Печеночная недостаточность

У больных сепсисом, при гиповолемии или диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС-синдром) наряду с поражением печени развивается острая канальцево-интерстициальная нефропа-тия [Ring-Larsen U., 1986, и др.]. В практике гепатолога это заболевание играет важную роль при решении вопроса об оперативном лечении больного с обтурационной желтухой. Тем не менее в большинстве случаев адекватная гидратация и терапия антибиотиками позволяют избежать развития этой формы нефропатии в послеоперационном периоде.

Карцинома почек может вызвать развитие распространенных и фокальных стеатозов, а также фокальных некрозов печени. Они исчезают после удаления опухоли почек.

Почти у трети больных с прогрессирующими хроническими заболеваниями печени нарушается ацидофикация мочи. У большийства из них она протекает со скудными клиническими симптомами и лишь изредка с почечной недостаточностью.

Все эти сочетанные поражения печени и почек Conn (1973) обозначил как псевдопеченочно-почечный синдром, подчеркивая свое сомнение о прямой роли печени в развитии поражения почек при перечисленных заболеваниях и состояниях. В противовес вышеупомянутым печеночно-почечным поражениям выступает так называемая печеночная нефропатия.

Эта форма нефропатии описана давно [Hecker R., Sherlock Sh., 1956]. Авторы отмечали развитие почечной недостаточности и электролитного дисбаланса на фоне печеночной недостаточности.

Многолетние исследования [Epstein M. et а!., 1970; Ring-Larsen H., 1986, и др. ] дают основание охарактеризовать это заболевание.

Обычно речь идет об активном циррозе печени или вирусном или лекарственном поражении печени с развитием острой печеночной недостаточности.

На фоне большой печеночной недостаточности происходят значительные изменения системного кровообращения. Повышение содержания в сыворотке крови тирамина, тирозина и октопамина подавляет оксидативный метаболизм и вызывает периферическую вазодилатацию.

Эти изменения особенно выражены при холемии.

Одновременно увеличиваются концентрации плазменных тром-боксанов Вг и Аг и падает синтез вазодилатирующих простагландинов (PgE, PgE₂, Pgh), возможно, играющих важную роль в развитии печеночной нефропатии [Zisper P., et al., 1983, и др.].

Повышается концентрация вазоактивных интестинальных пептидов. Повышение количества субстанции Р (сосудорасширяющий фактор) сочетается с повышением концентраций норадреналина и адреналина.

Таким образом, глубокое нарушение функций печени ведет к нарушению метаболизма эндогенных и экзогенных вазодилататор-ных и вазоконстрикторных субстанций, что и определяет кардио-васкулярные изменения, характерные для тяжелых заболеваний печени [Bihari J. et al., 1986, и др.].

Эти изменения в большинстве случаев заключаются в увеличении объема плазмы крови, минутного и ударного объема. Периферическое сопротивление снижено. Артериальное давление, как правило, несколько снижено по сравнению с обычным для данного индивидуума. На фоне этих нарушений общего кровообращения развивается ре-нальная вазоконстрикция. Снижается перфузия почек, особенно ее кортикальных отделов, тогда как кровоснабжение медуллярных отделов сохраняется.

Таким путем развивается печеночная нефропатия. Для этого заболевания характерно снижение клубочковой фильтрации при сохраненной функции канальцев. Специфических морфологических изменений почек не регистрируется. Почки от подобных больных можно использовать для пересадок при условии, что реципиент не имеет заболеваний печени. Этот факт любил подчеркивать Е. М. Тареев.

При обследовании больного с печеночной нефропатией выявляются гипонатриемия, снижение экскреции натрия, повышение ос-молярности мочи, содержания креатинина и мочевины сыворотки крови. В терминальной стадии заболевания развиваются олигурия, ацидоз, гиперкалиемия.

В целом в терминальной стадии цирроза печени, а также при МПН у 50--70% больных одновременно выявляется почечная недостаточность. Среди причин почечной недостаточности в первую очередь необходимо отметить печеночную нефропатию. За ней следует острая тубулоинтерстициальная нефропатия, встречающаяся в 2--3 раза реже. Приводим их дифференциально-диагностические признаки.

Лечение малоэффективно. Главные усилия следует направить на предотвращение развитие печеночной нефропатии: исключение не-фротоксических лекарств, нестероидных противовоспалительных средств, борьба с желудочно-кишечными кровотечениями, сепсисом, артериальной гипотензией, рвотой, диареей.

В качестве лечебных средств рекомендуются коррекция объема плазмы, переливания альбумина, реинфузия асцитической жидкости. При МПН применяется также гемодиализ.

Мы наблюдали 21 больного с печеночно-почечно-панкреатиче-ской недостаточностью; у 6 больных эта патология развилась вследствие инфаркта миокарда, у 6 -- ожоговой травмы, у 5 -- после тяжелых операций, у 4 -- в результате других заболеваний. Только у 6 из 21 больного ранее наблюдалось легкое течение сахарного диабета.

В происхождении печеночно-почечно-панкреатической недостаточности наряду с факторами, рассмотренными в разделе о печеночной нефропатии, большую роль играют колебания осмотического давления плазмы крови. У больных с клинической картиной, близкой к симптоматике такой недостаточности, страдающих инфарктом миокарда, осмолярность сыворотки крови равна 462--393 мосмоль/л (норма 290--310 мосмоль/л). При необычно высокой гипергликемии (78--83 ммоль/л) явный кетоацидоз отсутствовал. Главная роль принадлежит выраженному повреждению клеток печени, которые перестают производить кетоновые тела. Частой причиной резкого снижения функции печени является гипоксия, а также эксикоз.

Клиническая картина и функциональные характеристики печени близки к таковым при шоковой печени. Довольно однотипные сдвиги показателей и гепатодепрессии сочетаются с отчетливым повышением содержания азота мочевины и креатинина в сыворотке крови. У большинства больных повышена активность амилазы сыворотки крови.

При морфологическом исследовании поджелудочной железы отмечается выраженный отек (серозный панкреатит) со значительными изменениями клеток лангергансовых островков.

Основное внимание при лечении этой формы должно быть направлено на терапию основного заболевания. Кроме того, важна коррекция гиперосмолярных состояний и гипергликемий.

В заключение следует отметить, что выделение различных форм большой печеночной недостаточности открывает путь к дифференцированной терапии. Такой подход позволяет снизить летальность при различных видах печеночной комы.

Размещено на Allbest.ru