	Боковые рога серого вещества спинного мозга C8-H2	Ядра черепно-мозговых нервов ствола головного мозга; серое вещество спинного мозга S2-S4
Расположение второго нейрона	Ганглии симпатических нервных цепочек (правой и левой), расположенных вдоль позвоночника; узлы нервных сплетений брюшной полости и таза (солнечное и чревное сплетение)	Ганглии рядом с органами головы; ганглии в стенках внутренних органов - интрамуральные ганглии; ганглии в сплетениях рядом с органами таза - подчревное сплетение
Медиатор второго нейрона	Норадреналин	Ацетилхолин
Иннервируемые органы	Стенки внутренних органов и большинства сосудов; железы; органы чувств; потовые железы; гладкомышечные волокна в коже	Блуждающий нер иннервирует большую часть органов грудной и брюшной полости, органы головы; ядра остальных черепно-мозговых нервов (3,7 и 9 пары_ иннервируют органы головы; крестцовая часть иннервирует толстую кишку, мочевой пузырь, половые органы; железы, некоторые сосуды головного мозга и сосуды половых органов
Физиологическое действие	Стимулирует работу сердца и секрецию адреналина из надпочечников. Тормозит деятельность ЖКТ, выделительной и половой систем. Вызывает сокращение сфинктеров желудка, кишечника и мочевого пузыря. Вызывает расширение зрачка и просвета бронхов. Стимулирует энергетический обмен	Тормозит работу сердца и секрецию адреналина. Вызывает расширение иннервируемых кровеносных сосудов. Стимулирует деятельность ЖКТ, выделительной и половой систем Вызывает расслабление сфинктеров желудка, кишечника и мочевого пузыря. Вызывает сужение зрачка и просвета бронхов

Только симпатическая иннервация:

Потовые железы

Кожные мышцы

Большинство сосудов

Мозговое вещество надпочечников

Скелетные мышцы (трофическая иннервация) - симпатические волокна обеспечивает активацию метаболизма мышечных клеток, что повышает эффективность их работы

Только парасимпатическая иннервация:

Некоторые сосуды головного мозга

Сосуды половых органов

Ресничная мышца - окружает хрусталик - сокращаясь, обеспечивает изменение его кривизны - процесс аккомодации

Физиологическое действие симпатической и парасимпатической систем в большинстве случаев имеют противоположную направленность:

Симпатический отдел обеспечивает мобилизацию организма для активного взаимодействия со средой, сопровождается перераспределением и расходованием ресурсов - дестабилизация показателей гомеостаза

Парасимпатический отдел обеспечивает восстановление и накопление ресурсов - стабилизация показателей гомеостаза

Деятельность ВНС находится под контролем высших вегетативных центров - промежуточного и конечного мозга.

22. Гипоталамус, особенности его строения и кровоснабжения. Статины и либерины

В растральной части он отграничен терминальной (пограничной) пластинкой - истончившаяся часть передней области мозолистого тела.

В передней части гипоталамус ограничен зрительной хиазмой - частичных перекрест зрительных нервов

Дно 3 желудочка окружает группа сенсорных нейронов, дендрит которых оплетают кровеносные капилляры стенок 3 желудочка. Это так называемые рецепторы внутренних чувств, которые воспринимают информацию о химическом составе и физико-химических свойств крови. Это все показатели гомеостаза. Таким образом, гипоталамус напрямую получает информацию о состоянии внутренней среды организма.

Гипофиз объединяется с гипоталамусом в гипоталамо-гипофизарную систему, через которую гипоталамус контролирует деятельность гипофиза.

Система состоит из двух частей:

1. Образована воронкой систем сосудов гипоталамуса: артерии, подходящие к передней области гипофиза, ветвятся на капилляры в области серого бугра

Серый бугор - скопление ядер гипоталамуса у основания воронки гипофиза. Здесь особые нейроны, синтезирующие нейрогормоны - нейроэндокринные клетки. Аксоны нейронов образуют синапсы с кровеносными капиллярами, где и выбрасывают в кровь свои нейрогормоны.

Нейрогормоны делятся на:

· Либерины - стимулируют клетки гипофиза

· Статины - тормозят клетки гипофиза

Капилляры собираются в вены, проходящие в воронке гипофиза и несущие кровь с нейрогормонами гипоталамуса в аденогипофиз и промежуточный гипофиз. Здесь вены ветвятся вторично. Нейрогормоны гипоталамуса выходят из крови в ткань гипофиза и воздействуют на его клетки. В ответ клетки гипофиза выбрасывают в кровь свои гормоны. Капилляры вновь собираются в вены, по которым кровь с гормонами гипофиза оттекает к другим железам, органам и тканям.

2. Нейроны двух ядер гипоталамуса синтезируют окситоцин и вазопрессин. Эти гормоны транспортируются по аксонам нейронов, которые образуют гипоталамо-гипофизарный тракт, проходящий в ножки гипофиза в нейрогипофизе. Здесь они выбрасываются в кровь.

23. Две системы регуляции функций в организме: нервная и гуморальная. Взаимодействие и взаимовлияние ЦНС и желез внутренней секреции: гипоталамо-гипофизарная система

Нервная регуляция - координирующее влияние нервной системы на клетки, ткани и органы, приводящие их деятельность в соответствие с потребностями организма и к изменениям окружающей среды.

Гуморальная регуляция - регуляция функций при помощи биологически-активных веществ, которые доставляются к клеткам-мишеням при помощи жидких сред организма (кровь, лимфа и тканевая жидкость).

Ведущую роль играют гормоны. Они синтезируются в клетках желез и выбрасываются путем экзоцитоза.

Виды желез:

1. Экзокринные - внешней секреции

2. Эндокринные - внутренней секреции

3. Железы смешанной секреции - поджелудочная и половые железы

Эндокринная система - группа желез, которые совместно функционируют и направлены на гуморальную регуляцию. Она системна и ее эффекты длительны.

Виды гормональной регуляции:

1. Эндокринная - гормоны выбрасываются в кровь и по кровеносным сосудам транспортируются к клетки-мишени

2. Паракринная - гормоны выбрасываются в межклеточную среду и взаимодействуют с клетками-соседями

3. Аутокринная - гормон выбрасывается в межклеточную среду и путем отрицательной обратной связи тормозит свой собственный выброс.

Свойства гормонов:

1. Вещества, выделяющиеся живыми тканями и не нарушают их жизнедеятельность

2. Обладают специфическим действием - действуют только на те мишени, которые имеют рецепторы к ним

3. Физиологически (биологически) активные вещества - в малых количествах вызывают сильные эффекты

4. Относительно быстро разрушаются - необходим постоянный синтез и секреция

Гипоталамо-гипофизарная система - все гормоны данной системы являются пептидами.

Аденогипофиз синтезирует тропные гормоны - контролирует функции остальных гормонов.

СТГ - соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста) - влияет на практически все клетки тканей и органов. Ускоряет синтез и замедляет распад белков. Обеспечивает рост тканей и костей. Выбрасывается каждые 3-5 часов преимущественно ночью.

Соматостатин обладает общим тормозным воздействием на все пептидные каскады. Повышение содержания соматостатина приводит к снижению уровня активности у всех регуляторных систем.

Патологии:

1. Избыток соматостатина

1.1 В детстве - ускорение роста (соматотропный/гипофизарный гигантизм)

1.2 В зрелом возрасте - акромегалия - увеличиваются те части тела, где есть хрящ, увеличиваются размеры сердца

2. Недостаток соматостатина - низкая активность клеток, снижение числа рецепторов

2.1 В детстве - карликовость - задержка полового развития и бесплодие

2.2 В зрелом возрасте - ожирение/похудение.

ТТГ - тиреотропный гормон (тиреотропин) - стимулирует функции щитовидной железы.

Синтез ТТГ находится под контролем тиролиберина

Функции тиролиберина:

1. Стимулирует центры положительных эмоций

2. Участвует в поддержании уровня бодроствования

3. Подавляет аппетит

АКТГ - адрено-кортикотропный гормон (кортикотропин)

Функции АКТГ:

1. Стимулирует активность клеток коры надпочечников

2. Стимулирует синтез и выброс глюкокортикоидов

АКТГ4-10 попадает в мозговую ткань и вызывает:

1. Стимулиует селлективное внимание

2. Стимулирует процессы обучения

3. Вызывает слабый антидепрессивный эффект

4. Обладает нейропротекторным действием - защищает поврежденные нейроны от гибели и стимулирует восстановление роста отростков

Синтез и секреция АКТГ находится под контролем кортиколиберина гипоталамуса.

Кортиколиберин обладает:

1. Усиливает тревожность

2. Подавляет половое и пищедобывательное поведение

3. Стимулирует когнитивные функции

4. Повышает двигательную активность

Гонадотропины:

1. ФСГ - фолликулостимулирующий гормон

1.1. Стимулирует гаметогенез в яичниках и семенниках

1.2. Запускает сперматогенез, который в дальнейшем поддерживается тестостероном

2. ЛГ - лютеинизирующий гормон

2.1. Стимулирует развитие клеток семенников, которые секретируют тестостерон

2.2. Стимулируют овуляцию

2.3. Стимулируют формирование желтого тела на месте лопнувшего фолликула

2.4. Синтез гормона прогестерона

Синтез и выброс ФСГ и ЛГ находится под контролем люлеберина (фоллиберина) гипоталамуса.

Функции люлиберина:

Повышает эмоциональную реактивность

Стимулирует половое поведение

Оптимизирует когнитивные функции

3. ЛТ - лютеотропный гормон (пролактин) - стимулирует рост молочных желез и лактацию

Тиролиберин стимулирует выброс ЛТ, а дофамин тормозит его выброс.

Патологии:

1. Гипофункция:

1.1. Нервная анарексия - добровольный отказ от пищи, изменение психики, бесплодие

1.2. Марихуана в женском организме нарушает менструационный цикл, в мужском организме снижается количество сперматозоидов

2. Длительный стресс - снижение синтеза гормонов

2.1. Гиперфункция:

2.3 Половые гормоны выбрасываются в избытке

2.2. Раннее половое созревание

Промежуточная доля

МСГ - меланоцитстимулирующий гормон (интермедин). Клетки кожи, синтезирующие меланин - мишень.

1. Положительные эмоции

2. Концентрация внимания

3. Улучшение процессов памяти

МСГ находится под контролем меланостатина и кортиколиберина.

Функции меланостатина:

1. Стимуляция двигательной активности

2. Стимуляция центров положительных эмоций

3. Замедляет разрушение дофаминергических нейронов черной субстанции

Нейрогипофиз выбрасывает в кровь нейрогормоны гипоталамуса.

Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ)

1. Влияя на рецепторы стенок сосудов, стимулирует сокращение гладкой мускулатуры стенок артерий и артериол - сужение сосудов, повышение АД.

2. Вызывая сужение сосудов в почках, усиливает обратное всасывание воды - уменьшается количество выделяемой мочи

3. В мозге стимулирует процессы обучения и памяти, стимулирует центры отрицательных эмоций

Функции окситоцина:

1. Стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки во время родов

2. Стимулирует лактацию

3. Стимулирует сокращение гладких мышц семевыводящих протоков

4. Ухудшает процессы памяти и обучения

5. Стимулирует центры положительных эмоций

6. Стимулирует материнское поведение

Патологии:

1. Недостаток вазопрессина - не сахарный диабет

2. Недостаток окситоцина - невозможность родов

24. Гипофиз: его строение и тропные гормоны. Последствия нарушения функции гипофиза

Вырост дна промежуточного мозга (нижний мозговой придаток). Расположен в выросте клиновидной кости (турецкое седло).

Состоит из 3 долей:

1. Передняя (аденогипофиз) - эпителлиальная ткань, клетки которой выделяют тропные гормоны, регулирующие активность остальных эндокринных желез.

2. Промежуточная доля - эпителлиальная ткань, клетки которой синтезируют меланоцитстимулирующий гормон. Регулирует пигментацию кожи.

3. Нейрогипофиз (задняя доля) - нервная ткань, не синтезирующая гормоны.

Гормоны см. выше.

25. Щитовидная и паращитовидная железы: функции их гормонов, последствия их нарушения

Щитовидная железа расположена на передней поверхности трахеи. Она состоит из двух долей, соединенных перешейком. Щитовидная железа, как и другие эндокринные железы, очень хорошо снабжается кровью, поступающей из крупных артерий.

Выбрасывает тиреоидные гормоны (тироксин Т4 и трийодтиронин Т3)

Функции Т3 и Т4:

1. Регулируют обмен веществ (стимуляция синтеза белков и энергетического обмена) - термогенез

2. Регуляция роста и развития организма - дифференцировка клеток, половое созревание, рост - стимуляция синтеза СТГ)

3. Участие в процессах адаптации - участие в регуляции функций ЦНС, стимуляция деятельности сердечно-сосудистой системы, стимуляция синтеза глюкокортикоидов)

Патологии:

1. Гипотериоз (недостаток):

1.1. У взрослых микседема - снижение уровня обмена веществ, нарушаются функции ЦНС - замедленная реакция на раздражители, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, развитие отеков, падает температура тела, страдает ЖКТ, расстройства половой сферы

1.2. У детей кретинизм - сильная задержка развития, вплоть до полной идиотии

2. Гипертериоз:

2.1. У взрослых Базедова болезнь

2.2. У детей один из вариантов гигантизма

При недостаточном содержании Т₄ и Т₃ в крови усиливается секреция в кровь тиреотропного гормона аденогипофиза (ТТГ). ТТГ действует на мембраны фолликулов щитовидной железы, что приводит к активации клеток фолликулов, тогда распад тиреоглобулина и выброс в кровь Т₄ и Т₃ усиливаются.

Паращитовидные железы - небольшие тельца, расположенные на задней поверхности щитовидной железы и имеющие с ней общую иннервацию и кровообращение.

Функция паратгормона - поддержание постоянного уровня ионов кальция в крови.

Главные органы-мишени для ПТГ - кости, почки и кишечник. При малейшем снижении концентрации ионов кальция в крови этот гормон поступает в кровь, достигает костей и приводит к выбросу кальция из костной ткани. Кроме того, достигая почек, ПТГ усиливает обратное всасывание кальция из мочи в кровь, препятствуя потере кальция, а действия на кишечник, стимулирует всасывание кальция.

Патологии:

1. Гиперпаратиреоз - вымывание кальция из костей и повышение содержания кальция в крови. Страдает функция почек - камни, возникают психические нарушения - депрессии, ослабление рефлексов, ухудшение памяти.

2. Гипопаратиреоз - содержание кальция в крови снижается и повышается нервная и мышечная возбудимость, возникают судороги.

26. Тимус и его вклад в функции иммунной системы. Последствия гиперфункции тимуса

Тимус (вилочковая железа) - непарный орган, состоящий из двух долек и расположен за грудиной на средостении.

Данная железа, помимо секреторной функции, участвует в образовании клеток, вырабатывающих антитела к чужеродным болезнетворным агентам, злокачественным клеткам.

Клетки тимуса вырабатывают и выделяют в кровь следующие гормоны:

1. Тимозины и тимопоэтины стимулируют иммунный ответ организма на разных уровнях. Тимозины усиливают положительный эмоции. Тимопоэтины снижают возбудимость нервных клеток, способствуют расслаблению мышц, вызывают сонливость.

2. Тимолин увеличивая концентрацию ионов кальция в тканях, повышает возбудимость нервной системы, усиливает сокращение мышц, улучшает обучение.

Избыток гормонов тимуса может привести к возникновению аутоиммунных заболеваний. Данные заболевания характеризуются патологическим усилением иммунитета, в результате чего происходит ошибочное уничтожение собственных белковых структур организма, необходимых для поддержания жизнедеятельности.

27. Железы смешанной секреции: поджелудочная и половые. Их функции и последствия их нарушения

Поджелудочная железа - непарный орган, расположенный между желудком, двенадцатиперстной кишкой и селезенкой.

Островки Лангерганса:

1. Альфа - глюкагон

2. Бета - инсулин

3. Дельта - соматостатин

Функции инсулина:

1. Увеличивает поступление аминокислот и особенно глюкозы из крови в клетки тканей - усиление энергетического обмена и синтеза белков

2. Стимулирует образование гликогена из глюкозы

3. Ускоряет поглощение и отложение жиров в жировых депо организма

Секреция инсулина стимулируется повышенной концентрацией глюкозы и АК в крови, угнетается адреналином, глюкагоном и соматостатином

Глюкагон - антагонист инсулина - повышает содержание глюкозы в крови. Орган-мишень - печень. Стимулирует распад жиров и выход продуктов их распада в кровь.

Соматостатин - действует паракринно. Тормозит секрецию инсулина и глюкагона - участвует в регуляции углеводного и липидного обмена.

Патологии:

1. Недостаток секреции инсулина - сахарный диабет

2. Гиперфункция поджелудочной - инсулиновый шок

Половые железы.

У женщин - яичники, выделяющие во внешнюю среду яйцеклетки, а во внутреннюю эстраген и пролактин.

У мужчин - семенники, выделяющие во внешнюю среду сперматозоиды, а во внутреннюю андрогены.

У всех половых гормонов стероидная природа и ядерная рецепция. Образование и секрецию регулируют гонадотропины аденогипофиза (ФСГ и ЛГ), которые находятся под контролем гипоталамического рилизинг-фактора люлибеина.

Клетки Лейгида - основное место секреции мужских гормонов - тестостерона и дигидростерона.

Функции мужских гормонов:

1. Стимуляция образования сперматозоидов

2. Секреция компонентов спермы, обеспечивающих жизнеспособность сперматозоидов

3. Тормозит секрецию ФСГ и ЛГ клетками аденогипофиза

4. Выполняют роль белковых анаболиков, стимулируя синтез белка и ускорения роста костей.

Патологии:

1. Гиперфункция семенников (гипергонанизм) - приводит к преждевременному половому развитию - быстрый рост тела, раннее формирование вторичных половых признаков

2. Гипофункция семенников (гипогонанизм) - недостаточное развитие внутренних и/или наружных половых органов и вторичных половых признаков.

Женские половые органы - яичники - формирование яйцеклетки.

Функции эстрогена, эстрадиол и прогестерона:

1. Контроль за менструальным циклом и родами

2. Ответственность за развитие вторичных половых признаков

3. Анаболические эффекты - усиленное созревание костной ткани

4. Снижение уровня холестерина в крови - свертываемость крови

Патологии:

1. Аменорея - снижение функционирования системы гипоталамус - аденогипофиз - яичники - прекращение менструаций

2. Гиперфункция - повышенное половое влечение, преждевременное половое созревание, раннее прекращение роста

28. Надпочечники: кора и мозговое вещество. Их гормоны: функции и последствия их нарушения. Понятие о симпато-адреналовой системе

Надпочечники - парные железы внутренней секреции, расположенные на полюсах почек.

Слои надпочечников:

1. Корковый (минералкортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны - программные эффекты)

2. Мозговой (адреналин и норадреналин)

Минералкортикоиды регулируют обмен натрия и калия.

Альдостерон - основной минералкортикоид. Мишень - почки

Функции альдостерона:

1. Задержка в организме воды и натрия

2. Выведение калия

Основной глюкокорикоид - гидрокортизол (кортизол)

Функции кортизола:

1. Является регулятором углеводного обмена, усиливая цепь реакций, приводящих к образованию глюкозы

2. Тормозит расход глюкозы в периферических органах и тканях

3. Тормозится проникновение пищевых АК из крови в клетки - стимуляция процессов распада белка в тканях

4. Тормозит образование жиров

5. Подавляет развитие воспаления

6. Угнетают иммунитет, подавляя образование антител к чужеродным белкам

7. Необходим для создании реакции на сильные раздражители, приводящие к развитию стресса

8. Препятствует кровопотере и способствует развитию сосудосуживающего эффекта НА, сужает мелкие кровеносные сосуды

9. Усиливает сократительную способность сердечной мышцы

10. Помогает лучше переносить состояние физиологического шока

Секреция глюкокортикоидов регулируется АКТГ - стимулируется рост коры надпочечников

Функции адреналина и норадреналина:

1. Мобилизация всех сил человека в случае ситуации, требующей большого физического или умственного напряжения, при травме, инфекции или испуге

2. Увеличение частоты сердечных сокращений

3. Повышается АД

4. Учащение дыхания и расширение просвета бронхов

5. Тормоз ЖКТ и половой системы

6. Стимуляция энергетического обмена

7. Повышение возбудимости структур головного мозга

Патологии:

1. При разрушении клеток коры надпочечников развивается болезнь Аддисона - могут развиваться патологии половой системы

2. При усиленной секреции кортиколиберина или АКТГ наблюдается гиперфункция коры надпочечников - синдром Кушинга

3. Адреногенитальный синдром - врожденное отсутствие ферментов, необходимых для синтеза кортизола

Симпато-адреаналовая система: центр симпатической НС, голубое пятно, центральные нейроны симпатической НС, мозговое вещество надпочечников, выброс адреналина.

29. Эпифиз: его функции и роль в регуляции суточных и сезонных ритмов

Эпифиз -- маленькая железа, массой всего 170 мг, являющаяся выростом крыши третьего желудочка мозга и расположенная между верхними буграми четверохолмия. С мозгом эпифиз соединен полой ножкой, в которую заходит карман третьего желудочка.

Эпифиз обладает светочувствительностью, и именно через него режим освещенности влияет на циркадные (суточные) ритмы у филогенетически древних видов, например рептилий. У млекопитающих эпифиз также участвует в регуляции циркадных ритмов. В эпифиз по нервным путям непрерывно поступает информация о степени освещенности, ритмичном чередовании дня и ночи.

Гормон эпифиза -- мелатонин по своему химическому строению является модификацией медиатора ЦНС серотонина, который в свою очередь синтезируется из аминокислоты триптофана. Секреция мелатонина уменьшается на свету и усиливается в темноте. Показано увеличение секреции этого гормона у слепых людей.

Мелатонин обладает мембранной рецепцией и действует через систему G-белков на активность аденилатциклазы, подавляя ее.

Под воздействием мелатонина происходят изменения в обмене черного пигмента -- меланина, локализованного в коже, радужке, сетчатке, некоторых структурах мозга, в результате кожа светлеет, повышается чувствительность фоторецепторов сетчатки.

Таким образом, в отношении действия на обмен меланина мелатонин является антагонистом гормона гипофиза МСГ, вызывающего потемнение кожи. Описан целый ряд воздействий мелатонина на гипоталамо-гипофизарную систему и ряд периферических эндокринных желез, причем эти эффекты выражаются в подавлении секреции гормонов, усиливающих обмен веществ и стимулирующих рост. Среди этих гормонов -- тиролиберин, люлиберин, тироксин, инсулин, гормоны коры надпочечников, половые гормоны. Вместе с нервными влияниями, осуществляемыми некоторыми ядрами гипоталамуса, мелатонин участвует в обеспечении суточных ритмов человека, в том числе и ритмов секреции ряда гормонов. Мелатонин -- антигонадотропный гормон. Его секреция снижается при половом созревании, что стимулирует замыкание системы гипоталамус -- гипофиз -- гонады.

Мелатонин обладает целым рядом воздействий на функции мозга. Так, увеличенное образование и секреция его в темноте может приводить к депрессии у лиц, вынужденных бодрствовать и работать в темное время суток. Повышенный уровень мелатонина индуцирует сонливость, вялость, может вызвать длительный глубокий сон.

По-видимому, угнетая синтез некоторых факторов, усиливающих рост тканей, ускоряющих деление клеток, мелатонин может тормозить развитие опухолей.

Нарушения в функционировании эпифиза наблюдаются относительно редко. Однако при возникновении опухоли эпифиза возникает закупорка канала, соединяющего третий и четвертый мозговые желудочки, возрастает внутричерепное давление, ухудшается зрение, иногда -- слух. И хотя хирургическое удаление опухоли эпифиза трудновыполнимо, это единственный метод лечения.

30. Общий адаптационный синдром: его фазы и нейро-гуморальные механизмы

Стресс по Г. Селье - генерализованная неспецифическая реакция организма на стрессор, которая обеспечивает создание оптимального функционального состояния организма, необходимого для создания адекватного ответного действия. Адаптация к собственному поведению.

В организме происходят генерализованные перестройки в работе всех систем органов, желез, сосудов и они направлены на адаптацию к выбранной текущей поведенческой реакции организма. Благодаря этому ответная поведенческая реакция должна быть эффективной.

Реакция неспецифическая потому что если воздействие оценивается как стрессор, то не важно какой его характер, механизмы, которые запускают ОАС одинаковы (см. воронка Шеррингтона).

Стрессор - любое воздействие, которое выходит за границы адекватной нормы данного организма:

1. Сильное, неблагоприятное воздействие, которое отрицательно влияет на организм;

2. Сильная, неблагоприятная физиологическая или психическая реакция на воздействие;

3. Любые сильны ярковыраженные физиологические реакции организма, даже благоприятные.

ОАС - неспецифический компонент общей ответной реакции организма на стрессор, который обеспечивает:

1. Мобилизацию организма;

2. Перераспределение энергии и пластических ресурсов между разными системами органов;

3. Создание определенного общего функционального состояния.