Клініко-патогенетичне обґрунтування лікування пептичної виразки дванадцятипалої кишки, поєднаної з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою з урахуванням індивідуальних протекторних факторів організму

При цьому в СО ЕГДЗ гістологічні зміни були або відсутні, або їх прояви характеризувалися запальною реакцією, переважно 1-го і 2-го ступенів вираженості, лімфоїдною гіперплазією, а також адекватними регенераторними процесами, із підключенням резервів фібрілоутворення, активацією проліферативних процесів без порушення диференціювання спеціалізованих епітеліоцитів.

2-й тип - гіперреактивний, для якого характерне підвищення активності захисних реакцій травної системи при зниженій або нормальній активності агресивних факторів. При цьому в СО ЕГДЗ гістологічні зміни або були відсутні, або прояви їх характеризувалися запальною реакцією СО ІІІ та ДПК 1-го ступеня вираженості та алергічною реакцією 1-го та 2-го ступенів вираженості.

Рис. 1. - Характеристика компенсаторного типу реакцій:

Характер плину регенераторних процесів відрізнявся посиленим колагеноутворенням, підвищеним синтезом нуклеїнових кислот і рівнем проліферативної активності, навіть незміненої СО С, у пацієнтів II групи.

3-й тип реакції - гіпореактивний, оскільки для нього характерне пониження активності захисних реакцій ЕГДЗ не тільки при підвищеній активності пошкоджуючих факторів, але й при їх нормальному рівні і, навіть, пониженому.

Гістологічними проявами цього типу окрім запальної реакції СО ЕГДЗ, переважно 1-го ступеня вираженості, з алергічним компонентом, переважно 2-го ступеня вираженості, виявлені помірні атрофічні зміни СО Т Ш і АВ ІІІ, але без кишкової метаплазії і пілоризації фундальних залоз.

Рис. 2. - Характеристика гіперреактивного типу реакцій:

Явища атрофічного дуоденіту при цьому типі реакції спостерігалися тільки в пацієнтів I і II груп.

Рис. 3. - Характеристика гіпореактивного типу реакцій:

Характер перебігу регенераторних процесів відрізнявся зниженням регулюючого впливу процесів фібрілогенезу з боку глікозоаміногліканів, у результаті чого посилювалися процеси деструкції колагену, але ще зі збереженим їх синтезом. Характерною особливістю цього типу реакції було суттєве зниження синтезу нуклеїнових кислот і, як наслідок, пониження рівня проліферативної активності епітелію дистальної частини С при езофагіті 2-го ступеня в пацієнтів II і III груп.

4-й тип - декомпенсаторний, характеризувався зниженою захисною функцією СО при посиленні впливу пошкоджуючих факторів.

Рис. 4. - Характеристика декомпенсаторного типу реакцій:

Гістологічно даний тип проявлявся крім вираженої запальної реакції СО 2-го і 3-го ступенів та високою активністю запального процесу в СО ІІІ і ДПК, атрофічними змінами в ГДЗ з перебудовою СО. У тілі Ш вона формувалася за пілоричним типом і/або кишковою метаплазією, в АВ ІІІ - кишковою метаплазією, а у СОС спостерігалися ділянки і шлункової, і кишкової метаплазії. Дані зміни були обумовлені особливостями регенераторних процесів, що проявлялося активацією процесів деградації колагену у хворих I і III груп, при пригніченні його синтезу, особливо в пацієнтів III групи. При аналізі індивідуальних особливостей захисних реакцій СО цікавим є той факт, що вони формувалися при практично однаковій за силою впливу сукупності агресивних факторів, а обумовлені, перш за все, різними механізмами регулювання з боку симпато-адреналової, холінергічної, гістамінергічної і серотонінергічної систем керування.

Встановлено, що компенсаторний тип захисної реакції СО формувався при збереженому балансі між симпатоадреналовою і холінергічною системами, активації гастротропних трофічних ефектів гастринової ланки та медіаторної ланки САС. Гіперреактивний тип реакції СО визначався гіперфункцією як гормональної, так і медіаторної ланки САС у хворих I і III груп, підвищеною або нормальною їх активністю в II групі. Активність холінергічної ланки регуляції в більшості пацієнтів не відрізнялася від показників контрольної групи.

Характерним для гіперреактивного типу реакції було підвищення активності гістамінергічної ланки регуляції в пацієнтів I і III груп та гіперактивність серотонінергічної - у всіх хворих. При гіпореактивному типі визначалися неоднозначні реакції регулюючих систем організму. Активність гормональної ланки САС була нормальною або підвищеною при гіпофункції її медіаторної ланки. Холінергічна система регуляції у хворих I групи була пригнічена, а в пацієнтів II і III груп мало місце як її пригнічення, так і підвищена активність. Активність гістамінергічної ланки регуляції у хворих I групи була підвищеною, а в пацієнтів II і III груп нормальною або пониженою. Активність серотонінергічної ланки регуляції при цьому була підвищеною. Що стосується гастринової ланки регуляції, то в I групі даний тип реакції не корелював з кількістю G-клітин, а в II і III групах число їх було як нормальним, так і зниженим. В основі декомпенсаторного типу реакції СО в усіх хворих була гіперактивація симпато-адреналової, холінергічної, гістамінергічної і серотонінергічної систем регуляції при гіпоплазії гастринпродукуючого апарату шлунка.

Слід відзначити, що встановлені типи протекторних реакцій СО ЕГДЗ були універсальними та не залежали від варіанту патології. Різною була лише частота їх виявлення при захворюваннях, що вивчалися.

Із представлених на рисунку даних видно, що для хворих І та ІІІ груп найбільш типовими є декомпенсаторний і гіпореактивний типи захисної реакції СО ІІІ. У ІІ групі майже з однаковою частотою зустрічалися як гіпо-, так і гіперреактивний типи. Компенсаторний тип реакції у хворих ІІІ групи спостерігався в 1,7 рази рідше, ніж у І та ІІ групах (p < 0,05).

Рис. 5. - Частота виявлення типів реакцій у досліджених хворих:

Слід підкреслити, що при всіх станах, які супроводжувалися хронічним запаленням СО ЕГДЗ, первинно мала місце персистенція пошкоджуючого фактора, відповіддю на яку був комплекс імунопатологічних та імуноморфологічних змін, що відображують виражену дисфункцію імунокомпетентної системи. До особливостей імунного статусу у хворих на ПВ ДПК, ГЕРХ та при їх поєднанні відноситься як Т-, так і В-клітинний імунодефіцит, більш характерний для пацієнтів I та III груп. Ознаки імунодефіциту, за даними індексу Л/СД3, були притаманні більшій частині пацієнтів I (70,9%) та III (63,2%) груп.

Зміни регуляції з боку гуморальної ланки імунітету супроводжувалися дисімуноглобулінемією: у хворих I групи за рахунок підвищення вмісту (р < 0,05) та (р < 0,001).

У III групі дисімуноглобулінемія носила неоднозначний характер: майже в половини хворих мала місце гіперімуноглобулінемія відносно всіх класів Ig, але в третини пацієнтів спостерігалася й недостатність (р < 0,05) та (р < 0,05). Аналогічна тенденція була й у хворих ІІ групи, незважаючи на перевагу гіперактивності гуморальної ланки імунітету, що може свідчити про недостатню функціональну активність В-клітин та виснаження захисних можливостей імунної системи.

Співставлення типів захисних реакцій Ш зі станом імунного реагування дозволило визначити роль і місце імунної системи в їх формуванні. Компенсаторний тип, незалежно від нозології, формувався, як правило, при нормальних показниках СD4/СD8 та СD3/СD19, декілька рідше при гіперактивності обох ланок імунітету. Формуванню гіперреактивного типу сприяла підвищена активність як клітинної, зокрема, хелперної субпопуляції, так і гуморальної ланок імунітету. Гіпореактивний тип формувався при досить неоднозначному стані регуляції з боку імунної системи: у половини пацієнтів I групи мала місце депресія клітинної ланки при незміненій чи підвищеній активності гуморальної, декілька рідше співвідношення між ланками імунітету не були порушеними.

У II групі майже в половини пацієнтів мала місце гіпофункція обох ланок та в 1,8 рази рідше спостерігалося зниження активності тільки клітинної ланки. Більш, ніж у половини хворих III групи гіпореактивний тип формувався на фоні депресії клітинної ланки при незміненій чи підвищеній активності гуморальної. Майже у чверті хворих змін між СD3 та СD19 не встановлено. Декомпенсаторний тип формувався при депресії як гуморальної ланки, так і клітинної, при зниженні Т-хелперів і підвищенні рівня Т-цитотоксичних клітин. Отримані результати дослідження дозволили визначити основні шляхи терапевтичної стратегії хворих з урахуванням типів захисних реакцій СО.

При компенсаторному типі реакції лікування хворих представляє добре відпрацьовану базисну комплексну терапію з використанням кислотознижуючих препаратів, антацидів, прокінетиків у загальноприйнятих дозах та антигелікобактерних схем (при виявленні Нр), термін проведення яких визначається токсигенністю та ступенем обсіменіння Нр. Терапія не повинна бути обтяжливою та довгостроковою. Курс основного лікування доцільно обмежити 4 тижнями, а підтримуючого (при наявності ГЕРХ) - 3 місяцями. Тактика лікування пацієнтів із гіперреактивним типом мало відрізняється від описаної вище тактики при компенсаторному типі. Хворим необхідно проводити повноцінне за тривалістю і складом терапевтичних засобів медикаментозне лікування.

Усунення негативного ефекту гіперкатехоламінемії доцільно корегувати за допомогою альфа-адреноблокаторів (пророксану) та/або бета-адреноблокаторів (пропра-нололу).

Гіпореактивний тип потребує розширення лікувальних заходів. Перш за все раціональні терапевтичні зусилля слід направити на підвищення резистентності СО ЕГДЗ та корекцію імунних порушень. Крім препаратів базисної терапії в лікування таких хворих доцільно включати цитопротектори, до групи яких входять синтетичні аналоги простагландинів (мізопростол), сукральфат і препарати вісмуту. Застосування цитопротекторів дозволяє стимулювати синтез глікопротеїнів шлункового слизу, покращувати кровоплин у СО, збільшувати секрецію бікарбонатів. Вони мають також досить високу антисекреторну активність. Ознаки порушень імунологічної реактивності у вигляді депресії клітинної та гуморальної ланок та порушень імунорегуляції за рахунок збільшення цитотоксичних лімфоцитів є підставою для застосування неспецифічних адаптогенів: вітаміни групи В, С, біогенні стимулятори, амінокислоти, препарати з елеутерококом або ехінацеєю. Враховуючи наявність у пацієнтів із гіпореактивним типом виражених непсихотичних розладів, зокрема, ознак депресії, тривожності та алексетимії в базову терапію доцільно включати психокорегуючі засоби, зокрема, флуоксетин, який спроможний ефективно купіювати депресивні розлади, а з іншого боку - має мінімальну вираженість седативних ефектів. У хворих на ГЕРХ в поєднанні з ПВ при вираженому перезбудженні холінергічної системи відновлення метаболічних процесів в організмі можна здійснити двома шляхами: за допомогою центральних М-холінолітиків і холінестерази, яка є коректором холінергічної системи як при її перезбудженні, так і при депресії. Оптимальним варіантом відновлення діяльності ослабленних функцій медіаторної ланки САС є замісна терапія медіаторами чи їх попередниками, відшкодування використаних медіаторів (адреналіну, норадреналіну) аналогами ззовні, із одночасним введенням їх попередників (холіну).

Декомпенсаторний тип є найбільш несприятливим в досягненні ефективності лікування та прогнозу захворювання. Це підтверджено результатами дослідження, які доводять, що лікування цих хворих повинно бути розширеним (із урахуванням визначених патогенетичних аспектів), більш інтенсивним та довготривалим (тривалість основного курсу не менше 6-8 тижнів, а підтримуючої терапії - 6-12 місяців). ІПП слід призначати в максимальній терапевтичній дозі з метою забезпечення адекватного пригнічення процесів секреції хлористоводневої кислоти, зокрема, добова доза рабепразолу повинна складати 60 мг., а ланзопразолу - 90 мг. на добу. Лікування має проводитися в два послідовні етапи: І - інтенсивна основна терапія тривалістю 8 тижнів, II - прийом ІПП в підтримуючих терапевтичних дозах тривалістю 6-12 місяців (у перші 3 місяці регулярно по 20 мг. на добу, пізніше - у режимах "за вимогою" та "у вихідні дні"). Безперечно показаним для даного контингенту хворих є використання цитопротекторів, зокрема сукральфату, прокінетиків, психокоригуючих засобів. Необхідність ерадикаційної терапії не підлягає сумніву, навіть у тих випадках, коли у хворого виявляється тільки ГЕРХ, незалежно від штаму Нр. Із метою імунокорекції та підвищення адаптаційного потенціалу організму хворим із декомпенсаторним типом додатково до базисного лікування рекомендовано призначати аутоцитокінотерапію по розробленій нами схемі, у разі неможливості її проведення - засоби, які мають імуномодулюючу дію (нуклеїнат натрію, пентоксил). Враховуючи важливу роль у захисті СО ЕГДЗ адекватної мікроциркуляції в терапію хворих із декомпенсаторним типом, особливо при поєднанні ГЕРХ з ПВ ДПК доцільно включати засоби спроможні позитивно впливати на мікроциркуляцію верхнього відділу травного каналу такі як солкосерил, пентоксифілін, тощо.

Результати проведених експериментальних досліджень, які доводять цитопротекторну дію глутаргіну, його вплив на репаративну активність ушкодженої СО та спроможність посилювати антиоксидантний захист, стали підставою для включення глутаргіну в комплексне лікування хворих на ПВ з декомпенсаторним та гіпореактивним типами протекторних реакцій.

Використання даних принципів лікування в 98 хворих дозволило досягти клінічного ефекту (зменшення частоти та інтенсивності больового синдрому) у 64,0% хворих І, у 77,4% - ІІ та 40,5% - ІІІ групи. Рецидив виразки ДПК встановлено лише в 4,0% пацієнтів І та в 11,9% - ІІІ групи. Ерадикаційний ефект досягнуто в 82,7% досліджених хворих. Встановлено суттєве зменшення кількості хворих із холегідрією, позитивна тенденція до нормалізації рівня пепсину, особливо у хворих ІІ групи. Визначено збільшення відсотку хворих із нормальним рівнем вмісту ГП, особливо в ІІ групі (у 10 разів) (p < 0,05).

Аналогічні зміни спостерігалися і відносно фукози та СК. У всіх хворих мало місце підвищення активності медіаторної ланки САС, що відображає позитивний вплив трофотропних факторів цієї ланки регуляції на тканинний метаболізм, встановлено суттєве відновлення співвідношення хелперної та цитотоксичної субпопуляцій, менш показовими були зміни співвідношення Т/В лімфоцитів. Ступінь імунодефіциту зменшувався найбільш суттєво в пацієнтів із ГЕРХ.

Визначення типів захисних реакцій у хворих у віддаленому періоді після проведеного лікування дозволило встановити їх позитивну динаміку зі збільшенням питомої ваги хворих із компенсаторним типом: у І та ІІ групах - у 2,5 рази, у ІІІ - у 2,8 рази. Поряд із цим зменшилася кількість хворих із декомпенсаторним типом: у І групі в 3,3, у ІІІ - у 2,6 рази, а в ІІ групі хворих з цим типом не виявлено. Гіперреактивний тип був відсутній у хворих І групи, зменшувався в 3,0 рази в ІІ та ІІІ групах. Частота виявлення гіпореактивного типу у хворих І групи зменшувалася на 4,0%, ІІ - на 6,5%, в ІІІ - у 1,5 рази. Таким чином, проведене лікування дозволило одержати позитивний ефект у більшості хворих. Найбільш суттєва позитивна динаміка мала місце у хворих ІІ групи, в яких повністю зникав несприятливий у прогностичному плані - декомпенсаторний тип реакцій. Отже, стратегією лікування хворих із КЗЗ повинні бути комплексність і урахування закономірностей формування захисних реакцій травної системи як критерію індивідуальної її відповіді на пошкоджуючу дію агресивних факторів.

ВИСНОВКИ

лікування патологія травлення

Дисертаційна робота є вирішенням актуальної проблеми щодо визначення закономірностей формування захисних реакцій органів травлення та впливу їх порушень на розвиток ПВ ДПК, ГЕРХ та при їх поєднанні, що дозволило обґрунтувати принципи лікування цих хворих:

1. Провідними агресивними факторами КЗЗ є токсигенні штами Нр, з переважанням CagA у 60,4% хворих, шлункова гіперацидність - у 60,8% пацієнтів (р < 0,05), гіперпепсингідрія - у 56,3% (р < 0,05). Особливими проявами пошкоджуючої дії у хворих II та ІІІ груп володіють жовчні кислоти в шлунковому вмісті (18,1% та 33,1%, відповідно) та дисмоторні порушення кардіального (70,8% та 75,0%, відповідно) та пілоричного (32,5% та 16,7%, відповідно) сфінктерів. У хворих ІІІ групи атрофічні зміни у ДПК підтримуються відсутністю третьої фази ПМД, гіпермоторною дискінезією ДПК (r = 0,69, р < 0,05) та тахідисритмією (r = 0,77, р < 0,05);

2. У результаті співставлення агресивних та захисних факторів СО ЕГДЗ сформульовані 4 типи її захисних реакцій: компенсаторний, гіперреактивний, гіпореактивний, декомпенсаторний. У I та ІІІ групах переважали декомпенсаторний (37,5% та 55,5%, відповідно) і гіпореактивний (33,0% та 24,5%, відповідно) типи, у II - гіпореактивний (31,9%) та гіперреактивний (29,2%) типи реакцій;

3. Для компенсаторного типу захисних реакцій у відповідь на гіперактивність агресивних чинників характерно підвищення в шлунковому вмісті рівня ГП в 2,3 рази (р < 0,05), СК у 2,2 рази, особливо у хворих II групи (р < 0,001), фукози в 1,4 рази (р < 0,001), РНК - у 1,5 рази (р < 0,05), ДНК - у 1,3 рази (р < 0,05), а також підвищення синтезу колагену в 1,7 разів (р < 0,001) при активації його деградації, особливо в I групі - у 3 рази (р < 0,001). Гістологічно цей тип реакції проявляється відсутністю змін у СО ЕГДЗ (4,9%), запальною реакцією переважно 1-го та 2-го ступенів вираженості (95,1%), лімфоїдною гіперплазією (60,5%), активацією проліферативних процесів без порушення диференціювання епітеліоцитів (100,0%);

4. Компенсаторний тип реакції формувався при відсутності порушень рівноваги між симпатоадреналовою та холінергічною системами, активації гастротропних трофічних ефектів гастринової ланки та медіаторної ланки САС;

5. Гіперреактивний тип характеризується підвищенням активності захисних реакцій при зниженій агресивності пошкоджуючих факторів. При цьому в шлунковому вмісті всіх хворих, більш значно у хворих II групи, рівень глікопротеїнів підвищується в 1,9 рази (р < 0,05), сіалових кислот - у 1,5 (р < 0,05), фукози - у 1,3 (р < 0,05), РНК - у 1,6 (р < 0,05), ДНК - у 1,3 разів (р < 0,05). Гістологічно зміни у СО проявлялися мінімальними змінами запального характеру (85,2%);

6. Гіперреактивний тип визначається гіперфункцією гормональної ланки САС у хворих, більш значно III групи (р < 0,05), гіперактивністю гістамінергічної ланки, переважно в I (р < 0,05) та III групах (р < 0,001), та серотонінергічної в усіх групах (р < 0,001);

7. Гіпореактивний тип характеризується зниженням активності захисних реакцій не тільки при підвищенні агресивності пошкоджуючих факторів, а й при нормальному їх рівні, і навіть зниженому. При цьому в шлунковому вмісті всіх пацієнтів, більш значно у хворих III групи, рівень глікопротеїнів знижувався в 2,2 рази (р < 0,05), фукози - у 1,4 рази (р < 0,05), ДНК - у 1,3 рази (р < 0,05), що супроводжувалося зниженням рівня проліферативної активності епітелію дистальної частини С при езофагіті 2-го ступеня вираженості. Порушення метаболізму колагену в усіх хворих проявлялося активацією його деструкції при збереженні синтезу. Гістологічними проявами цього типу були помірні атрофічні зміни СО ДПК та шлунка в усіх хворих;

8. Встановлені порушення при гіпореактивному типі реакцій визначаються гіпофункцією медіаторної ланки САС (р < 0,05), незалежно від варіанту патології, гіперактивністю холінергічної системи регуляції у пацієнтов II (р < 0,05) та III (р < 0,05) груп та пригніченням її у хворих I групи (р < 0,05), гіперактивністю гістамінергічної ланки регуляції у I (р < 0,05) і II (р < 0,05) групах та серотонінергічної, більш значно у II групі (р < 0,001). У хворих II групи знижена активність гастринової ланки регуляції (р < 0,001);

9. Декомпенсаторний тип проявляється зниженням захисної функції СО при посиленні агресії ушкоджуючих факторів: суттєвим зниженням синтезу глікопротеїнів, більш значно в III групі - у 7,2 рази (р < 0,001), сіалових кислот - у 3 рази, особливо у хворих I групи (р < 0,001), фукози у 1,7 рази (р < 0,001), ДНК - у 1,7 рази (р < 0,05), а також підвищенням інтенсивності деградації колагену, особливо в I - в 2,7 рази (р < 0,001) та III (р < 0,001) групах при зменшенні його синтезу, переважно в III групі - у 1,8 рази (р < 0,001). Гістологічні зміни СО при цьому типі найбільш виражені і проявляються запальною реакцією 2-го та 3-го ступенів (41,7% та 58,3%, відповідно), високою активністю запального процесу (97,1%) та атрофічними змінами в ДПК (94,2%) та шлунку (64,0%), із перебудовою її за пілоричним (33,8%), та кишечним типами в тілі та АВ ІІІ та типом у СОС (14,6%);

10. Декомпенсаторний тип реакцій розвивається при зниженні регулюючого впливу на процеси колагеноутворення з боку глікопротеїнів (r = -0,84, p < 0,05), та синтезу ДНК(r = 0,62, p < 0,05) і РНК (r = 0,57, p < 0,05), що супроводжується не тільки зниженням проліферативної активності епітелію СО стравоходу, а й порушенням його диференціювання за шлунковим та кишковим типами;

11. Декомпенсаторний тип реакцій у всіх хворих формується при гіперактивації симпато-адреналової (р < 0,05), холінергічної (р < 0,05) систем регуляції, гістамінергічної (р < 0,001) та серотонінергічної (р < 0,001) її ланок при вираженій гіпоплазії гастринпродукуючого апарату шлунка (р < 0,001);

12. На підставі проведених досліджень обґрунтовані диференційовані підходи до лікування хворих на КЗЗ з урахуванням типу захисних реакцій травної системи, що дозволило підвищити резистентність організму та покращити динаміку суб'єктивних та об'єктивних показників у віддаленому періоді.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Клиническая гастроэнтерология (протоколы диагностики и лечения) / Под ред. Ю.А. Филиппова. - Днепропетровск: Журфонд, 2003. - 299 с.

2. Лечение язвенной болезни в амбулаторных условиях: Практическое пособие / Разраб. Институт гастроэнтерологии АМНУ, Подгот.: Мосийчук Л.Н., Гравировская Н.Г., Бондаренко Т.В., Сиротенко А.С. - Днепропетровск, 2005. - 30 с.

3. Гайдар Ю.А., Степанова Е.В., Мосийчук Л.Н., Демешкина Л.В., Шейхетова Г.А., Беспалова Е.В., Кудрявцева В.Е. Особенности взаимосвязи Helicobacter pylori и G-клеток желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с учетом штамма Helicobacter pylori // Лікарська справа (Врачебное дело). - 2001. - №4. - С. 176-177.

4. Мосийчук Л.Н., Дмитриев А.И., Бондаренко Т.В. Эффективность прокинетика перилиум при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и сопутствующих заболеваниях // Сучасна гастроентерологія. - 2002. - №4 (10). - С. 79-81.

5. Майкова Т.В., Мосийчук Л.Н., Бондаренко Т.В., Васильева И.А. Комплексное лечение больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетанной с патологией гепатопанкреатобилиарной системы // Клінічна та експериментальна патологія. - 2004. - Т. 3, №3. - С. 101-105.

6. Мосийчук Л.Н. Влияние гастроэзофагеального рефлюкса на регенераторную способность эпителия слизистой оболочки пищевода при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Сучасна гастроентерологія. - 2005. - №6 (26). - С. 15-21.

7. Мосійчук Л.М. Варіанти співвідношень агресивних та захисних факторів у хворих на кислотозалежні захворювання // Проблеми екології та медицини. - 2005. - №4. - С. 28-41.

8. Гайдар Ю.А., Степанова Е.В., Мосийчук Л.Н. Гастринпродуцирующая и иммунная системы желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, сочетанной с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Запорожский медичний журнал. - 2005. - №3. - С. 87-88.

9. Мосійчук Л.М. Закономірності перебігу репаративних процесів в езофагогастродуоденальній зоні при пептичній виразці та гастроезофагеальній рефлюксній хворобі // Світ медицини та біології. - 2006. - №1. - С. 101-108.

10. Мосійчук Л.М. Стан внутрішньостравохідного рН (за даними рН-моніторингу) у хворих на ПВ ДПК та ГЕРХ // Вісник Вінницького медичного університету. - 2006. - №10(1) - С. 132-134.

11. Мосійчук Л.М., Зак М.Ю., Сердюченко О.М., Бондаренко Т.В., Демешкіна Л.В., Петішко О.П. Вплив продепу (флуоксетину) на афективні розлади у пацієнтів з патологією верхнього відділу травного каналу // Медичні перспективи. - 2006. - Т. ХІ, №1. - С. 56-60.

12. Илларионов Ю.А., Мосийчук Л.Н. Демешкина Л.В. Изучение личностных особенностей больных гастродуоденальной патологией и результаты проведения им психокоррегирующей терапии // Гастроэнтерология. - Киев, 1997. - Вып. 26. - С. 51-53.

Размещено на Allbest.ru