Щитовидная железа. Паращитовидные железы

Заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь) и токсическая аденома (болезнь Пламмера). Многоузловой токсический, эндемический, спорадический зоб. Опухоли щитовидной железы и заболевания паращитовидных желез.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 18.04.2015
Размер файла 574,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.


Подобные документы

  • Хирургическая анатомия щитовидной железы. Пути лимфотока, фасции шеи, кровоснабжение. Причины появления и развития тиреотоксикоза, симптомы его характеризующие. Радиоизотопное исследование щитовидной железы. Эндемический и диффузный токсический зоб.

    презентация [170,2 M], добавлен 09.02.2014

  • Болезни щитовидной железы. Роль генетической предрасположенности в развитии диффузного токсического зоба. Злокачественный экзофтальм. Тяжелая степень тиреотоксикоза. Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболевания. Выбор метода лечения.

    презентация [936,1 K], добавлен 07.11.2014

  • Рак щитовидной железы как опухоль, развивающаяся из клеток эпителия щитовидной железы. Частота факторов, способствующих развитию заболеваний щитовидной железы. Классификация рака щитовидной железы по стадиям. Сущность лимфогенного пути метастазирования.

    реферат [32,3 K], добавлен 08.03.2011

  • Знакомство с историческим аспектом изучения болезней щитовидной железы. Анализ деятельности известного хирурга-эндокринолога О. Николаева. Особенности оценки гемодинамических показателей, полученных при ультразвуковом дуплексном сканировании сосудов шеи.

    реферат [80,9 K], добавлен 10.12.2014

  • Основные функции щитовидной железы. Тироксин - основной гормон щитовидки, регулирующий энергетический обмен, синтез белка, рост и развитие. Факторы риска заболевания щитовидной железы. Рекомендуемый рацион для предупреждения развития эндемического зоба.

    презентация [2,7 M], добавлен 05.12.2016

  • Характеристика и причины возникновения базедовой болезни. Изменение функций щитовидной железы, вследствие чего нарушается гормональная регуляция организма. Симптомы и степени базедовой болезни, способы диагностики и лечения диффузного токсического зоба.

    презентация [8,6 M], добавлен 15.06.2011

  • Основные гормоны щитовидной железы. Влияние тироксина и трийодтиронина на детский организм. Методы исследования паращитовидных желез, признаки их клинической недостаточности. Особенности дифференцировки надпочечников у детей. Клиническая болезнь Кушинга.

    контрольная работа [29,3 K], добавлен 21.10.2013

  • Изучение функций щитовидной железы - эндокринной железы у позвоночных и человека, вырабатывающей гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ - тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин. Заболевания щитовидной и поджелудочной желез, половых органов.

    презентация [48,9 K], добавлен 05.12.2010

  • Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе. Причины заболевания щитовидной железы. Лечение узловой и смешанной форм зоба. Клиника, симптоматика диффузного токсического зоба. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе.

    реферат [24,1 K], добавлен 30.04.2011

  • Разработка и верификация математической модели динамики объема щитовидной железы в зависимости от антропометрических показателей детей школьного возраста. Физиология, анатомия щитовидной железы, ее кровоснабжение и иннервация. Патологии щитовидной железы.

    курсовая работа [594,4 K], добавлен 22.11.2014

Размещено на http://www.allbest.ru/

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5--6-го хряща трахеи. В 30--50% наблюдений имеется добавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа является самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15--25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в соединительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, между которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовидной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки Дольки состоят из 20--40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпителием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) -- продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилляров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина -- йодсодержащего гликопротеида. В состав коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.

Различают три типа клеток щитовидной железы:

тип А -- активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в мета болизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;

тип В -- малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании-А клеток;

тип С -- парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона калыдито нина.

Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачест венных и злокачественных опухолей щитовидной железы. заболевание щитовидный зоб аденома

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: пра вой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонны артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые бе рут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда ( 10--12% наблюдений) имеется пятая, непарная артерия -- низшая щитовидная артерия (a.thyre oidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.

Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным гортанным нервом и наружной ветвы верхнего гортанного нерва. Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовы связок. Возвратный гортанный нерв проходит впереди нижней щитовидной артерии в 30% на блюдений, а в 50% он идет в составе связки Berry, при этом чрезмерная тракция доли желез во время операции увеличивает риск повреждения нерва. В 80--85% наблюдений наружна ветвь верхнего гортанного нерва тесно прилежит к сосудистой ножке верхнего полюса доли железы, что требует большой осторожности при лигировании сосудов. Соответственно артерия расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов. Щитовидная железа интенсивно перфузируется кровью. Скорость кровотока (4--6 мл/мин/г) превышает таковую в почках и уступает лишь надпочечникам. При диффузном токсическом зобе объемная скорость кровотока может достигать 1 л/мин.

Лимфоотток осуществляется в щитовидные, предгортанные, пред- и паратрахе-альные лимфатические узлы.

Иннервация щитовидной железы осуществляется за счет симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Секреторная функция. Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны -- тироксин, или тетрайодтиронин (Т4), и трийодтиронин (Т3), а также нейодированные гормоны -- кальцитонин и соматоста-тин. Основными компонентами, необходимыми для образования гормнов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органических и неорганических соединений. Избыточное количество йода выделяется из организма с мочой (98%), желчью (2%). В крови органические и неорганические соединения йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тирео-глобулину или тирозину. Йодированные ти-розины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования ти-реоидных гормонов Т3 и Т4 (результат соединения двух йодированных тирозинов).

Йодированный тиреоглобулин накапливается в просвете фолликулов. Сохраняемое таким образом количество тиреоидных гормонов таково, что его достаточно для поддержания эутиреоидного состояния в течение 30--50 дней при полностью заблокированном синтезе Т3 и Т4 (расход гормонов составляет примерно 1% в день).

При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ. Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова поступают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капиллярам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т3 и Т4. Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04% Т4 и 0,4% Т3 находятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов. На периферии Т4 конвертируется в Т3 (путем монодейодирования), который в 4 -- 6 раз превосходит тироксин по активности, именно за счет Т3 реализуется в основном биологическое действие гормонов щитовидной железы.

В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин является прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин -- основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео-тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) -- тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов (рис. 4.1).

Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижается, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовидной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии.

Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость потребления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, ли-полизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердечную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т3 и Т4 наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма. Значительный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматическим и психическим нарушениям -- кретинизму, а в более старшем -- к замедлению всех процессов обмена веществ, вплоть до микседемы (см. "Гипотиреоз").

Патологоанатомическая картина. Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное (узловое, очаговое) или диффузное ее увеличение -- зоб (struma). Это может быть вызвано чрезмерным накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, развитием воспаления, опухолью (доброкачественной или злокачественной) и другими причинами. Различают две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпителия (обычно макро- или микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сформированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной (равномерно поражается вся железа) и очаговой (поражаются отдельные участки, из которых могут развиваться узлы).

Таким образом, понятие "зоб" в сущности не является диагнозом. Оно лишь означает, что имеется какое-то заболевание щитовидной железы, сопровождающееся постепенным увеличением объема органа. При расспросе и объективном исследовании предстоит выяснить истинную причину заболевания.

1. Методы исследования

Расспрос. Жалобы, высказываемые пациентами при различных заболеваниях щитовидной железы, зависят от характера функциональных нарушений (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и степени увеличения щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы вызывает жалобы на опухолевидное образование на передней поверхности шеи (зоб). При больших размерах железы пациент может испытывать чувство "кома в горле", ощущение инородного тела при глотании, осиплость голоса, сухой кашель, дисфагию.

При беседе с больным необходимо прежде всего выяснить место проживания, что позволяет выделить эндемический и спорадический зоб, а также уточнить, не подвергался ли больной воздействию проникающей радиации. Жалобы могут широко варьировать в зависимости от функционального состояния щитовидной железы. При эутиреоидном зобе они будут связаны с увеличением щитовидной железы, при тиреотоксикозе спектр жалоб будет необычайно разнообразным, что обусловлено нарушением функции ряда органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, пищеварения; обменными нарушениями и др.). Совсем иной, противоположный спектр жалоб будет наблюдаться у пациентов с гипотиреозом.

Физикальное обследование. Осмотр позволяет установить наличие зоба (рис. 4.2.), характер поражения (диффузный зоб, узловой), локализацию узлов, подвижность железы при глотании, характерные для нарушения функции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз) внешние проявления болезни. Важен осмотр лица больного -- спокойное при эутиреоидном состоянии, амимичное, одутловатое при гипотиреозе, беспокойное, худощавое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом -- при тиреотоксикозе. При осмотре пациента с загрудинным зобом иногда видно набухание подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клетки. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара--Горнера (птоз, миоз, эпофтальм).

Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, а голова больного должна быть слегка наклонена вперед и вниз. При этом мышцы шеи расслабляются и железа становится более доступной исследованию. При загрудинном расположении железы исследование лучше проводить в положении больного лежа с подложенной под плечи подушкой. Узловые образования менее 1 см в диаметре часто не пальпируются и являются случайной находкой при УЗИ.

Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы (по О. В. Николаеву, 1955):

0 степень -- железа нормальной величины (не видна, не пальпируется);

I степень -- железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях;

II степень -- железа видна во время глотания и хорошо прощупывается, но форма шеи не изменена;

III степень -- железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид "толстой шеи";

IV степень -- явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

Vстепень -- увеличенная железа достигает огромных размеров, что не редко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.

Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994):

0-я степень -- зоба нет.

1-я степень -- размеры доли больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

2-я степень -- зоб пальпируется и виден на глаз.

Во всех случаях необходимо пальпировать лимфатические узлы шеи. При анализе анамнеза, данных объективного исследования можно определить, на каком функциональном фоне (эутиреоидное состояние, тиреотоксикоз, гипотиреоз) развивается заболевание щитовидной железы.

Инструментальные методы исследования. Рентгенологическое исследование области шеи и органов грудной клетки помогает выявить участки кальцификации щитовидной железы, наблюдающиеся при раке этого органа, сдавление или смещение трахеи и пищевода (чаще при загрудинном зобе), установить возможное метастатическое поражение легких. Более подробную информацию об изменениях структуры щитовидной железы, взаиморасположении органов шеи, наличии патологических образований дает ультразвуковое исследование.

Рис. 4.3. Ультразвуковые сканографы.

а -- киста щитовидной железы; б -- узловой коллоидный зоб (указан стрелкой); в -- цистаденома щитовидной железы (указана стрелками).

При необходимости производят компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) (рис. 4.3, а, б, в; рис. 4.4, а, б).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) с использованием современных аппаратов с цветным картированием и возможностью получения трехмерного изображения занимает лидирующие позиции в диагностике заболеваний щитовидной железы. Основными преимуществами УЗИ являются неинвазивный характер, отсутствие лучевой нагрузки, мобильность, возможность многократного повторения полипозиционного исследования, а также других диагностических и лечебных процедур под ультразвуковым наведением. Метод позволяет с большой точностью определить размеры железы, рассчитать ее объем, массу и степень кровоснабжения. Нормальный объем щитовидной железы для мужчин -- до 25 мл, для женщин -- до 18мл. Объем каждой доли щитовидной железы рассчитывают по формуле:

V = A*B*C*С,479,

где А -- длина доли; В -- толщина доли; С -- ширина доли щитовидной железы (в см), 0,479 -- коэффициент коррекции на эллипсовидную форму доли.

С помощью УЗИ можно установить диффузный или узловой (многоузловой) характер поражения щитовидной железы, ее кистозную трансформацию, а также локализацию, размеры, структуру, плотность и другие УЗ-характеристики. Исследование позволяет оценить топографоанатомические взаимоотношения органов шеи, состояние регионарных лимфатических узлов.

Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на рак, но и при любом узловом и диффузном зобе. Ее следует проводить перед операцией путем чрескожной пункции железы и интраоперационно. Сочетание УЗИ с тонкоигольной аспираци-онной биопсией (УЗИ+ТАБ) признано "золотым стандартом" в диагностике заболеваний щитовидной железы. По чувствительности и специфичности ТАБ превосходит другие методы инструментальной диагностики, достигая 80--90%. Для получения адекватного материала для цитологического исследования необходимо полипозиционное исследование из 3 -- 5 точек. Результат биопсии учитывают при дифференциальной диагностике, определении показаний к оперативному вмешательству, установлении его объема. Необходимо пунктировать и увеличенные регионарные лимфатические узлы. Отсутствие в пунк-тате опухолевых клеток не исключает полностью раковое поражение щитовидной железы.

Определение поглощения I131 щитовидной железой с помощью сцинтилляционного датчика позволяет оценить функцию щитовидной железы как по проценту поглощаемого ею радиоактивного йода, так и по скорости его накопления. В норме поглощение I131 щитовидной железой через 2 ч составляет 5--10%, через 24 ч -- 20--30%. Повышение поглощения I131 наблюдается при гипертиреозе, понижение -- при гипотиреозе.

Период полураспада I131 -- около 8 сут, поэтому в последнее время часто применяют I123 с периодом полураспада 2 '/4 ч или Тс99m (пертехнетат) с периодом полураспада 5 ч.

Радионуклидное сканирование щитовидной железы основано на определении пространственного распределения I'31 в щитовидной железе (рис. 4.5). Это позволяет определить контуры железы и ее размеры, выявить узловые образования с разной степенью поглощения изотопа (автономную аденому, опухоль, кисты, аберрантную тиреоидную ткань, функционирующие метастазы рака щитовидной железы). УЗИ позволяет также оценить функциональную активность железы при диффузном токсическом зобе. Повышенное накопление I131 автономной аденомой (узлом) указывает на его функциональную гиперактивность ("горячий" узел). Узел, не накапливающий радиофармпрепарат (РФП), называют "холодным" (рис. 4.6). Такие узлы в 10--15% наблюдений бывают злокачественной природы. Не накапливают РФП также кисты, участки фиброза, кальцификаты щитовидной железы. В последние годы для сканирования чаще применяют Тс99'" и I123, обладающие меньшей лучевой нагрузкой на организм.

Ларингоскопию проводят у каждого больного с зобом даже при отсутствии изменений голоса. При этом может быть выявлен скрытый паралич голосовых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс возвратных гортанных нервов.

Ангиографию с контрастированием крупных сосудов (сонных артерий, яремных вен и др.) применяют для уточнения взаимоотношения большого зоба с сосудами шеи. Для этих целей в последние годы используют УЗИ, КТ и МРТ.

Исследование уровня гормонов щитовидной железы является наиболее достоверным методом, отражающим ее функциональное состояние. С помощью радиоиммунологических методов определяют в сыворотке крови уровень общего Т4 (норма 64--150 нмоль/л), свободного Т4 (норма 10--26 пмоль/л), общего Т3 (норма 1 , 2 -- 2 , 8 нмоль/л), свободного Т3 (норма 3,4--8,0 пмоль/л). Повышение содержания тиреоглобулина в своротке крови используют в диагностике тиреотоксикоза, воспалительных заболеваний и повреждений, рецидивов или метастазов дифференцированного рака щитовидной железы. Большое количество тиреоглобулина выделяется в кровь при операциях на щитовидной железе. При эндемическом и спорадическом зобе уровень ти-реоглобулина обычно коррелирует с объемом щитовидной железы. Определение уровня ТТГ (тиреотропина, норма 0,5--5,0 мЕД/л) высокочувствительными методами позволяет судить о функциональном состоянии щитовидной железы, установить взаимосвязь функции гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы.

Определение уровня тиреокальцитонина является одним из важнейших критериев диагностики медуллярного рака щитовидной железы, С-клеточной гиперплазии, а также своевременного выявления рецидива рака после проведенного радикального лечения. Указанный метод применяют в обследовании членов семей пациентов с синдромом множественной эндокринной неоплазии II типа (МЭН-НА) -- сочетание медуллярного рака щитовидной железы, феохромоцитомы, гиперплазии или аденомы паращитовидных желез. МЭН-НБ -- медуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитома, множественный нейроматоз слизистых оболочек, деформации скелета.

Среди функциональных проб наиболее часто используется проба с тиреолиберином (тиреотропин-рилизинг-гормон, ТРГ), которая дает точную информацию о нарушениях, возникающих на уровне гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы. Эта проба применяется для контроля лечения тиреоидными гормонами. У практически здоровых лиц уровень ТТГ в сыворотке крови в ответ на введение ТРГ повышается более чем в 5 раз по сравнению с исходным. При диффузном токсическом зобе повышения ТТГ в ответ на введение ТРГ не отмечается.

Особенно важен тест с тиреолиберином при гипотиреозе. При первичном гипотиреозе, связанном с поражением щитовидной железы, концентрация ТТГ в сыворотке крови при проведении пробы может увеличиваться в 20 раз и более по сравнению с исходной, которая выше, чем в норме. При вторичном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) уровень ТТГ низкий или нормальный, а реакция на введение ТРГ отсутствует. При третичном гипотиреозе, обусловленном поражением гипоталамуса и нарушением функции эндогенного ТРГ, уровень ТТГ не повышен и увеличивается на стимуляцию ТРГ.

Исследование аутоантител к различным компонентам ткани щитовидной железы включает определение уровня аутоантител к тиреоглобулину, к ти-реоидной пероксидазе (микросомальному антигену), ко второму коллоидному антигену, к рецептору ТТГ (тиреоидстимулирующих, тиреоидблоки-рующих). Выявление повышенного уровня аутоантител характерно для различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы могут развиваться на фоне нормальной функциональной активности (эутиреоз), повышеной функциональной активности (гипертиреоз, тиреотоксикоз) и сниженной функциональной активности (гипотиреоз).

Гипертиреоз -- повышение функциональной активности самой щитовидной железы (может быть физиологическим и патологическим).

Тиреотоксикоз -- синдром, вызванный стойким и длительным избытком в организме тиреоидных гормонов, развивающийся при различных заболеваниях и патологических состояниях организма.

Тиреотоксикоз наблюдается при ряде заболеваний щитовидной железы -- диффузном токсическом зобе (ДТЗ), токсической аденоме, многоузловом токсическом зобе, подостром тиреоидите (первые 1--2 нед), аутоиммунном тиреоидите ("хаситоксикоз"), послеродовом (немом, безболевом) тиреоидите, фолликулярном раке. Среди других причин тиреотоксикоза, не связанных с поражением щитовидной железы, наиболее часто называют следующие: struma ovarii (эктопированная ткань щитовидной железы), аденому гипофиза, хорионэпителиому, метастазы фолликулярного рака, артифициаль-ный тиреотоксикоз и др.

Гипотиреоз -- синдром, обусловленный длительным стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

2. Заболевания щитовидной железы

2.1 Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) -- генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Заболевание чаще возникает у женщин 20--50 лет (соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 1--2:10). Среди заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80% наблюдений.

Этиология и патогенез. Важное значение в развитии болезни придают наследственной предрасположенности. Это подтверждается тем, что у 15% больных ДТЗ есть родственники с тем же заболеванием и около 50% родственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Чаще всего ДТЗ сочетается с носительством антигенов гистосовместимости HLA-B8, HLA-Dw3, HLA-DR3 и HLA-DQ1.

Преобладание женщин среди больных ДТЗ связано с частыми нейроэн-докринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейро-циркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберкулез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Полагают, что ТТТ-рецепторы тиреоцитов являются первичными ауто-антигенами при этом заболевании. Врожденная недостаточность антиген-специфических Т-супрессоров, подавляющих в нормальных условиях "запрещенные" клоны Т-лимфоцитов, способствует их выживанию и пролиферации. "Запрещенные" клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование аутоантител. При участии Т-хелперов (помощников) В-лимфоци-ты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие иммуноглобулины (органоспецифические аутоантитела). Тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоантитела к ТТГ-рецептору) взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ, т. е. активизируют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ. Это приводит к увеличению массы щитовидной железы, ее васкуляризации и избыточной продукции тиреоидных гормонов.

Своеобразным триггером указанных аутоиммунных реакций могут служить некоторые вирусы, микоплазма, Yersinia enterocolitica, инициирующие образование антител к ТТГ-рецептору.

В развитии клинической картины заболевания имеет значение и повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Определенное значение в патогенезе заболевания, по-видимому, имеет нарушение метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувствительность к ним периферических тканей приводит к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови повышается содержание магния).

Избыток тиреоидных гомонов и продуктов их метаболизма, изменяя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению накопления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и субфебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные механизмы -- возбуждение гипоталамических центров).

Клиническая картина и диагностика. Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологических изменений щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений тиреотоксикоза. Следует помнить, что субъективно общее состояние пациента с синдромом тиреотоксикоза не соответствует объективным нарушениям функций органов и систем, которые гораздо серьезнее, чем может показаться при первичном осмотре.

При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При пальпации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся следствием увеличенного кровоснабжения.

При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается выделить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно сгруппировать в определенные синдромы.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется тахикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиарит-мией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кровообращения.

При синдроме поражения центральной и периферической нервной системы отмечается хаотичная, непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, расстройство сна, тремор всего тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Мари), повышенная потливость, покраснение лица, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Г л а з н ы е с и м п т о м ы (рис. 4.7). Причиной развития глазных симптомов считают усиление тонуса мышечных волокон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка Т3 и Т4 в крови. При осмотре выделяют характерные симптомы:

симптом Штельвага -- редкое мигание век;

симптом Грефе -- отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещаемом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Кохера -- аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгляда на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Дальримпля (экзофтальм) -- расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;

симптом Мебиуса -- потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение;

симптом Жоффруа -- отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;

симптом Боткина -- мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;

симптом Розенбаха -- мелкий тремор закрытых век;

симптом Репнева--Мелехова -- гневный взгляд.

Перечисленные глазные симптомы необходимо дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (см. раздел "Диффузный токсический зоб").

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.

Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, иногда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.

Синдром эктодермальных нарушений -- характерное расслаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.

Синдром поражения других желез внутренней секреции также нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дисфункция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться гинекомастия.

Могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).

Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ обусловлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате сочетания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая -- частота сердечных сокращений 80--100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

средняя -- частота сердечных сокращений 100--120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая -- частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, паренхима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Характерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повышенное накопление РФП всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (определяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяется. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Заболевания, сопровождающие диффузный токсический зоб. Глазные симптомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (АОП). АОП -- поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. В настоящее время расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание. АОП встречается примерно у 40--50% и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.

Полагают, что на начальных этапах заболевания основную роль играют антигенспецифические Т-лимфоциты. Одним из антигенов, к которому образуются аутоантитела при АОП, является ТТГ-рецептор.

При АОП вследствие инфильтрации тканей орбиты активированными цитокинпродуцирующими лимфоцитами и последующего отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Со временем инфильтрация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Больных беспокоят боли в области глазной орбиты, ощущение "песка в глазах", слезотечение, двоение в глазах, ограничение подвижности глазных яблок. Характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы.

По отечественной классификации выделяют три степени АОП:

I-- двоение отсутствует, припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение;

II-- появляется двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III-- наличие угрожающих зрению симптомов -- неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, резкое ограничение подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.

Лечение АОП необходимо проводить совместно с офтальмологом. Основной задачей эндокринолога является длительное поддержание у пациента эутиреоидного состояния. Наиболее распространенным методом лечения АОП является назначение глюкокортикоидных препаратов. Основным показанием к их применению является АОП II--III степени тяжести. Назначают преднизолон (начальные дозы 30--60 мг/сут) в течение 3 -- 4 мес с постепенным снижением дозы. В остальных случаях ограничиваются применением глазных капель или геля с дексаметазоном, снижающих раздражение конъюнктивы.

Претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия) встречается реже, чем АОП, -- приблизительно у 1--4% больных диффузным токсическим зобом. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фолликулами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Поражение часто сопровождается зудом и эритемой.

Акропатия -- характерные изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья). На рентгенограммах выявляются поднадкостничные изменения костной ткани, которые выглядят как пузыри мыльной пены. Акропатия встречается редко и обычно сочетается с претибиальной микседемой.

Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I131) и 3) хирургическое лечение -- субтотальная резекция щитовидной железы.

Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритирео-идного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоанти-тел, периферической конверсии Т4 в Т3. С этой целью широко применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назначают мерказолил по 10--60 мг/сут, пропицил 100--400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения проводится по принципу "блокируй и замещай", т. е. осуществляется блокада гор-моногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей -- 5--10 мг/сут (блокада синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25--50 мкг/сут). Курс лечения проводится в течение 1 -- 1 , 5 лет (у детей -- 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3-- 4 мес.

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-ад-реноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Анаприлин назначают по 40--60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.

При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопатией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 5--30 мг/сут и др.).

Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содержания Т3 и Т4 применяют лития карбонат по 0,9--1,5 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

При подготовке больных к операции используют препараты йода, которые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной железы во время операции. Традиционно за 2--3 нед до операции назначают раствор Люголя или раствор калия йодида.

По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, оф-тальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).

В последнее время в лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяют плазмаферез.

Лечение радиоактивным йодом (I131) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения показан при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увеличивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэффективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I--II степень); рецидив диффузного токсического зоба после хирургического лечения. Категорический отказ пациента от операции также служат показанием к этому виду терапии.

Применение I'31 противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении.

В некоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора в лечении диффузного токсического зоба у пациентов старше 25 лет.

Хирургическое лечение проводится после специальной медикаментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного состояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем послеоперационном периоде (см. консервативное лечение).

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подготовка.

Объем операции -- субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (суммарно 4--6 г). Нельзя обойти вниманием наметившуюся в последние годы в ряде зарубежных стран тенденцию к выполнению тиреоидэктомии, что полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением операции.

Послеоперационные осложнения -- кровотечение с образованием гематомы (0,3--1%), парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва (менее 5%), гипопаратиреоз транзи-торного или постоянного характера (0,5--3%), тиреотоксический криз, гипотиреоз, трахеомаляция.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно загрудин-ном, ретротрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения в кольцах трахеи, их истончение и размягчение -- трахеомаляция. После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти на вдохе сближение ее стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию. Встречается редко.

Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом, особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опасным осложнением является тиреотоксический криз. Причины развития криза недостаточно изучены. К развитию тиреотоксического криза могут привести хирургические вмешательства (на щитовидной железе или на другом органе при неполной компенсации тиреотоксикоза), острые заболевания, инфекции, психическая травма, радиойодтерапия, резкая отмена тиреостатиков и др. Основную роль в механизме развития криза отводят увеличению аффинности (сродства) рецепторов к катехоламинам под влиянием триггерно-го механизма, увеличению свободных форм Т3 и Т4, относительной надпо-чечниковой недостаточности.

Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клинических проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным нарушением функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное беспокойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дезориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Характерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коленях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация складок. Боли в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой (возможно развитие клинической картины ложного "острого живота"). Часто отмечается гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недостаточности. Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксиче-ского криза имеет и прогностическое значение, так как прогрессирующая спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность являются предвестниками тиреотоксической комы, почти всегда заканчивающейся летально.

Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом кризе служит также желтуха, появление которой указывает на угрозу развития острой печеночной недостаточности. Самым опасным осложнением ти-реотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность (более половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности). Дистрофия миокарда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболическими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50%.

Лечение проводится в рамках специализированного реанимационного отделения. Комплексная терапия тиреотоксического криза, как правило, включает ряд препаратов.

1.Глюкокортикоиды -- ориентировочно 50--100 мг (в зависимости от тяжести состояния больного) гидрокортизона гемисукцината вводят внутривенно капельно или внутримышечно через каждые 3 -- 4 ч. Начальная доза -- 100 мг -- вводится в течение 30 мин.

2. Тиреостатики -- предпочтение отдается пропилтиоурацилу (400-- 800 мг/сут), который не только тормозит биосинтез тиреоидных гормонов, но и препятствует конверсии Т4 в Т3. Также применяют мерказолил 40-- 60 мг/сут.

3. Бета-адреноблокаторы применяют с осторожностью в связи с угрозой развития острой сердечно-сосудистой недостаточности -- анаприлин 1 -- 2 мг медленно внутривенно или 40--60 мг перорально каждые 4--6 ч.

4. Дезинтоксикационная терапия и коррекция водно-электролитных нарушений (объем внутривенной инфузии 3 -- 5 л в сутки). Для коррекции водно-электролитных нарушений используют полиионные растворы, растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез под контролем кислотно-щелочного равновесия и уровня калия в крови. В качестве метода экстракорпоральной де-токсикации целесообразно применение плазмафереза.

5. Седативная терапия -- предпочтение отдается фенобарбиталу, который ускоряет периферический метаболизм и связывание Т4 с тироксинсвя-зывающим глобулином.

6. Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные гликози-ды в малых дозах и др.

Используют также препараты йода -- раствор Люголя (30--40 капель 3-- 4 раза в сутки).

Послеоперационный гипотиреоз (см. "Гипотиреоз"). Частота развития гипотиреоза и рецидива диффузного токсического зоба зависит от тактики лечения. При консервативной терапии (тиреостатики и др.) частота развития гипотиреоза равна 3--5%, при хирургическом лечении -- 20--40%, радио-йодтерапии -- около 80%.

Консервативное лечение сопровождается рецидивом диффузного токсического зоба в 30--40% наблюдений, хирургическое вмешательство -- в 5-- 10%, радиойодтерапия -- менее 5%.

2.2 Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

Токсическая аденома -- заболевание щитовидной железы, сопровождающееся тиреотоксикозом, вызванное избыточной продукцией тиреоидных гормонов автономной аденомой. Причины и механизмы развития заболевания до сих пор остаются неясными. Основное значение придают мутациям гена ТТГ-рецептора, в результате чего ТТГ-рецептор получает способность аходиться в активном состоянии без влияния ТТГ, что и приводит к гиперфункции отдельных клеток фолликулярного эпителия. Другой механизм образования автономной аденомы связывают с мутациями гена G-белка, что повышает функциональную активность отдельных фолликулярных клеток. Для развития тиреотоксическои аденомы и ее автономной деятельности необходимо 3 -- 7 лет.

Чаще болеют женщины, особенно проживающие в эндемических (по зобу) областях.

Клиническая картина схожа с таковой при ДТЗ за исключением более выраженных симптомов поражения сердечно-сосудистой системы и миопатии. Важно отметить, что при токсической аденоме отсутствует эндокринная оф-тальмопатия и претибиальная микседема.

При физикальном исследовании обнаруживают узел округлой формы с четкими ровными контурами. Узел, как правило, эластической или плотно-эластической консистенции, гладкий безболезненный, смещаемый при глотании с щитовидной железой.

При УЗ И выявляют узел округлой формы, с четко выраженным ободком, однородный, чаше гиперэхогенной структуры.

При радионуклидном исследовании устанавливают "горячий" или "теплый" узел; накопление радиофармпрепарата экстранодулярной тканью щитовидной железы снижено или отсутствует.

В крови определяют повышенный уровень Т3 и нормальный или умеренно повышенный уровень Т4, ТТГ снижен или не выявляется.

Лечение -- хирургическое. Подготовка к операции, имеющая целью достижение эутиреоидного состояния, схожа с таковой при ДТЗ. Объем операции определяется величиной аденомы, ее локализацией (как правило, резекция доли либо гемитиреоидэктомия). После удаления аденомы полностью восстанавливается функция экстранодулярной ткани. Применяемая в некоторых случаях у больных старше 45 лет радиойодтерапия сопровождается часто развитием гипотиреоза. Имеются сообщения об успешном применении при небольших аденомах чрескожной склерозирую-щей терапии этанолом.

2.3 Многоузловой токсический зоб

Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 50--60 лет, длительно проживающих в условиях природного дефицита йода и страдающих многоузловым эутиреоидным зобом. Причины возникновения заболевания полностью не изучены.

Клиническая симптоматика при многоузловом токсическом зобе аналогична симптоматике вышеизложенных заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза. Отсутствуют офтальмопатия и претибиальная мик-седема.

При физикальном исследовании определяется несколько узлов, как правило, округлой формы, образующих единый конгломерат или не связанных между собой, с гладкой поверхностью, четкими контурами, смещаемых при глотании с щитовидной железой.

Ультразвуковая картина соответствует данным физикального исследования. Иногда при помощи УЗИ выявляются дополнительные непальпируе-мые узлы. Контуры узлов четкие, структура однородная, эхогенность, как правило, выше по сравнению с экстранодулярной тканью щитовидной железы.

На основании радионуклидного сканирования выделяют три формы многоузлового поражения щитовидной железы, протекающих с синдромом тиреотоксикоза: многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60--80%); многоузловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экс-транодулярной паренхимой (10--20%); многоузловой зоб, при котором одновременно гиперфункционируют и узлы, и экстранодулярная паренхима (3-5%).

Работа, которую точно примут
Сколько стоит?

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.