2. Сигнал от проксимальной части артерии (Р1) направлен к датчику. В более дистальном сегменте (Р2) кровоток может приобрести обратное направление или даже оба направления одновременно, благодаря извитости этого участка артерии. Кроме того, при локации на глубине, соответствующей срединной линии мозга, можно обнаружить УЗ сигнал проявляющий "свойства разветвления", с кровотоком в обоих направлениях и возрастанием набора низких частот в спектре. При этом ЛСК в норме будет всегда ниже, чем для средней мозговой артерии.

3. Компрессия гомолатеральной общей сонной артерии (как и её поколачивание) либо не дает ответной реакции, либо отмечают усиление ЛСК, указывающее на включение заднего отдела артериального круга в коллатеральное кровообращение.

Диагностические затруднения могут возникнуть при определении задней мозговой артерии, отходящей непосредственно от сифона внутренней сонной артерии -- задняя трифуркация. По данным морфологических исследований это вариант разные авторы наблюдали в 1,56-43% случаев (Р.М.Беленькая, 1979), Р.Аслид (1987) отмечал этот вариант приблизительно у 15% больных. О возможности такого строения нужно помнить, т.к. перечисленных выше критериев может оказаться недостаточно для идентификации артерии. В этих случаях для определения задней мозговой артерии можно использовать пробу быстрого закрывания -- открывания глаз, что вызовет изменение ЛСК на 10-20% при ее локации и тем самым позволяет разрешить дифференциацию задней мозговой артерии от СМА независимо от бассейна ее отхождения.

Идентификация основной и позвоночной артерий могут иногда вызывать затруднения, особенно последняя. Локация сигнала из подзатылочной области в медиальной плоскости на глубине от 80 до 100 мм с направлением от зонда, обычно, не дает оснований сомневаться в том, что он исходит от основной артерии. При возникновении сомнений в источнике сигнала целесообразно выполнить пробу поколачивания позвоночной артерии (с обеих сторон) в точке выхода из канала на уровне С1 позвонка, под сосцевидным отростком.

Сигнал от позвоночной артерии лоцируют из латеральной области на глубине 40-60 мм с направлением от датчика. Задняя нижняя артерия мозжечка лоцируемая в той же зоне имеет направление к датчику. Однако, идентификация сосудов в задней черепной ямке может вызвать затруднения, связанные, в первую очередь с анатомо-топографическими особенностями их вариантов и наличием аномалий развития. Так, задняя нижняя артерия мозжечка в 20% случаев отходит от основной артерии, в 20% случаев имеет место выраженная асимметрия позвоночных артерий, в (3-10%) наблюдается их гипоплазия и позвоночная артерия заканчивается задней нижней артерией мозжечка, т.е. не принимает участия в формировании основной артерии.

Таким образом, правильная, точная идентификация лоцируемых интракраниальных артерий

является первым шагом на пути безошибочного выявления поражений сосудов и позволяет перейти к их диагностике.

3. Транскраниальная доплерография в диагностике поражений артерий основания мозга

В настоящее время общепризнанно, что метод ТКД может быть с успехом использован в повседневной неврологической и ангионейрохирургической практике с целью диагностики атеросклеротических поражений интракраниальных артерий, выявления аневризм и артериовенозных мальформаций, определения спазма мозговых артерий и динамического наблюдения за ним в процессе лечения, для объективной оценки функционального резерва сосудов мозга и др. изменений. Диагностика ТКД строится на принципах оценки ЛСК в местах поражения артерий с учетом изменений гемодинамики в пре- и постстенотической зоне, анатомо-функционального состояния коллатерального кровообращения, показателей величин скоростей кровотока и их асимметрии в соименных контралатеральных артериях.

Ведущим показателем диагностики ТКД является скорость кровотока по интракраниальным артериям у здоровых людей -- показатели нормы. Они принципиально важны для диагностики, т.к. определяют рамки возможного нормального диапазона скоростей кровотока, выход за границы которого может быть связан с патологическими изменениями в сосудах, при этом необходимо принимать во внимание и возможность изменений, обусловленную возрастом, вязкостью крови, ауторегуляцией. Наиболее полно основные показатели ЛСК по артериям основания мозга здоровых людей в разных возрастных группах представлены в таблице.

В.Ротенбергом (1907) изучены показатели ЛСК, индексы пульсации и циркуляторного сопротивления в основных интракраниальных артериях здоровых людей трех возрастных групп, что может оказаться более удобным в повседневной практической работе.

Транскраниальная диагностика атеросклеротических поражений интракраниальных артерий, расположенных на основании мозга требует от исследователя умелого владения техникой ультразвуковой локации, знания анатомических и функциональных вариантов строения и развития сосудов, показателей нормы ЛСК, приобретения достаточного пространственного воображения, опыта компрессионных проб и знания признаков, сопровождающих поражение каждой из артерий. Лишь после этого можно переходить к диагностике поражений отдельных участков интракраниальных сосудов.

Окклюзия сифона внутренней сонной артерии встречается в 1-2% всех наблюдений и чаще всего носит сегментарный характер. При окклюзии сифона на стороне поражения выявляют следующие доплерографические изменения:

1. Отсутствие кровотока в месте локации сифона.

2. Ретроградный кровоток по сегменту А1 гомолатеральной ПМА при отсутствии реакции на

компрессию соименной общей сонной артерии.

3. Усиление ЛСК по контралатеральной ПМА.

4. Усиление ЛСК по основной и задней мозговой артериям на стороне предполагаемой окклюзии.

5. Наличие кровотока по гомолатеральной ЗСА.

6. Ретроградный кровоток по глазной артерии (при орбитальном подходе).

7. Усиление антеградного кровотока по глазной артерии при локализации окклюзии выше устья;

Выявление одного из пяти первых признаков позволяет предположить наличие окклюзии в сифоне или устье внутренней сонной артерии. Наличие признака 7 указывает на окклюзию в сифоне, а признака 6 в устье ВСА. Признаки 4 и 5 могут отсутствовать при разобщении задних отделов артериального круга.

Стеноз сифона внутренней сонной артерии встречается в 7-9% и обычно носит сегментарный характер. При стенозе сифона (> 60%) па стороне поражения выявляют следующие доплерографические изменения:

1. Наличие изменений кровотока, характерных для локального стеноза:

-- снижение ЛСК в предстенотической зоне;

-- усиление скорости кровотока и наличие шума в зоне стеноза;

-- снижение ЛСК в постстенотической области артерии с признаками турбулентности. 2. Ретроградный кровоток в сегменте А1, усиливающийся при компрессии гомолатеральной ОСА.

3. Усиление ЛСК по глазной артерии (более 40%) за счет сброса "избытка" крови через глазную артерию (при локализации стеноза выше отхождения глазной артерии).

Признак 1 наиболее надежен для диагностики, признак 2 необязателен и отсутствует при разобщении переднего отдела артериального круга, признак 3 выявляют только при локации через орбитальное окно. Выявление стенозирующего процесса в сифоне достаточно сложная задача и для ее окончательного решения мы не считаем возможным давать заключения только по данным ТКД, а сочетаем их с результатами полученными при УДГ.

Окклюзия средней мозговой артерии на участке М1 при ТКД может оказаться случайной находкой, т.к. известно, что до 15% таких поражений протекает бессимптомно, без клинических проявлений. При окклюзии выявляют следующие доплерографические изменения: 1. Отсутствие кровотока по СМА.

2. Усиление ЛСК по гомолатеральной ПМА.

3. Умеренное возрастание ЛСК по гомолатеральной ЗМА, усиливающееся при компрессии ипсилатеральной ОСА.

4. Ретроградное направление кровотока па участках М2 - М3, не изменяющееся при компрессии гомолатеральной ОСА.

Признак 1 патогномоничен для окклюзии, при условии, что "окно открыто" для ультразвука.

Признак 2 показателен лишь при отсутствии поражений в сосудах противоположного полушария. Признак 3 дополняет первые 2. Признак 4 выявляют лишь при наличии коллатерального кровотока в бассейне СМА из зоны смежного кровообращения. Дополнительным, но надежным признаком окклюзии может стать выявление высокого RI при локации ЛСК по гомолатеральной ОСА.

Стеноз средней мозговой артерии на участке M1 чаще всего носит сегментарный характер. При стенозе СМА на стороне поражения выявляют следующие доплерографические изменения:

1. Локальное усиление скорости кровотока с признаками турбулентности.

2. Умеренное повышение ЛСК по ПМА, значительно возрастающее при компрессии контралатеральной ОСА.

3. Усиление ЛСК по ЗМА при компрессии гомолатеральной ОСА.

Первый признак наиболее информативен, но для его несомненного выявления необходим опыт и хорошее владение техникой ТКД. Признаки 2 и 3 являются дополнительными, т.к. проявляются только при функционировании соединительных артерий, а также и при окклюзии СМА. Поэтому лишь комплексный анализ всех признаков может повысить точность диагностики стеноза СМА.

Окклюзия или стеноз (>60%) передней мозговой артерии встречаются нечасто, для них характерны следующие доплерографические изменения:

1. Отсутствие ЛСК на участке А1 или признаки, характерные для локального стеноза интракраниального сосуда.

2. Усиление ЛСК по СМА по сравнению с контралатеральной стороной.

3. При окклюзии - не функционирует ПСА.

Выявление истинной окклюзии или выраженного стеноза ПМА при ТКД затруднено, что в первую очередь связано с вариантами и аномалиями развития переднего отдела артериального круга мозга. Так, в 20% случаев может иметь место передняя трифуркация, т.е. отхождение обеих ПМЛ с одной стороны и соответствующая гипо- или аплазия участка А1 с противоположной, что будет точно имитировать признаки "ультразвуковой" окклюзии или стеноза. Вторая трудность может возникнуть при локации зоны стенозирования но длиннику, т.к. направление и ход сосуда на участке А1 вариабелен и возможны чисто технические погрешности при исследовании.

Окклюзия или стеноз (>60%) задней мозговой артерии на участке Р1 сопровождаются следующими доплерографическими изменениями:

1. Не регистрируется кровоток но ЗМА.

2. Усиление ЛСК по контралатеральной ЗМА.

3. Наличие усиленного кровотока по 3CA с направлением от датчика.

4. Признаки локального стеноза на участке Р1.

Однако, частоту встречаемости поражений ЗМА перекрывает высокая вероятность отхождения ЗМА от внутренней сонной артерии, незнание этого варианта может вести к ошибочной "диагностике" большого количества окклюзии ЗСА, чтобы избежать таких ошибок мы специально изучили этот вопрос и разработали таблицу дифференциально-диагностических признаков, позволяющих различить при ТКД окклюзию ЗМА от варианта развития - задней трифуркации.

Окклюзия позвоночной артерии на участке V4 проявляет себя следующими

доплерографическими изменениями:

1. Отсутствие сигнала с ПА.

2. Снижение ЛСК по основной артерии.

3. Усиление ЛСК по контралатеральной позвоночной артерии.

Однако, постановка точного диагноза: окклюзия ПА на участке V4 не всегда возможна даже при

ангиографии. Это объясняется большой вариабельностью хода и строения участка V4. Часто возможна его гипоплазия или аплазия, связанная как с гипоплазией всей ПА, заканчивающейся задней нижней артерией мозжечка, так и функциональной аплазией, возникающей при выраженном гемодинамическом преобладании кровотока по контралатеральной позвоночной артерии. При постановке диагноза окклюзии на участке V4 целесообразно учитывать результаты оценки состояния позвоночных артерий, полученные при УДГ. Стеноз позвоночной (>60%) артерии на участке V4 проявляет себя следующими

доплерографическими изменениями:

1. Наличие признаков сегментарного стеноза.

2. Асимметрия кровотока по позвоночным артериям более 50%, при наличии признаков функционирования ЗСА.

Диагностика стеноза может оказаться трудной из-за большой частоты вариантов и аномалий сосудов задней черепной ямки, что потребует всей настойчивости исследователя (тщательное, последовательное выполнение дифференциально-диагностических приемов) при выявлении стенозирующего поражения ПА в сегменте V4; лишь привлечение данных УДГ может облегчить решение этой задачи.

Окклюзия или стеноз (>60%) основной артерии проявляет себя следующими доплерографическими изменениями:

1. Локальные признаки сегментарного стеноза или отсутствие ЛСК при окклюзии.

2. Выраженное снижение скорости кровотока по обеим позвоночным артериям (при окклюзии),

умеренное - при стенозе.

3. Отсутствие усиления ЛСК в позвоночных артериях при последовательном выполнении

компрессии гомолатеральных общих сонных артерий.

4. Усиление ЛСК по обеим общим сонным артериям.

Признаки 1-3 достаточно определенны для окклюзии ОА, а признак 4 лишь дополняет их и может

отсутствовать. Однако, как и при поражении позвоночных артерий, для постановки диагноза окклюзии или стеноза ОА, надежней использовать обе методики ультразвуковой диагностики цереброваскулярных заболеваний.

4. Транскраниальная доплерография в диагностике спазма сосудов мозга и артериовенозных мальформаций

Диагностика спазма сосудов мозга методом ТКД является одним из блестящих достижений

современной медицины. Спазм церебральных артерий возникает в результате сокращения гладких мышц артерий и может развиваться при инсульте, мигрени, травмах мозга, но главное - при субарахноидальных кровоизлияниях.

Спазм артерий головного мозга является осложнением часто связанным с субарахноидальным кровоизлиянием. Заболевание представляет собой многоступенчатый процесс, развивающийся под влиянием множества различных факторов, что, в конечном счете, приводит к структурным изменениям стенок сосудов и сужению их просвета. Гемодинамический эффект вазоспазма сходен с тем, что имеет место при стенозе: увеличение ЛСК и снижение давления вследствие сужения сегмента артерии, но в отличие от стеноза повышение скорости кровотока при спазме более распространенно, может отмечаться в одном или нескольких сосудистых бассейнах и на большем протяжении сосудов.

Сравнение клинической картины у больных после субарахноидального кровоизлияния с данными ЛСК в интракраниальных артериях показало, что наличие скоростей в пределах 120-140 см/с никогда не имело места при тяжелом состоянии пациентов и не сопровождалось развитием инфаркта мозга.

Скорости более 200 см/с сопровождались тяжелым клиническим состоянием больных с тенденцией к развитию инфаркта мозга, хотя у части из них такое увеличение протекало бессимптомно, что видимо зависело от хорошего развития коллатерального кровообращения и состояния ауторегуляции

пораженной области. Именно в таких случаях данные ТКД могут стать решающими и приобрести

особую ценность при динамическом наблюдении за больными с этим тяжелым, но асимптомным вазоспазмом.

При компьютерной томографии головы была установлена прямая связь между величиной объема крови и ее сгустков в субарахноидальном пространстве и развитием тяжести церебрального ангиоспазма при разрыве аневризмы.

Основным доплерографическим признаком церебрального вазоспазма, появляющимся на 2-3 день после субарахноидального кровоизлияния, является повышение ЛСК до 120 см/с, а на ангиограммах спастические изменения начинают различать лишь при скоростях от 120 см/с и выше. Сравнение между величинами скоростей и развитием клинической картины показывает, что при симптоматическом вазоспазме увеличение скоростей происходит до появления клинических симптомов или их нарастания, что позволяет использовать величины ЛСК в качестве прогностического показателя.

В клинической практике при субарахноидальных кровоизлияниях вазоспазм в артериях основания мозга принято чаще всего оценивать по величине ЛСК в СМА, т.к. она является конечной и более доступна для локации. Установлена корреляция между степенью выраженности вазоспазма и средней ЛСК.

В зависимости от степени увеличения ЛСК принято различать три степени тяжести вазоспазма внутричерепных артерий:

* легкая степень -- до 140 см/с;

* средняя степень -- до 200 см/с;

* тяжелая степень -- более 200 см/с.

По мере нарастания степени выраженности спазма церебральных сосудов меняется соотношение показателей ЛСК между СМА и ВСА (в норме соотношение скоростей в СМА и ВСА колеблется от 1,2 до 2,5), что также позволяет судить о выраженности спазма СМА: легкая степень - 2,6-3,0; средняя - 3,1-6,0; тяжелая - 6,1-6,9. Мониторинг показателей скорости кровотока у больных с разрывом аневризм позволяет осуществить раннюю диагностику возникновения вазоспазма: вести наблюдение за процессом его изменения под влиянием нимодипина (или других лекарств) и определять у каждого конкретного больного время, когда может быть выполнима операция клипирования аневризмы без риска увеличения ангиоспазма и развития ишемии мозга.

Артерио-венозная мальформация (АВМ) является аномалией развития, возникает вследствие ненормального формирования сосудистой сети плода, представляет собой в общем виде шунт, через который артериальная кровь из приносящей, питающей артерии сбрасывается непосредственно в венозное русло. В зависимости от величины принято делить АВМ на малые - диаметр до 2 см, средние - от 2 до 4 см, и большие - более 4 см. Основным, окончательным методом диагностики является церебральная ангиография, которая позволяет точно определить величину и локализацию мальформации, все питающие ее артерии, пути оттока и сброса крови в венозную систему.

При этом гемодинамическая информация, заложенная в серии ангиограмм может быть сложна для интерпретации, особенно при питании АВМ из нескольких сосудистых бассейнов. Поэтому особую важность приобретает методика ТКД, позволяющая достаточно точно регистрировать ЛСК в сосудах, несущих кровь к мальформации, сравнивая ее с данными у здоровых людей. Диагностические возможности УЗ методик могут выйти на первый план при обследовании пациентов, у которых не произошло субарахноидального кровоизлияния и прямые показания к церебральной ангиографии отсутствуют (последняя не всегда безопасна).

Известно, что ABM может кровоснабжаться, "питается" из одной или нескольких интракраниальных артерий, большие аневризмы, как правило, получают кровь из нескольких артерий, в то время как малые - чаще всего из одной. Исследование кровотока в артериях, питающих мальформацию у каждого конкретного больного и правильная его оценка позволяют выделить характерные для АВМ доплерографические признаки:

1. Высокая ЛСК в "питающей" мальформацию артерии.

2. Снижение индекса PI в "питающей" артерии.

3. Четкая асимметрия индекса RI в сравнении с контралатеральной артерией.

4. Выраженное снижение индекса RI.

5. Отсутствие ауторегуляторного ответа при компрессии ОСА.

6. Снижение показателей цереброваскулярного резерва в питающей артерии при пробах с СО2.

7. Повышение ЛСК в гомолатеральной ОСА и ВСА на шее.

Малые АВМ могут оказаться не чувствительными к методу ТКД, т.к. показатели ЛСК в "питающих" их артериях попадают в диапазон нормальных отклонений, что накладывает ограничения на возможности метода.

Большие АВМ получают кровь из нескольких сосудистых бассейнов, что сопровождается расширением сосудов артериального круга большого мозга, усилением ЛСК по всем интракраниальным артериям (со снижением RI и PI), выраженным снижением цереброваскулярного резерва, нарушением ауторегуляции.

Известно, что при АВМ, стенозе интракраниальных артерий, ангиоспазме, как правило, имеет место усиление ЛСК, нередко сопровождающееся включением в процесс коллатерального кровообращения по артериальному кругу большого мозга. Однотипность выявляемых изменений ведет к необходимости дифференциальной диагностики, этих патологических состояний, что может оказаться непростым делом.

Итак, были рассмотрены ведущие направления в применении ТКД, прочно вошедшие в клиническую практику. Однако, области использования метода значительно шире, что должно в конечном счете привести к повсеместному распространению его в медицине. Сюда могут войти: ? Массовые профилактические обследования населения с целью выявления ранних цереброваскулярных поражений.

? Выявление интракраниальных поражений артерий у людей с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.

? Выявление стенозирующих процессов в сосудах мозга при гриппе и других инфекционных заболеваниях.

? Выяснение причины головной боли (ангиоспазм, повышение внутричерепного давления и т.д.)

? Выявление ведущего фактора при спазме сосудов у больных с мигренью с целью подбора адекватной терапии.

? Изучение изменений мозгового кровообращения при ревматизме и диабете.

? Изучение резервных возможностей мозга под влиянием фармакологических проб.

? Оценка состояния церебральной гемодинамики у больных после пересадки органов и у новорожденных после родовой травмы.

? Обнаружение и изучение микроэмболий в сосудах мозга у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения и при операциях на сердечно-сосудистой системе.

? Мониторирование кровоснабжения мозга при хирургических операциях под наркозом с целью поддержания его на нормальном уровне.

Литература

1. Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Ультразвуковая доплерография магистральных артерий головы и мозга в практике врача военного госпиталя. (Учебное пособие). - С. - Петербург., 1994. -

75 с.

2. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика в неврологии и нейрохирургии // Клиническая ультразвуковая диагностика: руководство для врачей. (Под ред. Н.М.Мухарлямова.) - : Медицина, 1987 - Гл. 5. -- с. 133-216.

3. Никитин Ю.М. Поражение сосудов дуги аорты и их ветвей у больных с цереброваскулярными заболеваниями (клинико-доплеро-ангиографическое исследование): Автореф. дис. докт. мед. наук. - М., 1989 - 32 с.

4. Нефедов А. Ю. Диагностическая ценность ультразвуковых и тепловизионных методов исследования при сочетанном поражении магистральных артерий головы и артерий нижних конечностей: Автореферат диссертации - М., 1997 - 25 с.

5. Абдуллаев Р.Я. Доплерография магистральных сосудов шеи - М., 2008 - 118 с.

6. Аелюк С.Э., Лелюк В.Г. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий // Ультразвуковая диагностика.- No3.-1995 - 195 с.

Размещено на Allbest.ru