Неинфекционные заболевания кожи

Снижение концентрации гистамина в экзематозном очаге можно получить при использовании гистаглобина. Гистаглобин -- препарат, представляющий собой соединение человеческого гамма-глобулина с гистамином. Он является неполным антигеном, способствует образованию антител, блокирующих гистамин.

Учитывая большую роль системы кининов в развитии аллергического процесса, примененяются препаратоы 5-аминокапроновой кислоты. Этот препарат инактивирует плазмин, трипсин и ряд других протеолитических ферментов, активирующих кининовую систему.

При лечении экзем используют кортикостероиды, в основном местно. Наиболее эффективными из них оказались синалар, локакортен, бета-метазон, несколько менее эффективны дексаметазон, триамцинолон (содержат 1 атом фтора в отличие от синалара и др., содержащих 2 атома). Кортикостероиды, не содержащие фтор, сравнительно менее эффективны (гидрокортизон, преднизолон). Кортикостероиды понижают чувство зуда, процесс экссудации, нормализуют кровоток в патологическом очаге итд. Кортикостероиды широко применяются в виде мазей, паст, кремов. Для лечения экземы, как и других кожных болезней, большое значение имеет свойство кортикостероидов подавлять образование антител в связи с торможением синтеза белка вообще. Снижение образования антител препятствует генерализации процесса и предупреждает его возникновение в самом начале, так как уменьшается взаимодействие антигена с антителом.

Эффективность кортикостероидов имеет границы, и, при продолжающемся воздействии на организм аллергенов, они оказываются неэффективными. В связи с этим нецелесообразно наружное применение стероидных препаратов в сочетании с антибиотиками, поскольку у некоторых больных могут возникать явления сенсибилизации к ним. Целесообразно, исходя из характера патологических изменений на коже, использовать кортикостероиды в сочетании с дегтярными препаратами, серой, анилиновыми красителями и пр. При наружном применении гормональных препаратов иногда наблюдается некоторое обострение процесса.

Лишь при распространенных формах экземы, сопровождающихся интенсивным зудом и плохо поддающихся другим методам лечения, целесообразно назначить кратковременный курс (10--25 дней) лечения преднизолоном или триамцинолоном в дозе 0,5--1 мг на кг веса тела, при обязательном условии постепенного снижения суточной дозы в процессе лечения.

Помимо кортикостероидов, при лечении экзем применяют салицилаты (салициловокислый натрий, ацетилсалициловую кислоту -- аспирин). Они также понижают образование антител, хотя и в меньшей степени, чем кортикостероиды; понижают проницаемость клеточных и субклеточных мембран, препятствуя освобождению протеолитических ферментов из лизосом; ослабляют эффекты серотонина, обладают некоторым антибрадикининным действием, понижают синтетические процессы в соединительной ткани.

При лечении экземы применяют самые разнообразные препараты, понижающие процесс экссудации, -- препараты кальция (хлористый и глюконат) через рот и парентерально; они уплотняют сосудистую стенку. Для этой же цели назначают аскорбиновую кислоту и рутин, которые к тому же нормализуют обмен межклеточного вещества соединительной ткани подкожной клетчатки, повышают общую сопротивляемость организма.

Для улучшения общего состояния назначают ряд витаминных препаратов: тиамин нормализует углеводный обмен, повышает активность ферментов желудочно-кишечного тракта, способствует синтезу ацетилхолина и его трофическому влиянию на обмен кожи; пиридоксин (витамин В6) участвует в синтезе гамма-аминомасляной кислоты в ЦНС, поддерживает активность ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран, способствуя сохранению целостности клеток и пр. В этом отношении синергистом пиридо-ксина является витамин Е, обладающий антиокислительными свойствами и препятствующий выходу протеолитических ферментов из лизосом и поддерживающий активность ненасыщенных жирных кислот в составе клеточных и субклеточных мембран. Витамин B12 нормализует функцию нервной системы, восстанавливает активность ферментов, содержащих сульфгидрильные группы, что очень важно для нормального обмена кожи, и пр.

При инфицировании патологических участков кожи необходимо назначение противомикробных средств, в том числе и комбинированные мази, например, Тридерм. Для этой цели лучше использовать анилиновые красители (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий и пр.), так как они обладают значительно менее выраженными аллергенными свойствами, чем сульфаниламиды и особенно антибиотики.

6. Красный плоский лишай

Красный плоский лишай представляет собой хронический воспалительный дерматоз, характеризующийся плоскими папулезными высыпаниями, сопровождающимися зудом.

Эпидемиология

На долю красного плоского лишая приходится от 0,5 до 2,4% от общего числа всех случаев заболеваний кожи. За последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости красным плоским лишаем. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, реже заболевание встречается в детском и пожилом возрасте.

Классификация

Типичный красный плоский лишай характеризуется появлением на коже плоских лентикулярных, полигональных папул с центральным вдавлением, розового цвета с синюшным или сиреневым оттенком. У 1/3 больных выявляется поражение слизистых оболочек в виде белесовато-опаловых папул, формирующих бляшки в виде колец, полосок, мозаичных фигур, напоминающих сеть или лист папоротника.

Кольцевидный красный плоский лишай характеризуется кольцевидно располагающимися мелкими папулами, наиболее часто локализующимися на головке полового члена и в преддверии влагалища. При полосовидном красном плоском лишае высыпания располагаются линейно, при зостериформном -- по ходу нервных стволов, для коримбиформного характерны сгруппированные высыпания в форме виноградной лозы, для серпигинозного -- высыпания в виде дуг или полуколец, постепенно распространяющиеся на здоровые участки кожи, оставляя за собой зоны гипер- или депигментации. Пигментный красный плоский лишай характеризуется буровато-коричневыми или темно-синими слегка возвышающимися папулами и пигментными пятнами кольцевидной формы. При дисхромичном красном плоском лишае участки депигментации располагаются на открытых участках кожи, по периферии которых в дальнейшем появляются пигментированные высыпания. Для тропического (актинического) красного плоского лишая типично появление буровато-синюшных пятен и мелких папул на открытых участках кожи.

Буллезный красный плоский лишай характеризуется образованием пузырей, появляющихся на фоне папулезной сыпи или на неизмененной коже. При эрозивно-язвенном красном плоском лишае наряду с обычными очагами могут отмечаться участки эрозивно-язвенного поражения (чаще на своде стоп, гениталиях и слизистой оболочке полости рта). Для экссудативно-гиперемического красного плоского лишая типично появление папулезных высыпаний на воспаленной слизистой оболочке (чаще полости рта). Гипертрофический красный плоский лишай характеризуется образованием веррукозных гипертрофических бляшек синюшно-розового цвета, псориазоформный -- появлением незначительно инфильтрированных папул и выраженным шелушением, кораловидный -- четкообразным полосовидным расположением крупных и мелких папул, чередующихся с участками гиперпигментации. При фолликулярном красном плоском лишае отмечаются конусовидные фолликулярные папулы с роговыми пробками в центре. Для фолликулярного декальвирующего красного плоского лишая (волосяной отрубевидный красный лишай)

характерно появление фолликулярных папул на волосистой коже головы с последующей рубцовой атрофией кожи и облысением.

Эритематозный красный плоский лишай характеризуется образованием эритематозных папул мягкой консистенции, скарлатиноформный -- мелких папул и скарлатиноформного шелушения. Для эритродермического красного плоского лишая типично сочетание эритродермии и папулезных высыпаний. При варикозном красном плоском лишае отмечаются высыпания по ходу варикозно расширенных вен. Ливедоподобный красный плоский лишай проявляется лихеноидными высыпаниями на фоне ретикулярного ливедо. При поствакцинном красном плоском лишае высыпания появляются на поствакцинальных рубцах.

Атрофический красный плоский лишай характеризуется атрофией центральной части папул.

В некоторых случаях отмечается сочетание красного плоского лишая и других заболеваний, протекающих с поражением кожи, например системной красной волчанкой; для синдрома Литтла--Лассюэра характерно сочетание фолликулярных кератотических высыпаний с рубцовой алопецией в области головы, подмышечных впадин и лобковой области.

Этиология красного плоского лишая

Этиология красного плоского лишая неизвестна. Нередко высыпания появляются после эмоциональных переживаний, приема некоторых лекарственных препаратов, воздействия солнечных лучей, операций по пересадке тканей.

Патогенез

Красный плоский лишай представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором эпидермальные клетки выступают в роли аутоантигена, вызывая клеточный иммунный ответ, проявляющийся одной из вышеуказанных клинических форм заболевания. Патоморфологически в эпидермисе выявляется гиперкератоз, гипергранулез, вакуольная дегенерация базального слоя. В верхних слоях дермы определяется плотная полосовидная инфильтрация за счет лимфоцитов, гистиоцитов и меланоцитов. При красном плоском лишае, обусловленном приемом лекарственных препаратов, отмечается выраженная эозинофильная инфильтрация. Методом прямой иммунофлюоресценции выявляется отложение IgM и в меньшей степени IgA, IgO, а также комплемента С3 под эпидермисом.

При повторном воздействии предполагаемого этиологического фактора возможно развитие рецидива.

Клинические признаки и симптомы красного плоского лишая

Основные клинические проявления красного плоского лишая:

· лентикулярные высыпания в виде полигональных папул с центральным вдавлением либо плоской блестящей поверхностью розового цвета с синюшным (сиреневым, фиолетовым) оттенком;

· положительная изоморфная реакция Кебнера (линейное расположение свежих элементов на месте раздражения кожи);

· зуд.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз красного плоского лишая ставится на основании клинических проявлений заболевания (мелкие, блестящие плоские папулы с сиреневым оттенком, положительная изоморфная реакция).

При атипичных формах заболевания рекомендуется биопсия элемента сыпи с последующим гистологическим исследованием.

Дифференциальный диагноз

Высыпания на коже следует дифференцировать с папулами при вторичном сифилисе и лихеноидном парапсориазе, а также с плоскими бородавками. При наличии очагов поражения на слизистых оболочках дифференциальный диагноз проводится с лейкоплакией, кандидозом.

7. Нейродермит

Нейродермит очаговый

Дифференциальная диагностика

Нейродермит (neurodermitis) -- нейродерматоз, характерными проявлениями которого являются узелковые (папулезные) элементы, сопровождающиеся зудом. Существует несколько теорий патогенеза нейродермита. Высказывается мнение о важной роли нарушений функционального состояния нервной системы, о чем свидетельствуют симметричная локализация очагов поражений, расстройства со стороны вегетативной нервной системы, белый дермографизм, обострения при нервно-психических травмах, успешное применение лечебного сна и гипноза в терапии нейродермита. В то же время наличие у многих больных нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта, азотистого и углеводного обмена позволяет предполагать, что в развитии заболевания играет роль интоксикация. Наследственная предрасположенность подтверждается сходством аминокислотного спектра у больных нейродермитом и их родственников. Высокая частота аллергических заболеваний в семьях больных нейродермитом, сочетание его с этими заболеваниями, положительные кожные пробы с различными аллергенами, изменения в крови (эозинофилия, лимфоцитоз, низкие показатели СОЭ), повышенное содержание гистамина в коже и т. д, свидетельствуют о важной роли аллергии в патогенезе нейродермита.

В зависимости от распространенности процесса выделяют ограниченный, распространенный и диффузный нейродермит.

Ограниченный нейродермит

Ограниченный нейродермит (neurodermitis circumscripta, lichen chronicus Vidal) характеризуется бляшками, состоящими из узелков и располагающимися обычно на коже задней и боковых поверхностей шеи, локтевых и подколенных сгибов, промежности и половых органов. Бляшки чаще расположены симметрично, имеют овальные очертания и резкие границы. Кожа в области очагов поражения сухая, инфильтрированная с подчеркнутым рисунком (лихенификация). Пигментированная периферическая часть очага постепенно переходит в окружающую здоровую кожу. Ближе к центру очага можно различить вторую зону, состоящую из папулезных элементов с булавочную головку, иногда несколько больше. Цвет узелков варьирует от розового до коричнево-красного. Папулы плоские, имеют неправильные, иногда полигональные очертания и блестящую поверхность. В центральной части очага инфильтрация и лихенификация наиболее выражены; в этой зоне очага уже не видно отдельных узелковых элементов вследствие их слияния в бляшки. Такая картина очага нейродермита наиболее типична, но иногда одна из трех зон может быть нерезко выражена или отсутствовать, в то же время центральная зона в виде лихенификации остается всегда.

Для нейродермита характерно отсутствие мокнутия, хотя в ряде случаев наблюдаются очаги с наличием экссудации, особенно при трансформации нейродермита в экзему. Обычно поверхность очагов покрыта серовато-белыми чешуйками и геморрагическими корочками, после отпадания которых могут оставаться депигментированные или гиперпигментированные пятна. Высыпания при нейродермите обычно сопровождаются сильным зудом, усиливающимся ночью или под влиянием раздражающих факторов. В отдельных случаях зуд очень интенсивный и «биопсирующий».

При атипичных формах нейродермита с резко выраженными очагами лихенификации, образующимися чаще на внутренней поверхности бедер, имеются не только узелковые, но и узловатые элементы (гипертрофический нейродермит).

Очаги нейродермита могут располагаться в виде полос на разгибательных поверхностях конечностей, напоминая картину линейного дерматоза. На волосистой части головы очаг нейродермита может сопровождаться выпадением волос, однако атрофия кожи при этом отсутствует. Нейродермит может сочетаться с депигментацией, в связи с чем заболевание в некоторой степени напоминает витилиго.

Течение нейродермита хроническое с частыми рецидивами. При появлении очагов нейродермита на различных участках кожного покрова заболевание рассматривают как распространенный нейродермит.

Дифференциальная диагностика. Ограниченный и распространенный нейродермит дифференцируют от хронической экземы, красного плоского лишая, почесухи, амилоидного лихена, болезни Фокса-Фордайса, крауроза вульвы.

От хронической экземы с выраженной лихенизацией ограниченный нейродермит отличается тем, что зуд при нейродермите является первым признаком заболевания и возникает еще до появления узелковых высыпаний. Высыпания при экземе имеют полиморфный характер (пятна, папулы, везикулы, эрозии, корки), при нейродермите сыпь мономорфная, отсутствуют везикулы, мокнутие. Иногда у больных нейродермитом в период обострения появляется мокнутие, но оно держится недолго и исчезает под влиянием лечения или самопроизвольно. Однако в отдельных случаях требуется длительное наблюдение, чтобы отличить нейродермит от экземы. У больных нейродермитом, особенно диффузным, отмечается белый, у больных экземой, как правило, красный дермографизм. Типичны также локализация очагов нейродермита: в складках кожи, на шее, лице -- й отсутствие везикуляции. От монетовидной экземы нейродермит отличается более слабо выраженными воспалительными явлениями, нерезкими границами очагов поражения, отсутствием везикуляции.

Нейродермит отличается от красного плоского лишая отсутствием характерных для последнего полигональных папул с пупковидным вдавлением в центре, располагающихся рассеянно, без явлений лихенизации, а также отсутствием поражения слизистых оболочек. В трудных случаях результаты гистологического исследования (гиперкератоз, гранулез, вакуольная дегенерация базальных клеток с полосовидной лимфоидной инфильтрацией верхней части дермы) позволяют диагностировать красный плоский лишай.

Линеарный нейродермит имеет сходство с линейным красным плоским лишаем, но при нейродермите более резко выражены зуд и лихенизация.

От хронической почесухи взрослых нейродермит отличается отсутствием полиморфной сыпи, состоящей из узелков, волдырей, экскориаций, рубчиков, обычно располагающихся рассеянно на разгибательных поверхностях конечностей, груди, животе.

Для узловатой почесухи Гайда характерно небольшое количество полушаровидных узелков величиной с чечевицу и больше, бородавчатая поверхность которых покрыта чешуйками, располагающихся раздельно без группировки на коже нижних конечностей (чаще голеней). Высыпания сопровождаются сильным зудом.

Амилоидный лихен в известной степени может напоминать нейродермит, однако узелковые высыпания при амилоидном лихене чаще располагаются на коже голеней; форма узелков не остроконечная, а плоская или полушаровидная, они имеют более плотную консистенцию. В трудных случаях диагноз устанавливают на основании результатов гистологического исследования с применением конго красного, окрашивающего измененные ткани при амилоидозе в красный цвет.

Диффузный нейродермит

Диффузный нейродермит (атопический дерматит, atopic dermatitis, neurodermitis diffusa Brocq, prurigo vulgaris Darier, diathesique Besnier) -- более тяжелая форма нейродермита, характеризующаяся множественными очагами поражения, располагающимися на туловище и конечностях (в локтевых сгибах и подколенных впадинах). Часто поражаются шея, лицо, область половых органов и заднего прохода. Нередко развивается диффузный процесс и заболевание приобретает характер эритродермии. Очаги поражения представляют собой инфильтрированные и лихенифицированные участки кожи, сливающиеся между собой. На отдельных участках, помимо лихенификации, имеются мелкие плоские узелки с блестящей поверхностью. Иногда появляется непродолжительное мокнутие, особенно часто в складках кожи, усиливающееся под влиянием расчесов. На поверхности очагов видны многочисленные экскориации, геморрагические корочки. Нередко происходит инфицирование расчесов и нейродермит осложняется пиодермией, лимфангитом, лимфаденитом. Как правило, у больных наблюдается белый стойкий дермографизм. Больные имеют характерный вид: лицо отечно, а кожа гиперемирована, покрыта мелкими чешуйками, выражение страдальческое.

Диффузный нейродермит нередко сочетается с другими аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма), реже -- с катарактой, иногда с нервно-психическими расстройствами. Заболевание, возникшее в детском возрасте (1/2-2 года) при трансформации из себорейной экземы, протекает более тяжело.

Картина диффузного нейродермита в детском возрасте имеет некоторые особенности. Кроме очагов типичной локализации (шея, верхняя часть груди, локтевые сгибы, подколенные впадины, область лучезапястных суставов), часто наблюдаются очаги поражения вокруг рта, глаз, на волосистой части головы, в связи с чем заболевание напоминает себорейную экзему.

Течение диффузного нейродермита хроническое, с частыми рецидивами в весенние и осенние месяцы. Обострение процесса часто связано с нейрогенными влияниями и действием бытовых аллергенов. У детей процесс может стихать к возрасту полового созревания.

При гистологическом исследовании выявляют резко выраженный акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выраженный спонгиоз без везикуляции; в дерме расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя инфильтраты, состоящие из лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика. Нейродермит следует дифференцировать от хронической экземы, пруриго Гебры, красного плоского лишая, грибовидного микоза,болезни Сульцбергера-Гарбе, лимфатической эритродермии.

От хронической экземы диффузный нейродермит отличается отсутствием везикуляции и мокнутия. Процесс при нейродермите начинается с зуда, а затем появляются лихеноидные элементы. Диффузный нейродермит сопровождается выраженным и стойким белым дермографизом, при экземе дермографизм, как правило, красный. При экссудативном нейродермите может наблюдаться мокнутие, однако оно быстро исчезает.

При дифференциальной диагностике диффузного нейродермита и пруриго Гебры следует учитывать прежде всего локализацию очагов, которые при пруриго располагаются на разгибательных поверхностях конечностей в виде отдельных пруригинозных узелков, а не лихенифицированных участков в складках кожи, как это наблюдается при диффузном нейродермите. Для пруриго Гебры характерно увеличение лимфатических узлов в виде пруригинозных бубонов, которые обычно не наблюдаются у больных диффузным нейродермитом.

От красного плоского лишая диффузный нейродермит отличается отсутствием типичных для лишая папулезных элементов характерного лиловатого цвета с блестящей поверхностью и пупковидным вдавлением в центре, склонных располагаться рассеянно. При диффузном нейродермите лихенификация очагов более выражена. При нейродермите не наблюдается поражение слизистых оболочек, характерное для красного плоского лишая.

От премикотической стадии грибовидного микоза диффузный нейродермит отличается тем, что при нем очаги лихенификации менее инфильтрированы, чем при грибовидном микозе. Диффузный нейродермит протекает, как правило, с ремиссиями в летнее время, которые при грибовидном микозе не наблюдаются. Однако в ряде случаев клиническая картина этих заболеваний может быть очень сходной и возникает необходимость в гистологическом исследовании, которое тоже не всегда помогает установить диагноз, поэтому требуется динамическое наблюдение за больным. В выраженных случаях при инфильтративной стадии грибовидного микоза непосредственно под эпидермисом и глубже обнаруживают мощные полиморфноклеточные инфильтраты, состоящие из эозинофильных клеток и атипических микозных клеток; эпидермис утолщен, отростки удлинены; в ростковом слое эпидермиса абсцессы Потрие.

кожа неинфекционный болезнь симптоматика

Список использованной литературы

1) Большая медицинская энциклопедия.-М.: АСТ.-2007.-734 с.

2) Газета «Здоровье» №21 за ноябрь 2007, стр. 39, статья «Новое в лечении аллергических дерматитов», Ю.В. Андрашко, д.м.н., профессор.

3) Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в 4-х т.- Т. 2/Под. ред. Ю.К. Скрипкина.-М.: «Медицина».-1995.-544 с.

4) Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту (под общей редакцией акад. РАМН Р.М. Хаитова и чл.-корр. РАМН, проф. А.А. Кубановой).-М.: «Фармарус Принт», 2002.

5) Справочник Видаль.-М.: «АстраФармСервис».-2008.-1696 с.

6) «Практикум по дерматовенерологии». Тищенко А.Л., 2009.

7) «Заболевания кожи». Елисеев Ю.Ю., 2009.

Интернет: www.medkoms.ru/lech-ekzemi.php

Размещено на Allbest.ru