Патологическая физиология

45. Озноб характерен для: 1) первой стадии лихорадки; 2) второй стадии лихорадки; 3) третьей стадии; 4) stadium fastigii; 5) stadium decrementi.

46. Озноб возникает чаще при: 1) постепенном подъеме температуры; 2) быстром подъеме температуры; 3) критическом падении температуры; 4) литическом падении температуры; 5) медленном падении температуры.

47. Озноб более выражен при: 1) небольшой разнице между температурой кожи и температурой крови; 2) значительной разнице между температурой кожи и температурой крови; 3) нормальной температуре в подмышечной области и пониженной температуре крови; 4) нормальной температуре в подмышечной области и повышенной температуре крови; 5) нормальной температуре в подмышечной области и повышенной температуре в прямой кишке.

48. Увеличение теплопродукции во внутренних органах называется: 1) несократительным термогенезом; 2) физической теплопродукцией; 3) сократительным термогенезом; 4) продукцией тепла за счёт работы мышц; 5) физической теплоотдачей.

49. Стимуляция несократительного термогенеза проявляется в виде: 1) мышечной дрожи; 2) усиления обмена веществ; 3) уменьшения потоотделения; 4) сужения артериол; 5) миотонического напряжения.

50. При лихорадке снижение эффективности механизмов теплоотдачи проявляется: а) мышечной дрожью; б) напряжением мышц; в) сужением просвета артериол кожи; г) активацией обмена веществ; д) уменьшением потоотделения: 1) а, б, в, г; 2) б, в, д; 3) в, д; 4) а, г; 5) в, д.

51. Бледность кожных покровов характерна для: 1) первой стадии лихорадки; 2) второй стадии лихорадки; 3) третьей стадии; 4) stadium fastigii; 5) stadium decrementi.

52. В stadium fastigii происходит: 1) подъем температуры тела; 2) стояние температуры на повышенном уровне; 3) снижение температуры до нормы; 4) активация механизмов теплоотдачи; 5) торможение механизмов теплопродукции.

53. Для 2 стадии лихорадки характерно: 1) преобладание теплопродукции над теплоотдачей; 2) равновесие процессов теплоотдачи и теплопродукции; 3) преобладание теплоотдачи над теплопродукцией; 4) усиление процессов теплопродукции; 5) ослабление процессов теплоотдачи.

54. Во 2 стадию лихорадки происходит: 1) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и повышение чувствительности к холоду; 2) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и снижение к холоду; 3) относительная сбалансированность чувствительности гипоталамических центров к теплу и холоду; 4) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и к холоду; 5) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и нормальная чувствительность к холоду.

55. При высокой температуре ощущение жара является характерным для: 1) первой стадии лихорадки; 2) второй стадии лихорадки; 3) третьей стадии лихорадки; 4) stаdium decrementi; 5) stadium incrementi.

56. В stadium decrementi происходит: 1) подъем температуры тела; 2) стояние температуры на повышенном уровне; 3) снижение температуры до нормы; 4) активация механизмов теплопродукции; 5) торможение механизмов теплоотдачи.

57. Для 3 стадии лихорадки характерно: 1) преобладание теплопродукции над теплоотдачей; 2) равновесие процессов теплоотдачи теплопродукции; 3) преобладание теплоотдачи над теплопродукцией; 4) усиление процессов теплопродукции; 5) ослабление теплоотдачи.

58. В 3 стадию лихорадки происходит: 1) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и повышение чувствительности к холоду; 2) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и снижение к холоду; 3) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и холоду; 4) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и к холоду; 5) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и нормальная чувствительность к холоду.

59. В 3 стадию лихорадки наблюдается: 1) усиленное образование эндогенных пирогенов; 2) постепенное снижение продукции пирогенных цитокинов; 3) увеличение образования простагландинов Е₂; 4) увеличение синтеза цАМФ; 5) усиление обмена веществ.

60. Вставьте звено в патогенезе 3 стадии лихорадки: прекращение действия первичного пирогена снижение продукции лейкоцитарных пирогенов снижение активности ? снижение простагландинов Е₂ снижение цАМФ в нейронах переднего гипоталамуса: 1) липоксигеназы; 2) моноаминооксидазы; 3) супероксиддисмутазы; 4) сукцинатдегидрогеназы; 5) циклооксигеназы.

61. В 3 стадию лихорадки температура установочной точки: 1) возвращается до нормального уровня; 2) опускается ниже нормы; 3) остается на высоком уровне; 4) поднимается выше нормы; 5) остается на прежнем уровне.

62. Снижение уровня установочной температурной точки происходит в результате: 1) увеличения активности фосфолипазы А₂ в нейронах центра терморегуляции; 2) увеличения активности циклооксигеназы в нейронах центра терморегуляции; 3) уменьшения содержания арахидоновой кислоты в нейронах центра терморегуляции; 4) уменьшения цАМФ в нейронах центра терморегуляции; 5) уменьшения интерлейкина-6 в нейронах центра терморегуляции.

63. Усиление теплоотдачи в 3 стадию лихорадки связано с: 1) расширением периферических сосудов и уменьшением потоотделения; 2) увеличением потоотделения и спазмом периферических сосудов; 3) расширением периферических сосудов и усилением потоотделения; 4) нормализацией потоотделения и спазмом периферических сосудов; 5) сокращением периферических сосудов и уменьшением потоотделения.

64. Потоотделение наиболее выражено в: 1) первой стадии лихорадки; 2) второй стадии лихорадки; 3) третьей стадии лихорадки; 4) stadium incrementi; 5) stadium fastigii.

Типы лихорадки

65. Субфебрильный (слабый) подъем температуры до: 1) 38,0⁰С; 2) 39,0⁰С; 3) 40,0⁰ С; 4) 41,0⁰С; 5) 42,0⁰ С и выше.

66. Фебрильный (умеренный) подъем температуры от: 1) 37⁰С до 38⁰ С; 2) 38⁰ С до 39⁰ С; 3) 37⁰ С до 39⁰ С; 4) 39⁰ С до 41⁰ С; 5) 40⁰С до 41⁰С.

67. Пиретический (высокий) подъем температуры от: 1) 39⁰ С до 40⁰ С; 2) 38⁰ С до 40⁰ С; 3) 39⁰С до 41⁰ С; 4) 37⁰ С до 38⁰ С; 5) 38⁰ С до 39⁰ С.

68. Гиперпиретический (чрезмерный) подъем температуры: 1) 40⁰ С и более; 2) 41⁰ С и более; 3) 42⁰ С и более; 4) 39⁰ С и более; 5) 37⁰ С и более.

69. При постоянной (febris continua) лихорадке суточные колебания температуры: 1) не более 1⁰С; 2) 1,5-2,0⁰С; 3) 2-3⁰С; 4) 3-5⁰С; 5) не закономерны.

70. Постоянная (febris continua) лихорадка возникает при: 1) гнойной инфекции; 2) малярии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) сепсисе; 5) туберкулёзе.

71. Для послабляющей (febris remittens) лихорадки характерны: 1) большие колебания температуры; 2) колебания суточной температуры в 1-2⁰С; 3) незакономерные колебания суточной температуры; 4) колебания суточной температуры в 3-5⁰С; 5) колебания суточной температуры в 1⁰С.

72. Послабляющая (febris remittens) лихорадка возникает при: 1) гнойной инфекции; 2) малярии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) сепсисе; 5) вирусных и бактериальных инфекциях.

73. Для перемежающейся (febris intermittens) лихорадки характерны: 1) суточные колебания температуры не более 1⁰С; 2) большие размахи температуры со снижением утренних показателей до нормы и ниже; 3) суточные колебания температуры в 3-5⁰С; 4) незакономерные колебания температуры; 5) суточные колебания температуры в 1-2⁰С.

74. Перемежающаяся (febris intermittens) лихорадка возникает при: 1) гнойной инфекции; 2) крупозной пневмонии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) сепсисе; 5) вирусных и бактериальных инфекциях.

75. Для изнуряющей (febris hectica) лихорадки характерны: 1) суточные колебания температуры в 3-5⁰C; 2) отсутствие закономерных колебаний суточной температуры; 3) суточные колебания температуры не более 1⁰C; 4) суточные колебания температуры в 1-2⁰C; 5) суточные колебания температуры в 2-3⁰C.

76. Изнуряющая (febris hectica) лихорадка возникает при: 1) гнойной инфекции; 2) крупозной пневмонии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) экссудативном плеврите; 5) тонзиллите.

77. Для атипичной (febris atypica) лихорадки характерны: 1) суточные колебания температуры в 3-5⁰C; 2) отсутствие закономерных колебаний суточной температуры; 3) суточные колебания температуры не более 1⁰C; 4) суточные колебания температуры в 1-2⁰C; 5) суточные колебания температуры в 2-3⁰C.

78. Атипичная (febris atypica) лихорадка возникает при: 1) сепсисе; 2) малярии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) экссудативном плеврите; 5) тонзиллите.

Нарушения обмена веществ.

Изменения функций органов и систем

79. При лихорадке основной обмен обычно: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) не изменяется; 4) зависит от вида эндогенного пирогена; 5) зависит от пола больного.

80. Изменения углеводного обмена при лихорадке: 1) усиливается гликогенолиз в печени; 2) усиливается гликогенез в печени; 3) увеличивается проницаемость мембран клеток для глюкозы; 4) тормозится гликолиз; 5) тормозится окисление глюкозы.

81. Изменения жирового обмена при лихорадке: 1) усиливается окисление жиров; 2) усиливается отложение жира в жировых депо; 3) понижается липолиз; 4) уменьшается содержание липидов в крови; 5) преобладают процессы анаболизма.

82. Изменения жирового обмена при лихорадке: 1) усиливается кетогенез; 2) усиливается отложение жира в жировых депо; 3) понижается липолиз; 4) уменьшается содержание липидов в крови; 5) уменьшается окисление липидов.

83. Изменения белкового обмена при лихорадке: 1) подавление протеолиза; 2) преобладание анаболических процессов; 3) гипоазотемия; 4) отрицательный азотистый баланс; 5) усиливается всасывание и переваривание белков.

84. При лихорадке органное кровообращение и микроциркуляция: 1) увеличиваются; 2) уменьшаются; 3) не изменяются; 4) зависят от происхождения лихорадки; 5) зависят от клетки-продуцента лейкоцитарного пирогена.

85. Частота сердечных сокращений при лихорадке, как правило,: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) не изменяется; 4) зависит от скорости образования пирогенных цитокинов; 5) зависит от содержания простагландина Е₂.

86. При повышении температуры тела на 1⁰ С деятельность сердца ускоряется на: 1) 1 - 2 удара в минуту; 2) 3 - 5 ударов в минуту; 3) 6 - 7 ударов в минуту; 4) 8 -10 ударов в минуту; 5) 18 -20 ударов в минуту.

87. Тахикардия при лихорадке возникает в результате: 1) воздействия тепла на центры теплоотдачи; 2) воздействия тепла на установочную точку; 3) воздействия тепла на центры теплопродукции; 4) прямого действия тепла на синусовый узел сердца; 5) действия первичных пирогенов на сосудодвигательный центр.

88. Тахикардия при лихорадке возникает в результате: 1) воздействия тепла на центры теплоотдачи; 2) воздействия тепла на установочную точку; 3) воздействия тепла на холодовые рецепторы; 4) повышения тонуса симпатической нервной системы; 5) повышения тонуса парасимпатической нервной системы.

89. Артериальное давление в 1 стадию лихорадки: 1) не изменяется; 2) понижается, иногда очень резко; 3) повышается; 4) незначительно снижается; 5) зависит от вида возбудителя.

90. Артериальное давление во 2 стадию лихорадки: 1) не изменяется или незначительно повышается; 2) понижается, иногда очень резко; 3) значительно повышается; 4) зависит от содержания простагландинов Е₂; 5) зависит от содержания цАМФ в нейронах гипоталамуса.

91. Артериальное давление в 3 стадию лихорадки: 1) не изменяется; 2) незначительно повышается; 3) понижается; 4) резко повышается; 5) зависит от функции синусового узла.

92. Коллапс может развиться в: 1) первую стадию лихорадки; 2) вторую стадию лихорадки; 3) третью стадию лихорадки; 4) stadium incrementi;5) stadium fastigii.

93. Ударный и минутный объем кровообращения при лихорадке: 1) повышаются; 2) незначительно понижаются; 3) не изменяются; 4) резко понижаются; 5) зависят от уровня венозного давления.

94. В 1 стадию лихорадки частота дыхания обычно: 1) урежается; 2) увеличивается; 3) не изменяется; 4) зависит от изменение тонуса парасимпатической нервной системы; 5) зависит от изменение тонуса симпатической нервной системы.

95. Изменения дыхания во 2 стадию лихорадки: 1) урежение частоты дыхания; 2) учащение частоты дыхания; 3) дыхание Биота; 4) дыхание Куссмауля; 5) терминальное дыхание.

96. Кровоснабжение почек в 1 стадию лихорадки: 1) усиливается; 2) незначительно уменьшается; 3) не изменяется; 4) резко уменьшается; 5) зависит от содержания вазопрессина.

97. Увеличение диуреза в 1 стадию лихорадки связано с: 1) увеличением секреции альдостерона; 2) увеличением секреции антидиуретического гормона; 3) перераспределением кровотока; 4) выведением из тканей хлоридов; 5) выведением из тканей воды.

98. Диурез снижается в: 1) первую стадию лихорадки; 2) вторую стадию лихорадки; 5) третью стадию лихорадки; 4) stadium decrementi; 5) stadium incrementi.

99. Снижение диуреза во 2 стадию лихорадки связано с: 1) увеличением секреции альдостерона; 2) увеличением секреции антидиуретического гормона; 3) перераспределением кровотока; 4) выведением из тканей хлоридов; 5) выведением из тканей воды.

100. Увеличение диуреза в 3 стадию лихорадки связано с: 1) увеличением секреции альдостерона; 2) увеличением секреции антидиуретического гормона; 3) перераспределением кровотока; 4) повышенным выведением из тканей воды и хлоридов; 5) усилением кровоснабжения почек.

101. Изменения системы пищеварения при лихорадке: а) снижение слюноотделения; б) угнетение моторики желудка; в) усиление моторики кишечника; г) активация процессов гниения в кишечнике; д) усиление аппетита: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) а, б, г; 4) в, г, д; 5) а, г, д.

Отличия лихорадки от перегревания

102. Более легко человек переносит: 1) лихорадку; 2) солнечный удар; 3) перегревание; 4) тепловой удар; 5) гипертермию.

103. Перегревание в отличие от лихорадки возникает при действии: 1) экзогенных инфекционных пирогенов; 2) экзогенных неинфекционных пирогенов; 3) лейкоцитарных пирогенов; 4) пирогенных цитокинов; 5) высокой температуры окружающей среды.

104. Перегревание в отличие от лихорадки возникает при: 1) действии экзогенных инфекционных пирогенов; 2) действии экзогенных неинфекционных пирогенов; 3) действии эндогенных пирогенов; 4) повреждении центра терморегуляции; 5) действии продуктов альтерации тканей.

105. Перегревание в отличие от лихорадки возникает: 1) только у гомойотермных животных; 2) только у пойкилотермных животных; 3) у гомойотермных и пойкилотермных животных; 4) только у высших млекопитающих; 5) только у человека.

106. Основное звено патогенеза при перегревании: 1) изменение положения установочной точки; 2) нарушение терморегуляции; 3) действие лейкоцитарного пирогена на нейроны гипоталамуса; 4) синтез простагландина Е₂; 5) синтез лейкотриенов.

107. Механизмы терморегуляции сохранены при: 1) гипертермии; 2) перегревании; 3) лихорадке; 4) солнечном ударе; 5) тепловом ударе.

108. При перегревании в отличие от лихорадки установочная точка температурного гомеостаза: 1) повышается; 2) не изменяется; 3) понижается; 4) зависит от вида экзогенного пирогена; 5) зависит от вида лейкоцитарного пирогена.

109. Организм принимает активное участие в повышении температуры тела при: 1) лихорадке; 2) перегревании; 3) гипертермии; 4) солнечном ударе; 5) тепловом ударе.

110. Значение перегревания для организма: 1) всегда положительное; 2) всегда отрицательное; 3) зависит от стадии; 4) зависит от сочетания элементов защиты и повреждения; 5) зависит от уровня повышения установочной точки.

111. Жаропонижающие средства используют при: 1) гипертермии; 2) перегревании; 3) лихорадке; 4) солнечном ударе; 5) тепловом ударе.

112. Понижение температуры при перегревании достигается применением: 1) нестероидных препаратов; 2) стероидных препаратов; 3) физических методов охлаждения; 4) антибиотиками; 5) антисептиками.

Значение лихорадки для организма

113. Положительная роль лихорадки: 1) активация фагоцитоза; 2) стимулирование жизнедеятельности микроорганизмов; 3) уменьшение выработки антител; 4) снижение антитоксической функции печени; 5) торможение выработки интерферона.

114. Положительная роль лихорадки: 1) торможение синтеза антител; 2) развитие отрицательного азотистого баланса; 3) увеличение образования интерферона; 4) торможение процесса фагоцитоза; 5) подавление дезинтоксикационной функции печени.

115. Положительная роль лихорадки: 1) усиление синтеза антител; 2) увеличение синтеза лейкотриенов; 3) торможение фагоцитоза; 4) торможение образования интерферона; 5) торможение стресс-реакции.

116. Положительная роль лихорадки: 1) усиление антитоксической функции печени; 2) торможение обменных процессов в гепатоцитах; 3) уменьшение белоксинтезирующей функции печени; 4) снижение барьерной функции печени; 5) синтез белков острой фазы.

117. Положительная роль лихорадки: 1) торможение размножения микроорганизмов; 2) повышение резистентности микробов к антибиотикам; 3) облегчение распространения бактерий по организму; 4) стимуляция жизнедеятельности микроорганизмов; 5) торможение фагоцитоза.

118. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при лихорадке: 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от состояния нейронов переднего гипоталамуса; 5) зависит от причины лихорадки.

119. Резистентность микроорганизмов к антибиотикам при лихорадке: 1) понижается; 2) незначительно повышается; 3) не изменяется; 4) резко повышается; 5) зависит от вида возбудителя.

120. Отрицательная роль лихорадки: 1) потеря сознания, судороги; 2) возникновение децеребрационной ригидности; 3) усиление барьерной функции печени; 4) стимуляция выработки антител; 5) стимуляция фагоцитоза.

121. Отрицательная роль лихорадки: 1) функциональная перегрузка органов; 2) активация стресс-реакции; 3) активация системы иммунитета; 4) бактерицидный эффект; 5) бактериостатический эффект.

122. Отрицательная роль лихорадки: 1) гиперкоагуляция белков крови; 2) повышение активности лизоцима; 3) инактивация чужеродных агентов; 4) активация системы гипофиз-надпочечники; 5) способствует размножению бактерий.

Принципы и методы лечения лихорадки. Пиротерапия.

123. Абсолютным показанием к назначению жаропонижающих препаратов является: 1) субфебрильная температура; 2) пиретическая и гиперпиретическая температура; 3) фебрильная температура; 4) любое повышение температуры; 5) субфебрильная и фебрильная температура.

124. Показанием к более раннему назначению жаропонижающих средств является наличие у больного: 1) сердечной недостаточности; 2) сифилиса; 3) почечной гипертензии; 4) гонореи; 5) парезов и параличей периферических нервов.

125. Показанием к более раннему назначению жаропонижающих средств является наличие у больного: 1) почечной недостаточности; 2) сифилиса; 3) почечной гипертензии; 4) постинфекционного артрита; 5) выраженных рубцов.

126. Этиотропное лечение при лихорадке инфекционного происхождения: 1) нестероидные противовоспалительные препараты; 2) стероидные противовоспалительные препараты; 3) антибиотики; 4) аспирин; 5) пирогенал.

127. Патогенетическое лечение при лихорадке: 1) нестероидные противовоспалительные препараты; 2) противовирусные препараты; 3) антибактериальные препараты; 4) антисептики; 5) сульфаниламидные препараты.

128. Нестероидные противовоспалительные препараты снижают лихорадку путём подавления активности: 1) циклооксигеназы; 2) моноаминооксидазы; 3) холинэстеразы; 4) каталазы; 5) миелопероксидазы.

129. Приём нестероидных противовоспалительных препаратов приводит к: 1) увеличению цАМФ; 2) увеличению интерлейкина-1; 3) увеличению фактора некроза опухолей; 4) уменьшению простагландинов Е₂; 5) уменьшению пирогенов.

130. Блокируют синтез простагландинов Е₂: 1) ацетилсалициловая кислота; 2) пирогенал; 3) пенициллин; 4) прооксиданты; 5) антисептики.

131. Глюкокортикоиды лихорадку: 1) усиливают; 2) тормозят; 3) пролонгируют её течение; 4) утяжеляют её течение; 5) переводят в гипертермию.

132. Симтоматическое лечение при лихорадке: 1) аспирин; 2) парацетамол; 3) антибиотики; 4) глюкокортикоиды; 5) обезболивающие препараты.

133. Симтоматическое лечение при лихорадке: 1) аспирин; 2) парацетамол; 3) аминазин; 4) противовирусные препараты; 5) кардиотропные препараты.

134. Показания для пиротерапии: 1) сахарный диабет; 2) кожные болезни; 3) заболевания сердца; 4) заболевания лёгких; 5) заболевания эндокринной системы.

135. Показания для пиротерапии: 1) сифилис; 2) геморрагические диатезы; 3) иммунодефициты; 4) пневмония; 5) пороки сердца.

136. Показания для пиротерапии: 1) рубцовые контрактуры; 2) хронический гастрит; 3) аппендицит; 4) сердечно-сосудистая недостаточность; 5) лёгочная недостаточность.

137. Показания для пиротерапии: 1) спаечная болезнь; 2) заболевания желудка; 3) иммунодефициты; 4) заболевания лёгких; 5) заболевания сердца.

138. Показания для пиротерапии: 1) травмы периферических нервов; 2) сотрясение мозга; 3) атеросклеротические поражения сосудов; 4) сердечно-сосудистая недостаточность; 5) лёгочная недостаточность.

139. Противоопухолевые эффекты пиротерапии: 1) торможение митозов в опухолевых клетках; 2) активация ферментов в опухолевых клетках; 3) уменьшение глутатиона в опухолевых клетках; 4) понижение вязкости крови; 5) развитие гипероксии.

140. Противопоказания к пиротерапии: 1) заболевания сердца; 2) гипертиреоз; 3) травма спинного мозга; 4) заболевания лёгких; 5) сифилис.

Тема № 4. Опухоли

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, биологические особенности опухолевого роста и механизмы антибластомной резистентности.

Задачи обучения:

1. Знать этиологические факторы, способствующие развитию опухолей.

2. Знать стадии патогенеза опухолей

3. Сформировать представление об основных теориях канцерогенеза.

4. Знать иммунные и неиммунные факторы антибластомной резистентности организма.

5. Иметь представление об основных принципах профилактики и терапии опухолей.

Основные вопросы темы:

1. Биологические особенности опухолевого роста. Виды атипизма. Основные отличия злокачественных и доброкачественных опухолей.

2. Этиология опухоли: химические, физические, биологические канцерогены. Роль онковирусов в канцерогенезе.

3. Характеристика стадий трансформации, промоции, прогрессии опухолевого роста. 4. Метастазирование: пути, этапы.

5. Основные теории онкогенеза. Этапы химического, физического и вирусного канцерогенеза.

6. Концепция онкогена: активация протоонкогенов (точечная мутация, амплификация, транслокация), депрессия активности генов-супрессоров, нарушений механизмов апоптоза и репарации ДНК. Значение клеточных онкогенов, роль онкобелков в канцерогенезе, их виды.

7. Взаимоотношение опухоли и организма. Системное влияние новообразований. Паранеопластические синдромы. Опухолевая кахексия.

8. Особенности опухолевого роста в детском возрасте.

9. Антибластомная резистентность организма: антиканцерогенные, антимутационные и антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты организма. Значение депрессии антибластомной резистентности в возникновении и развитии опухолей.

10. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста.

Методы обучения и преподавания:

Обсуждение темы занятия.

Тестирование

Решение ситуационных задач.

Доклад и его обсуждение: “Канцерогенез как комплексное изменение генома злокачественной клетки”.

Литература на русском языке

основная:

Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. - С. 245 - 268.

Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н. - Элиста, 1994. - С. 211- 238.

дополнительная:

Окулов В.Б., Зубова С.Г. Адаптивные реакции клетки как основа прогрессии опухолей //Вопросы онкологии - 2000, № 5 - С.505-512.

Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д.- М: Триада- Х, 2000 - С. 290 - 314.

Кампанелла Л. Некоторые причины возникновения опухолей: точка зрения химика-аналитика //Экспериментальная онкология - 2001, № 1 - С. 76 - 78.

Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - 3- изд. - М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 224 - 253.

Канцерогенез : руководство /Под ред. Заридзе Д.Г.. - М. : Медицина, 2004. - 574 с

Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1. - М,:ГЭОТАР-МЕД, 2006 - С. 586 - 623.

Патофизиология //Под ред.Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. - Томск:Изд-во Том.ун-та,2006 - С.366-400.

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант.

Глоссарий

Атипизм (a- отсутствие + typos- образец)- отличие, необычность.

Биопсия (byo- относящийся к жизни + opsis- зрение)- прижизненное взятие небольшого объема ткани для микроскопического исследования с диагностической целью.

Бластома - злокачественная опухоль.

Канцероген (cancer- злокачественная опухоль)- фактор или вещество, обладающие способностью вызвать возникновение злокачественных опухолей.

Канцерогенез - процесс возникновения и развития злокачественной опухоли.

Карцинома - злокачественная опухоль эпителиальной ткани.

Кахексия (kakos - плохой + hexis- состояние)- крайняя степень истощения организма.

Коканцероген- фактор, сам не вызывающий развития опухоли, но ускоряющий ее возникновение при одновременном воздействии с онкогенными агентами.

Малигнизация (malidnus- гибельный, злокачественный)- приобретение клетками нормальной или патологически измененной ткани свойств клеток злокачественной опухоли.

Метаплазия - стойкое превращение одного типа ткани в другой.

Метастаз (meta- расположение между + stasis- состояние)- новый очаг опухолевого или воспалительного процесса, развивавшийся в результате переноса патологического материала (опухолевых клеток) из другого аналогичного очага.

Онковирус - вирус, обусловливающий превращение инфицируемых им клеток из нормальных в опухолевые.

Онкорновирусы - РНК- содержащие онкогенные вирусы.

Пенетрация (penetratio- проникновение)- форма распространения деструктивного процесса путем проникновения его с пораженного органа на механически прилежащий к нему орган или ткани.

Прогрессия (progressio- движение вперед)- нарастание морфологического, биохимического, функционального и других видов атипизма опухоли в процессе ее роста.

Регенерация (regeneratio- возрождение)- восстановление утраченных или поврежденных частей органов, тканей, клеток и их органоидов.

Репарация (reparatio- восстановление)- восстановление поврежденных внутриклеточных структур, клеток и тканей.

Саркома - злокачественная опухоль, развивающаяся из соединительной ткани.

Экспансивный (expansio- расширение)- рост с раздвиганием, оттеснением окружающей ткани.

Тестовые задания

Биологические особенности опухолей

1. Опухолевый процесс: 1) патологическая реакция; 2) патологическое состояние; 3) типовой патологический процесс; 4) болезнь; 5) нозологическая единица.

2. Опухоль характеризуется: 1) нерегулируемым разрастанием клеток; 2) высокой дифференцировкой клеток; 3) обязательной мутацией половых клеток; 4) выраженным контактным торможением клеток 5) поликлоновым происхождением.

3. В отличие от нормальных клеток опухолевые клетки: а) делятся только под действием экзогенных стимулов; б) делятся только под действием эндогенных стимулов; в) постоянно пребывают в цикле деления; г) размножаются только однослойно; д) утрачивают лимит Хейфлика: 1) а, б, г, д; 2) а, в, д; 3) б, в, д; 4) б, г; 5) а, д.

4. В отличие от нормальных клеток опухолевые клетки: 1) не переходят в фазу покоя G₀; 2) быстро стареют; 3) размножаются однослойно; 4) имеют выраженную морфологическую дифференцировку; 5) не могут размножаться в полужидкой среде.

5. В отличие от нормальных клеток опухолевые клетки: 1) нуждаются во внешних ростовых факторах; 2) размножаются многослойно; 3) быстро стареют; 4) имеют паракринную регуляцию; 5) никогда не метастазируют.

6. Опухолевые клетки неограниченно делятся и размножаются многослойно потому, что у них: 1) отсутствует контактное торможение; 2) имеется низкий лимит Хейфлика; 3) быстро наступает старение; 4) выражены адгезивные свойства; 5) полностью подавлен митотический цикл.

7. Для опухолевых клеток характерно: 1) ослабление адгезивных свойств; 2) паракринная регуляция; 3) высокое содержание кейлонов; 4) выраженное контактное торможение; 5) пребывание в фазе покоя G₀.

8. Для опухолевых клеток характерно: 1) активация и увеличение теломеразы; 2) аутокринная регуляция; 3) высокое содержание кейлонов; 4) выраженное контактное торможение; 5) пребывание в фазе покоя G₀.

9. Аутокринная регуляция опухолевых клеток приводит к тому, что клетка: 1) не нуждается во внешних ростовых стимулах; 2) становится зависимой от регулирующих влияний организма; 3) перестает делиться; 4) приобретает свойство контактного торможения; 5) постоянно пребывает в фазе покоя G₀.

10. В опухолевых клетках количество кейлонов: 1) снижено; 2) повышено; 3) остается в пределах нормы; 4) зависит от фазы митоза, в которой находится клетка; 5) зависит от типа регуляции деления клетки.

11. Кейлоны - вещества,: 1) подавляющие митотическую активность пролиферирующих клеток; 2) поддерживающие митогенное "возбуждение" клеток; 3) способствующие трансформации нормальной клетки в опухолевую; 4) осуществляющие паракринную регуляцию деления клеток; 5) инактивирующие антионкогены.

12. Опухоли от других гипербиотических процессов отличаются: 1) выраженным атипизмом; 2) длительным течением; 3) неспособностью метастазировать; 4) паракринной регуляцией деления клеток; 5) полной зависимостью от внешних ростовых факторов.

13. Атипизм размножения заключается в: 1) относительной автономности и нерегулируемости роста опухоли; 2) ингибировании процесса созревания клеток; 3) изменении формы и размеров клеток; 4) нарушении обмена веществ в клетках; 5) изменении антигенных детерминант клеток.

14. Атипизм дифференцировки заключается в: 1) частичном или полном ингибировании процесса созревания клеток; 2) нерегулируемости роста опухоли; 3) относительной автономности роста опухоли; 4) нарушении обмена веществ в клетках; 5) изменении антигенных детерминант клеток.

15. Способность опухолевых клеток беспредельно размножаться передается по наследству дочерним клеткам как: 1) доминантный признак гаметической наследственности; 2) рецессивный признак гаметической наследственности; 3) доминантный признак соматической наследственности; 4) рецессивный признак соматической наследственности; 5) кодоминантный признак соматической наследственности.

16. Биохимический атипизм опухоли проявляется а) усилением анаэробного гликолиза; б) увеличением синтеза гистонов; в) увеличением пирувата и лактата; г) изоферментным усложнением; д) уменьшением содержания цАМФ: 1) а, б, в, д,; 2) а, в, д; 3) а, г, д; 4) б, в, г; 5) а, д.

17. Усиление анаэробного гликолиза (эффект Варбурга) в опухолевой ткани связано с: 1) активацией ферментов гликолиза; 2) активацией ферментов антиоксидантной системы; 3) активацией теломеразы; 4) торможением ферментов пентозофосфатного пути; 5) торможением ферментов свободно-радикального окисления липидов.

18. Особенности углеводного обмена в опухолевой ткани проявляются снижением: 1) анаэробного гликолиза; 2) содержания пирувата; 3) содержания лактата; 4) аэробного окисления глюкозы; 5) пентозофосфатного пути окисления глюкозы.

19. В опухолевой ткани расщепление углеводов гликолитическим путем (эффект Пастера) идет в: 1) присутствии кислорода; 2) отсутствии кислорода; 3) присутствии пирувата;4) отсутствии пирувата; 5) отсутствии пирувата и лактата.

20. Эффект Пастера при опухолевом росте: 1) ослабляется; 2) усиливается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания белка; 5) зависит от содержания кислорода.

21. В опухолевой ткани активация пентозофосфатного пути окисления глюкозы приводит к образованию: 1) пирувата; 2) лактата; 3) дезоксирибозы; 4) альфа-токоферола; 5) белков-супрессоров синтеза ДНК.

22. Особенности белкового обмена в опухолевой ткани: а) опухолевые клетки- «ловушка азота»; б) снижена активность ферментов синтеза нуклеиновых кислот; в) изоферментное упрощение; г) уменьшено содержание цАМФ; д) увеличено содержание цГМФ: 1) а, в, г, д; 2) а, в, д; 3) б, г, д; 4) а, д; 5) б, г.

23. Особенности белкового обмена в опухолевой ткани: 1) увеличение синтеза гистонов; 2) изоферментное усложнение; 3) преобладание синтеза белка над его распадам; 4) увеличение цАМФ; 5) снижение захвата аминокислот из крови.

24. Особенности белкового обмена в опухолевой ткани: 1) уменьшение синтеза гистонов; 2) изоферментное усложнение; 3) преобладание синтеза белка над его распадам; 4) увеличение цАМФ; 5) снижение захвата аминокислот из крови.

25. Синтез онкобелков и эмбриональных белков опухолевыми клетками является примером: 1) атипизма размножения; 2) биохимического атипизма; 3) физико-химического атипизма; 4) иммунологического атипизма; 5) морфологического атипизма.

26. Особенности жирового обмена в опухолевой ткани: 1) выделение в кровь липопротеидов; 2) выделение в кровь альфа-токоферола; 3) усиление синтеза ДНК и РНК; 4) накопление пирувата и лактата; 5) ослабление синтеза жирных кислот.

27. Особенности жирового обмена в опухолевой ткани: 1) выделение в кровь холестерина; 2) выделение в кровь жирорастворимых витаминов; 3) усиление синтеза жирных кислот; 4) ослабление синтеза альфа-фетопротеина; 5) монотонность липидов мембран.

28. Феномен "субстратных ловушек" при опухолях означает: 1) усиленный захват глюкозы, азота, холестерина из крови; 2) усиленное выделение из опухолевых клеток в кровь глюкозы, азота, холестерина; 3) усиленный катаболизм субстратов окисления в опухолевых клетках; 4) интенсивный синтез онкобелков; 5) изоферментное упрощение клеток различных опухолей.

29. Проявления физико-химического атипизма опухолевой ткани: 1) увеличение кальция; 2) увеличение магния; 3) увеличение калия; 4) уменьшение воды; 5) уменьшение молочной кислоты.

30. Проявления физико-химического атипизма опухолевой ткани: 1) понижение отрицательного заряда поверхности клеток; 2) ослабление анаэробного гликолиза; 3) уменьшение кальция; 4) уменьшение протонов; 5) уменьшение воды.

31. Электропроводность опухолевой ткани: 1) повышена; 2) снижена; 3) не изменена; 4) зависит от содержания пирувата; 5) зависит от активности аэробного гликолиза.

32. Утрата опухолевыми клетками антигенов, имеющихся в нормальных клетках, является примером: 1) антигенного усложнения; 2) антигенного упрощения; 3) антигенного дисбаланса; 4) антигенной дивергенцией; 5) антигенной реверсией.

33. Синтез опухолевыми клетками новых антигенов, неприсущих гомологичным здоровым клеткам, является примером: 1) антигенного упрощения; 2) антигенного усложнения; 3) антигенного дисбаланса; 4) антигенной реверсией; 5) антигенной специфичности.

34. Изменение формы и размеров опухолевых клеток, по сравнению с нормальными клетками, является примером: 1) биохимического атипизма; 2) физико-химического атипизма; 3) иммунологического атипизма; 4) морфологического атипизма; 5) атипизма размножения.

35. Тканевой атипизм заключается в нарушении: 1) соотношения между паренхиматозными элементами и стромой; 2) числа и структур субклеточных органелл; 3) специфических функций ткани; 4) синтеза белков; 5) формы и размеров клеток.

36. Особенность морфологического атипизма опухолевых клеток: 1) общность мембран различных органелл; 2) исчезновение микроворсинок на поверхности мембраны; 3) усиление контактов между клетками; 4) уменьшение поверхности клеток; 5) повышение чувствительности к факторам дифференцировки клеток..

37. Появление в опухолевых клетках у мужчин полового хроматина является примером: 1) атипизма дифференцировки; 2) атипизма размножения; 3) биохимического атипизма; 4) иммунологического атипизма; 5) морфологического атипизма.

38. Резкое снижение секреции желудочного сока при раке желудка является примером: 1) атипизма дифференцировки; 2) атипизма размножения; 3) физико-химического атипизма; 4) функционального атипизма; 5) морфологического атипизма.

39. Синтез опухолевыми клетками при раке молочной железы гормонов щитовидной железы является примером: 1) атипизма дифференцировки; 2) атипизма размножения; 3) физико-химического атипизма; 4) морфологического атипизма; 5) функционального атипизма.

40. В отличие от доброкачественных опухолей злокачественные опухоли: 1) обладают, как правило, экспансивным ростом; 2) обладают только тканевым атипизмом; 3) имеют меньшую морфологическую дифференцировку; 4) обычно не метастазируют; 5) не рецидивируют.

41. В отличие от доброкачественных опухолей злокачественные опухоли: 1) быстро стареют; 2) обладают клеточным и тканевым атипизмом; 2) имеют большую морфологическую дифференцировку; 3) обычно не метастазируют; 4) не рецидивируют;

42. В отличие от доброкачественных опухолей злокачественные опухоли обычно: 1) обладают, как правило, инфильтративным ростом; 2) не обладают обменным атипизмом; 3) редко рецидивируют; 4) имеют эндокринную регуляцию; 5) формируют однослойные клеточные культуры.

43. Первичный коренной признак злокачественных опухолей: 1) системное действие на организм; 2) метастазирование; 3) инфильтративный рост; 4) кахексия; 5) рецидивирование.

44. Патогенез инфильтративного роста обусловлен: а) повышением сил сцепления между клетками; б) повышением подвижности клеток; в) уменьшением адгезивных молекул (кадгеринов и интегринов); г) выделением гидролитических ферментов клетками: 1) а, б, г; 2) а, в, г; 3) б, в, г; 4) б, в; 5) а, г.

45. Метастазирование - процесс: 1) проникновения клеток опухоли в окружающие ткани; 2) переноса клеток опухоли в другие органы; 3) повторного развития опухоли на месте удаления; 4) истощения и общей слабости организма; 5) превращения одних клеток в другие типы клеток.

46. Особенностью опухолевых клеток метастазов, по сравнению с опухолевыми клетками первичного очага, является: 1) большая их независимость от регулирующих влияний; 2) большая их гибель под влиянием цитостатиков; 3) более высокая их дифференцировка; 4) лучший ответ их на цитостатическую терапию; 5) экспансивный рост.

47. В первой стадии метастазирования (стадия инвазии) происходит: 1) транспортировка клеток по сосудам; 2) образование клеточных эмболов; 3) размножение клеток в нормальной ткани; 4) образование новых опухолевых узлов; 5) отрыв клеток от первичной опухоли и проникновение их в сосуд.

48. Во второй стадии метастазирования (стадия клеточной эмболии) происходит: 1) транспортировка клеток по сосудам; 2) отрыв клеток от первичной опухоли; 3) прикрепление клеток к базальной мембране; 4) расплавление соединительной ткани гидролитическими ферментами клеток; 5) проникновение клеток в сосуд.

49. В третьей стадии метастазирования (стадия имплантации) происходит: 1) транспортировка клеток по сосудам; 2) отрыв клеток от первичной опухоли; 3) прикрепление клеток к базальной мембране; 4) образование новых опухолевых узлов; 5) проникновение клеток в сосуд.

50. Рецидивирование - процесс: 1) проникновения клеток опухоли в окружающие ткани; 2) переноса клеток опухоли в другие органы; 3) повторного развития опухоли на месте удаления; 4) истощения и общей слабости организма; 5) превращения одних клеток в другие типы клеток.

51. Прогрессия опухоли приводит к: 1) увеличению злокачественности опухоли; 2) активации механизмов антибластомной резистентности; 3) дифференцировке клеток; 4) восстановлению верхнего лимита числа делений клеток; 5) торможению онкогенов опухолевой клетки.

52. Кахексия - процесс: 1) проникновения клеток опухоли в окружающие ткани; 2) переноса клеток опухоли в другие органы; 3) повторного развития опухоли на месте удаления; 4) истощения и общей слабости организма; 5) превращения одних клеток в другие типы клеток.

53. Развитие кахексии связано с: 1) феноменом субстратных "ловушек" 2) переходом инфильтративного роста опухоли на экспансивный рост; 3) ослаблением катаболизма белков в тканях организма; 4) подавлением синтеза интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей; 5) увеличением чувствительности опухоли к гормональным и нервным влияниям.

Этиология опухолей

54. Факторы, вызывающие развитие опухоли, называются: 1) пирогены; 2) флогогены; 3) канцерогены; 4) мутагены; 5) аллергены.

55. Свойства канцерогенов: 1) действуют на клетки обратимо; 2) влияют на геном клетки; 3) способствуют репарации ДНК; 4) активируют иммунные реакции; 5) активируют тканевое дыхание.

56. Свойства канцерогенов: 1) проникают через внешние и внутренние барьеры организма; 2) быстро элиминируются из организма; 3) активируют тканевое дыхание; 4) активируют иммунные реакции; 5) способствуют репарации ДНК.

57. Свойства канцерогенов: 1) способны кумулироваться в организме; 2) действуют на клетки обратимо; 3) активируют тканевое дыхание; 4) активируют иммунные реакции; 5) способствуют репарации ДНК.

58. Свойства канцерогенов: 1) действуют на клетки необратимо; 2) активируют систему репарации ДНК; 3) быстро метаболизируются в организме; 4) не способны кумулироваться в организме; 5) обладают выраженным токсическим эффектом.

59. Экзогенные канцерогены: 1) 3,4-бензпирен; 2) холестерин; 3) триптофан; 4) свободные радикалы; 5) гормоны в больших дозах.

60. Эндогенные канцерогены: 1) асбест; 2) 3,4-бензпирен; 3) производные холестерина; 4) хром; 5) бензол.

61. Эндогенные канцерогены: 1) ароматические амины; 2) диазосоединения; 3) свободные радикалы и перекиси липидов; 4) афлатоксины; 5) нитрозамины.

62. Свойства эндогенных канцерогенов: а) образуются в организме; б) попадают в организм из внешней среды; в) слабое канцерогенное действие; г) короткий латентный период; д) длительный латентный период: 1) а, в, г, д; 2) а, б, г; 3) а, в, д; 4) б, г; 5) в, д.

63. Химические органические канцерогены: 1) кобальт; 2) свинец; 3) полиароматические углеводороды; 4) бериллий; 5) асбест.

64. Химические неорганические канцерогены: 1) полиароматические углеводороды; 2) амины; 3) кобальт; 4) диазосоединения; 5) нитрозамины.

65. Химические канцерогены универсального действия вызывают опухоли в: 1) месте действия канцерогена; 2) определенных органах; 3) разных органах; 4) паренхиматозных органах; 5) органах, в которых происходит их метаболизм.

66. Химические органотропные канцерогены вызывают опухоли в: 1) месте действия канцерогена; 2) определенных органах; 3) разных органах; 4) паренхиматозных органах; 5) органах, в которых происходит их метаболизм.

67. Химические канцерогены множественного действия вызывают опухоли в: 1) месте действия канцерогена; 2) определенных органах; 3) разных органах и тканях; 4) паренхиматозных органах; 5) органах, в которых происходит их метаболизм.

68. Проканцерогены становятся истинными (конечными) канцерогенами после: 1) метаболических превращений в организме; 2) накопления в организме 3) подавления тканевого дыхания; 4) активации иммунных реакций; 5) избыточного синтеза оксида азота.

69. Истинные (конечные) канцерогены в отличие от проканцерогенов: 1) не нуждаются в предварительной модификации в организме; 2) должны подвергнуться метаболическим превращениям в организме; 3) вызывают развитие опухолей только в определенных органах; 4) оказывают слабое канцерогенное действие; 5) имеют эндогенное происхождение.

70. Метаболическое превращение проканцерогенов в истинные канцерогены происходит при участии ферментов печени и почек: 1) супероксиддисмутазы и каталазы; 2) микросомальных монооксидаз и р-450; 3) аланинтрансфераз и аспартаттрансфераз; 4) миелопероксидаз и кислых эстераз; 5) сукцинатдегидрогеназы и холинэстеразы.

71. Физические канцерогены: 1) хром; 2) производные холестерина; 3) гормоны; 4) ионизирующая радиация; 5) онковирусы.

72. Физические канцерогены: 1) тирозин; 2) бензпирен; 3) ультрафиолетовое облучение; 4) мышьяк; 5) грибы.

73. Биологические канцерогены: 1) асбест; 2) ультразвук; 3) тепловая энергия; 4) онковирусы; 5) солнечные лучи.

74. У человека вирусное происхождение доказано для следующих опухолей: 1) лимфома Беркитта; 2) миелолейкоз; 3) ретинобластома; 4) рак легкого; 5) рак желудка.

75. У человека вирусное происхождение доказано для следующих опухолей: 1) Т-клеточный лейкоз; 2) миелолейкоз; 3) ретинобластома; 4) рак легкого; 5) рак желудка.

76. Биологические канцерогены: 1) никель; 2) амины; 3) бензол; 4) грибы, продуцирующие афлотоксин; 5) тепловая энергия.

Патогенез опухолевого роста - канцерогенез

77. В основе развития опухоли лежит: 1) повреждение ДНК; 2) повреждение РНК; 3) подавление иммунных реакций организма; 4) мутация половых клеток; 5) активация генов репарации ДНК.

78. В основе развития опухоли лежат: 1) летальные генные мутации половых клеток; 2) нелетальные генные мутации половых клеток; 3) летальные генные мутации соматических клеток; 4) нелетальные генные мутации соматических клеток; 5) летальные хромосомные мутации соматических и половых клеток.

79. Первая стадия канцерогенеза называется: 1) инициация; 2) промоция; 3) прогрессия; 4) метастазирование; 5) кахексия.

80. Вторая стадия канцерогенеза называется: 1) инициация; 2) промоция; 3) прогрессия; 4) метастазирование; 5) кахексия.

81. Третья стадия канцерогенеза называется: 1) инициация; 2) промоция; 3) прогрессия; 4) метастазирование; 5) кахексия.

82. Стадия инициации характеризуется: 1) приобретением здоровой клеткой способности беспредельно размножаться; 2) приобретением новых качественных свойств опухолевыми клетками; 3) увеличением скорости роста опухоли; 4) активацией генов репарации ДГК; 5) активацией антионкогенов.

83. Стадия инициации характеризуется: 1) превращение онкогенов в протоонкогены; 2) нарастание злокачественности клеток; 3) возникновением мутаций генов клеточного деления; 4) активацией генов репарации ДНК; 5) активацией антионкогенов.

84. Теория мутационного канцерогенеза объясняет трансформацию клеток в опухолевые воздействием канцерогенов на: 1) геном клетки с повреждением генов, регулирующих деление; 2) механизмы регуляции генома без его первичного повреждения; 3) синтез белков; 4) половые клетки; 5) гены репарации ДНК.

85. Теория эпигеномного канцерогенеза объясняет трансформацию клеток в опухолевые воздействием канцерогенов на: 1) геном клетки с повреждением генов, регулирующих деление; 2) механизмы регуляции генома без его первичного повреждения; 3) синтез белков; 4) половые клетки; 5) гены репарации ДНК.

86. В стадию промоции наблюдается: 1) стимуляция трансформированных клеток, находящихся в латентном состоянии; 2) метастазирование опухоли; 3) мутация генов, регулирующих клеточное деление; 4) активацией генов репарации ДНК; 5) рецидивирование опухоли.

87. Итогом стадии промоции является: 1) образование первичного опухолевого узла; 2) метастазирование опухоли; 3) развитие кахексии; 4) рецидивирование опухоли; 5) трансформация нормальной клетки в опухолевую.

88. Наличие латентного периода при развитии опухолей связано с: 1) активацией механизмов антибластомной резистентности организма; 2) преобладанием в начале роста опухоли быстро растущих типов опухолевых клеток; 3) усилением деятельности коканцерогенных факторов; 4) выраженным действием в начале роста опухолей промоторов на трансформированные клетки; 5) нестабильностью клеточного генома опухолевой клетки.

89. Наличие латентного периода в развитии опухолей связано: 1) торможением механизмов антибластомной резистентности организма; 2) преобладанием в начале роста опухоли медленно растущих типов опухолевых клеток; 3) выраженным действием в начале роста опухолей промоторов на трансформированные клетки; 4) усилением деятельности коканцерогенных факторов; 5) быстрыми изменениями генотипа и фенотипа опухолевых клеток.

90. Наличие латентного периода в развитии опухолей связано с: 1) торможением механизмов антибластомной резистентности организма; 2) преобладанием в начале роста опухоли быстро растущих типов опухолевых клеток; 3) необходимостью в активации скрытых трансформированных клеток, в которых потерян репрессор клеточного деления; 4) усилением деятельности коканцерогенных факторов; 5) быстрыми изменениями генотипа и фенотипа опухолевых клеток.

91. Обычно в качестве промотора выступают: 1) коканцерогены; 2) проканцерогены; 3) синканцерогены; 4) истинные канцерогены; 5) конечные канцерогены.

92. Стадия прогрессии характеризуется: а) образованием первичного опухолевого узла; б) увеличением скорости роста опухли; в) развитием метастазов; г) трансформацией клетки в опухолевую; д) развитием кахексии: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) б, в, д; 4) в, д; 5) а, г.

93. В стадию прогрессии опухолевые клетки приобретают: 1) большую автономность от регулирующих воздействий организма; 2) большую чувствительность к лучевой терапии; 3) меньшую устойчивость к механизмам антибластомной резистентности организма; 4) способность беспредельно размножаться; 5) чувствительность к факторам, стимулирующим дифференцировку.

94. Прогрессии опухоли способствует: 1) накопление наименее жизнеспособных клеток; 2) нестабильность клеточного генома опухолевой клетки; 3) преобладание клеток, зависящих от регуляторных влияний организма; 4) повышение устойчивости к механизмам антибластомной резистентности; 5) повышение чувствительности к факторам, стимулирующим дифференцировку клеток.