Обгрунтування використання комплексів мембраностабілізуючих препаратів та альфа-адреноблокаторів у лікуванні дітей з атопічною бронхіальною астмою

4. На фазі загострення АБА у міру наростання тяжкості хвороби ведучим у дисбалансі ЦН

є порушення концентрації цАМФ порівняно зі цГМФ, тобто порушення компенсаторних меха-нізмів адаптації до гострої гіпоксії. У фазі ремісії роль змін показників цАМФ у підтримці ком-пенсаторних механізмів зменшується, а показників цГМФ, тобто пристосувальних механізмів адаптації до хронічної гіпоксії, збільшується.

5. Зміна показників цАМФ в ЕР і кортизола в сироватці крові дозволяє виділити три стадії динаміки розвитку АБА в дітей, що прямо корелюють із тяжкістю перебігу захворювання:

А) стадія стабільної компенсації, яка характеризується активною реакцією нейроендо-кринної та адренореактивної систем стресорного типу;

Б) стадія нестабільної компенсації, що свідчить про підвищену напруженість у діяльності в₂-адренореактивної системи й глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз;

В) стадія декомпенсації, що проявляється адренергічним дисбалансом і зниженням глюко-кортикоїдної функції кори надниркових залоз.

Зниження вмісту цАМФ в ЕР і рівня кортизола в сироватці крові у хворих на АБАСП є несприятливим чинником, що створює умови для трансформації АБАСП у АБАТП.

6. Структурний аналіз кількості зв'язків кореляційних структур показав, що у хворих на АБА зі зниженими рівнями цАМФ у ЕР і кортизола в сироватці крові відзначається висока між-системна інтеграція елементів функціональної системи, що свідчить про значну напругу її функ-ціонування за типом гіперкомпенсації з явищами декомпенсації. У хворих на АБА з підвищенням рівнів цАМФ в ЕР і кортизола у сироватці крові домінуючими є внутрішньосистемні зв'язки, що указує на функціонування в режимі гіперкомпенсації без явищ декомпенсації.

7. Співставлення ступеня розбіжності характеру взаємозв'язків виявило тотожність архі-тектоніки кореляційних структур у хворих на АБА зі зниженими рівнями цАМФ у ЕР і кортизола в сироватці крові й специфічні їхні розходження у хворих на АБА з підвищеними рівнями цАМФ у ЕР і кортизола у сироватці крові. Встановлені патогенетичні патерни АБА дозволили дати теоретичне обґрунтування для можливої специфіки терапевтичного впливу в досліджуваних групах хворих.

8. Підставою для включення до комплексу терапії у періоді загострення АБА в дітей анти-оксидантних препаратів є надлишкова активація ВРОЛ, комбінації антиоксидантів й альфа-адре-ноблокаторів -- патологічна активація ВРОЛ, зниження вмісту цАМФ в ЕР і підвищення альфа-адренергічної реактивності бронхів у хворих на АБАСП й АБАТП; комбінації антиоксидантів зі стимуляторами стероїдогенеза -- патологічна активація ВРОЛ і зниження рівня кортизола в си-роватці крові у хворих на АБАСП і АБАТП.

9. Диференційоване використання в комплексі терапії у періоді загострення АБА в дітей антиоксидантів, альфа-адреноблокаторів і стимуляторів стероїдогенеза сприяло скороченню три-валості періоду загострення захворювання, зменшенню психоемоційної дезадаптації, підвищен-ню толерантності до фізичного навантаження, досягненню ремісії або зменшенню частоти і тяж-кості нападів ядухи, позитивній динаміці показників МДА, ЦН, кортизола. Розроблений алго-ритм диференційованого застосування антиоксидантів, альфа-адреноблокаторів і стимуляторів стероїдогенеза у періоді загострення АБА в дітей дозволяє прискорити процес вибору терапев-тичних комплексів та оптимізувати лікування.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Показанням для ключення до комплексної терапії альфа-адреноблокатора піроксана у періоді загострення АБА в дітей є підвищення показників бронхіальної прохідності (ПСВ, ОФВ₁) на 12% і вище через 1-1,5 години після одноразового приймання препарату дозою 0,5 мг/кг, що свідчить про підвищену альфа-адренергічну реактивність бронхів.

2. Показанням для включення до комплексної терапії антиоксидантних препаратів у періо-ді загострення АБА у дітей є достовірні зміни показників ВРОЛ, що виходять за межі граничних значень компенсаторного нормативу -- підвищення рівня МДА в плазмі крові (? 12,52 нмоль/мг білка) і в ЕР (?13, 36 нмоль/мг білка), зміни показників БХЛ сироватки крові, індукованої переки-сом водню: підвищення I_макс.(? 4840,8 імп./с), У₄¹ (? 3383,0 Ч 10² імп./240 с), зниження I_кінц. (? 393,0 імп./с), зміни показників БХЛ добової сечі: підвищення I_макс. (? 7461,0 імп./с), У₄¹ (? 5295,1 Ч 10² імп. /240 с), зниження I_кінц. (? 498,3 імп./с).

3. Залежно від тяжкості перебігу захворювання і вихідного рівня показників ВРОЛ, ЦН, альфа-адренергічної реактивності бронхів, кортизола у періоді загострення АБА в дітей доцільно включити до комплексу терапії:

а) хворим на АБАЛП -- альфа-токоферола ацетат (5 мг/кг на добу, 3 рази всередину) про-тягом 3 тижнів;

б) хворим на АБАСП із показниками ВРОЛ, що виходять за межі граничних значень ком-пенсаторного нормативу (див. п. 2), підвищенням рівнів цАМФ в ЕР (? 3,65 нмоль/л) і кортизола в сироватці крові (? 696, 70 нмол/л) -- внутрішньовенні інфузії ксантинола нікотината (4 мг/кг на добу, 2 рази) з переходом на приймання його всередину і з додаванням б-токоферола ацетата; 2 курси по 3-4 тижні;

в) хворим на АБАСП й АБАТП із показниками ВРОЛ, що виходять за межі граничних значень компенсаторного нормативу (див. п. 2), зниженням рівня цАМФ в ЕР (?1,14 нмоль/л) і підвищенням альфа-адренергічої реактивності бронхів (див. п. 1) -- терапевтичний комплекс, що складається із внутрішньовенних інфузій ксантинола нікотината з піроксаном (1 мг/кг на добу, 3 рази всередину) з переходом на приймання ксантинола нікотината всередину й додаванням альфа- токоферола ацетата; 2 курси по 3-4 тижні;

г) хворим на АБАСП й АБАТП із показниками ВРОЛ, що виходять за межі граничних значень компенсаторного нормативу (див. п. 2), зниженням рівня кортизола у сироватці крові (? 255,96 нмоль/л) -- преднізолон внутрішньовенно ( стартова доза 3 мг/кг) 3-7 днів з наступним переходом на інгаляційні ГК і застосуванням етимізола (6 мг/кг на добу, 3 рази всередину) із ксантинола нікотинатом й б-токоферола ацетатом всередину; 2 курси по 3-4 тижні.

4. Додатковими діагностичними критеріями ступеня тяжкості перебігу АБА і прогнозу за-гострення захворювання є:

а) АБАЛП -- підвищення рівня МДА у плазмі крові (11,12 ± 0,7 нмоль/мг білка) і в ЕР (11,58 ± 0,89 нмоль/мг білка), параметри БХЛ сироватки крові, індукованої перекисом водню: підвищення I_макс. (4624,8 ± 108,0 імп./с), У₄¹ (3642,2 Ч 10² ± 129,6 Ч 10² імп./240 с), тенденція до зниження I_кінц.(551,2 ± 79,1 імп./с), параметри БХЛ добової сечі, індукованої перекисом водню: підвищення I_макс. (6850,8 ± 305,1 імп./с), У₄¹ (5966, 9 Ч 10² ±335,9 Ч 10² імп./240 с), тенденція до зниження I_кінц.(661,5 ± 81,6 імп./с), підвищення рівнів цАМФ у плазмі крові (38,96 ± 4,31 нмоль/л) і в ЕР (2,93 ± 0,23 нмоль/л), цГМФ у плазмі крові (15,65 ± 1,53 нмоль/л) і в ЕР (1,21 ± 0,07 нмоль/л), кортизола в сироватці крові (563,40 ± 56,75 нмоль/л);

б) АБАСП -- підвищення рівня МДА у плазмі крові (14,61 ± 1,08 нмоль/мг білка) і в ЕР (14,88 ± 1,01 нмоль/мг білка), параметри БХЛ сироватки крові, індукованої перекисом водню: підвищення I_макс. (5541,0 ± 189,4 імп./с), У₄¹ (2173,0 Ч 10² ± 207,0 Ч 10² імп./240 с), зниження I_кінц. (325,5 ± 80,5 імп./с), параметри БХЛ добової сечі, індукованої перекисом водню: підвищення I_макс.(7978,1 ± 324,7 імп./с), У₄¹ (4801,9 Ч 10² ± 325,5 Ч 10² імп./240 с), зниження I_кінц.(406,8 ± 68,5 імп./с), тенденція до зниження вмісту цАМФ у плазмі крові (19,42 ± 2,16 нмоль/л), зниження (1,07 ± 0,07 нмоль/л) або підвищення вмісту цАМФ в ЕР (4,08 ± 0,43 нмоль/л), підвищення вмісту цГМФ у плазмі крові (20,96 ± 1,61 нмоль/л) і в ЕР (1,55 ± 0,10 нмоль/л), зниження (231,85 ± 24.11 нмоль/л) або підвищення (769,87 ± 73,17 нмоль/л) рівня кортизола у сироватці крові;

в) АБАТП -- підвищення рівня МДА у плазмі крові (17,46 ± 1,16 нмоль/мг білка) і в ЕР (17,67 ± 1,20 нмоль/мг білка), параметри БХЛ сироватки крові, індукованої перекисом водню: підвищення I_макс.(5790,0 ± 122,6 імп./с), У₄¹ (2079,01 Ч 10² ± 210,6 Ч 10² імп./240 с), зниження I_кінц. (249,5 ± 67,8 імп./с), параметри БХЛ добової сечі, індукованої перекисом водню: підвищення I_макс.(8931,0 ± 281,0 імп./с), У₄¹ (3181,2 Ч 10² ± 244,2 Ч 10² імп./240 с), зниження I_кінц.(304,3 ± 73,5 імп./с), зниження вмісту цАМФ у плазмі крові (14,64 ± 2,23 нмоль/л) і в ЕР (0,82 ± 0,06 нмоль/л), підвищення вмісту цГМФ у плазмі крові (21,57 ± 2,03 нмоль/л) і в ЕР (1,61 ± 0,13 нмоль/л), підвищення альфа-адренергічної реактивності бронхів, зниження рівня кортизола у сироватці крові (148,95 ± 23,55 нмоль/л).

5. Несприятливою прогностичною ознакою можливої трансформації АБАСП у АБАТП є зниження показників цАМФ у ЕР до 1,07±0,07 нмоль/л і кортизола в сироватці крові до 231,85 ± 24,11 нмоль/л у хворих на АБАСП у періоді загострення захворювання.

ПЕРЕЛІК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Особенности свободнорадикального окисления липидов у детей, больных атопической

бронхиальной астмой // Медицина сегодня и завтра.-2005.-№ 2.-С.92-96.

2. Оценка эффективности применения средств антиоксидантной терапии, альфа-адреноблокаторов, стимуляторов стероидогенеза при атопической бронхиальной астме у детей // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології: Зб. наук. праць.- Київ -Луганськ - Харків. - 2005, вип. 2 (65).- С. 89-103.

3. Системный анализ взаимосвязей показателей свободнорадикального окисления липидов, циклических нуклеотидов и кортизола у детей, больных атопической бронхиальной астмой // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології: Зб. наук. праць.- Київ-Луганськ - Харків. - 2005, вип. 3 (66). - С. 141-153.

4. Характеристика нарушений циклических нуклеотидов, альфа-адренергической активности бронхов и кортизола при атопической бронхиальной астме у детей // Медицина сегодня и завтра. - 2005. - № 3. - С.79-86.

5. Содержание циклических нуклеотидов и катехоламинов в моче при острых и хронических заболеваниях органов дыхания у детей // Циклические нуклеотиды и система регуляции ферментных процессов: Тез. 5 Всесоюз. симпоз. - Рязань.- 1985.- С. 31-35. (соавт. Коломенский В. Н., Безкоровайная О. И., Недрыгайло Л. В.). Автором проведені підбір і обстеження хворих на бронхіальну астму, статистичний і науковий аналіз результатів дослідження.

6. Состояние циклических нуклеотидов и перекисного окисления липидов при обструк-тивном синдроме у детей // Актуальные вопросы пульмонологии и кардиологии детского воз-раста: Сб. науч. тр. ХМИ. - Харьков, 1987.- С. 54-58 (соавт. Безкоровайная О. И., Батырова Г. Б., Устинова В. Н.). Автором проведені підбір і обстеження хворих на бронхіальну астму, статистичний і науковий аналіз результатів дослідження.

7. Клиническое значение изменений перекисного окисления липидов крови и мочи при атопической бронхиальной астме у детей // Материалы к ХY Cимпозиуму социалистических стран по проблемам детской пульмонологии (11-14 декабря 1989 года). - Киев. - 1989 г. - С. 165-166 (соавт. Медведева Е. П.) Автором проведено підбір і обстеження хворих, статистичний і науковий аналіз результатів досліджень, сформульовано висновки.

8. Обоснование применения антиоксидантов и альфа-адреноблокаторов при атопической бронхиальной астме у детей //2-й Всесоюз. Конгресс по болезням органов дыхания. - Сб. резюме (16-19 сентября 1991 года). - Челябинск, 1991. - С. 96.

9. Мембранно-рецепторные и гормональные взаимоотношения при атопической бронхиальной астме у детей // Актуальные вопросы медицины: Тез. докл. ХХ Науч.-практ. конф. молодых ученых и специалистов (отв. ред. Панков Е. Я.). - Харьков, 1992. - С.65-66.

10. Коррекция адренергического дисбаланса у детей, больных атопической бронхиальной астмой //Актуальні проблеми пульмонології з супутньою патологією серцево-судинної, нефро-логічної систем, шлунково-кишкового тракту та лор-органів: Матеріали Всеукраїнської з міжна-родною участю науково-практичної конференції // Проблеми екології та медицини. - 2000. -№ 4. - С.21.

11. Оптимізація протизапальної терапії у дітей, хворих на атопічну бронхіальну астму // Антибактеріальна, протизапальна та імуноактивна терапія в педіатрії: Матеріали науково-практичної конференції // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2001. - № 4. - С.90.

12. Обоснование антиоксидантной терапии у детей, больных атопической бронхиальной астмой // Ребенок и общество: проблемы здоровья, воспитания и образования: Материалы кон-гресса педиатров с международным участием (22-25 октября, 2001). - Киев, 2001. - С. 164-165 (соавт. Безкоровайная О. И). Автором проведено підбір і обстеження хворих, статистичний і нау-ковий аналіз результатів дослідження, сформульовано висновки.

13. Метаболические патогенетические паттерны атопической бронхиальной астмы у детей // Метаболічні розлади у дітей та підлітків: діагностика, профілактика, лікування: Матеріали науково-практичної конференції, присвяченої 25-річчю створення кафедри дитячих і підліткових захворювань КМАПО ім. П. Л. Шупика (14-15 вересня 2005 року). - Київ, 2005. - С.64-65.

14. Пирроксановый тест в оценке нарушений адренореактивности у детей, больных атопической бронхиальной астмой: Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції. “Актуальні питання дитячої алергології (м. Запоріжжя, 11-12 жовтня 2005 року) // Запорожский медицинский журнал. - 2005. - № 5. - С. 127 (соавт. Фролова Т. В.). Автором проведено підбір і обстеження хворих, статистичний і науковий аналіз результатів дослідження.

АНОТАЦІЯ

Морозова Г. Д. Обґрунтування використання комплексів мембраностабілізуючих препаратів й альфа-адреноблокаторів у лікуванні дітей з атопічною бронхіальною астмою.-- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.10 -- педіатрія.-- Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків-2006.

Дисертація присвячена підвищенню ефективності патогенетичної терапії дітей, хворих на атопічну бронхіальну астму (АБА) у періоді загострення захворювання на базі даних комплексно-го вивчення стану оксидантної, адренореактивної систем і глюкокортикоїдної функції кори над-ниркових залоз.

Проведено обстеження 106 дітей, хворих на АБА, й 31 практично здорової дитини віком від 6 до 13 років.

У дисертації за допомогою сучасних методів дослідження подано теоретичне обґрунту-вання та нове вирішення наукового завдання сучасної педіатрії -- уточнення патогенетичної ролі у розвитку загострення й прогресування тяжкості перебігу АБА у дітей важливих систем адапта-ції та їх взаємин: вільнорадикального окислювання ліпідів, адренергічної системи й глюкокорти-коїдів кори надниркових залоз, розроблення на цій основі оптимальних схем медикаментозної ко-рекції їхніх порушень із використанням комплексів мембраностабілізуючих препаратів , альфа-адреноблокаторів і стимуляторів стероїдогенезу.

Доведено високу ефективність антиоксидантів і альфа-адреноблокаторів для корекції адре-нергічного дисбалансу при АБА у дітей, встановлено антиокисну активність етимізола і його нор-малізуючий вплив на клітинну адренореактивність. Запропоновано алгоритм вибору комплексної терапії із включенням антиоксидантів, альфа-адреноблокаторів і стимуляторів стероїдогенеза в періоді загострення АБА у дітей.

Ключові слова: діти, атопічна бронхіальна астма, вільнорадикальне окислювання ліпідів, циклічні нуклеотиди, альфа-адренергічна реактивність бронхів, кортизол, антиоксиданти, альфа-адреноблокатори, стимулятори стероїдогенеза.

АННОТАЦИЯ

Морозова Г. Д. Обоснование использования комплексов мембраностабили-зирующих препаратов и альфа-адреноблокаторов в лечении детей с атопической бронхиальной астмой. -- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.10 -- педиатрия.-- Харьковский государственный медицинский университет МОЗ Украины, Харьков-2006.

Диссертация посвящена повышению эффективности патогенетической терапии детей, больных атопической бронхиальной астмой (АБА), в периоде обострения заболевания на основа-нии данных комплексного изучения состояния оксидантной, адренореактивной систем и глюко-кортикоидной функции коры надпочечников.

Проведено обследование 106 детей, больных АБА, и 31 практически здорового ребенка в возрасте от 6 до 13 лет. Изучено состояние свободнорадикального окисления липидов (СРОЛ) по содержанию малонового диальдегида (МДА) в плазме крови и эритроцитах (ЭР), показателям индуцированной перекисью водорода биохемилюминесценции (БХЛ) сыворотки крови и суточ-ной мочи, а также состояние систем, регулирующих функцию мембрано-рецепторного комплек-са: циклических нуклеотидов (ЦН) (цАМФ, цГМФ) в плазме крови и ЭР, альфа-адренергической реактивности бронхов и уровня кортизола в сыворотке крови.

В диссертации с помощью современных методов исследования представлено теоретичес-кое обоснование и новое решение научной задачи современной педиатрии -- уточнение патоге-нетической роли в развитии обострения и прогрессирования тяжести течения АБА у детей важ-ных систем адаптации и их взаимоотношений: СРОЛ, адренергической системы и глюкокорти-коидов коры надпочечников, разработка на этой основе оптимальных схем медикаментозной коррекции их нарушений с использованием комплексов мембраностабилизирующих препара-тов, альфа-адреноблокаторов и стимуляторов стероидогенеза.

Обострение АБА сопровождается активацией процессов СРОЛ (увеличение уровня МДА в плазме крови и ЭР, максимума первой вспышки и светосуммы за 4 минуты БХЛ сыворотки крови и суточной мочи) и потреблением эндогенных антиоксидантов (снижение конечного зна-чения БХЛ сыворотки крови и суточной мочи), что объективно отражает тяжесть течения забо-левания у обследованных больных. Выявленна обратная зависимость содержания цАМФ в плаз-ме крови и ЭР и прямая корреляция уровня цГМФ с тяжестью АБА, что приводит к дисбалансу ЦН в сторону относительного преобладания цГМФ над цАМФ у больных с тяжелым и среднетя-желым течением заболевания. При этом в разгар обострения АБА по мере нарастания тяжести болезни ведущим в дисбалансе ЦН является нарушение концентрации цАМФ по сравнению с уровнем цГМФ, то есть нарушение компенсаторных механизмов адаптации к острой гипоксии. При переходе в фазу ремиссии роль изменений показателей цАМФ в поддержании компенса-торных механизмов уменьшается и увеличивается показателей цГМФ, то есть приспособитель-ных механизмов адаптации к хронической гипоксии. У больных АБА со сниженным уровнем цАМФ в ЭР выявлено повышение альфа-адренергической реактивности бронхов, что свидетель-ствует о наличии у этих больных адренергического дисбаланса. Изменение показателей цАМФ в ЭР и кортизола в сыворотке крови у обследованных больных позволило выделить три стадии в динамике развития АБА, прямо коррелирующие с тяжестью течения заболевания: стабильной, нестабильной компенсации и декомпенсации клеточного и нейрогуморального звеньев регуля-ции тонуса бронхов. Определены клинические особенности АБА у детей с адренергическим дис-балансом, глюкокортикоидной недостаточностью и факторы риска их формирования. Снижение уровней цАМФ в ЭР и кортизола в сыворотке крови у части больных со среднетяжелым течени-ем заболевания является неблагоприятным фактором, создающим условия для трансформации среднетяжелой астмы в тяжелую. С помощью системного анализа показано, что как истощение цАМФ-системы, так и глюкокортикоидной функции коры надпочечников, сопровождается сте-реотипным реагированием функциональной системы организма в виде усиления межсистемной интеграции её элементов. У больных АБА с повышенными уровнями цАМФ в ЭР и кортизола в сыворотке крови доминирующими являются внутрисистемные связи. Выявлены специфические различия в архитектонике системы мембранорецепторных и гормональных взаимодействий у больных АБА в зависимости от увеличения или снижения уровней цАМФ в ЭР и кортизола в сыворотке крови. Выделенные корреляционные гомеостатические паттерны различных вариан-тов патогенеза астмы позволили дать теоретическое обоснование дифференцированного выбора патогенетической терапии в обследованных группах больных. Доказана высокая эффективность применения антиоксидантов и альфа-адреноблокаторов для коррекции адренергического дисба-ланса при АБА у детей, установлена антиокислительная активность этимизола и его нормализу-ющее влияние на клеточную адренореактивность. Предложен алгоритм выбора комплексной те-рапии с включением антиоксидантов, альфа-адреноблокаторов и стимуляторов стероидогенеза в периоде обострения АБА у детей.

Ключевые слова: дети, атопическая бронхиальная астма, свободнорадикальное окисление липидов, циклические нуклеотиды, альфа-адренергическая реактивность бронхов, кортизол, ан-тиоксиданты, альфа-адреноблокаторы, стимуляторы стероидогенеза.

Annotation

Dissertation for the candidate of medical science degree in speciality 14.01.10 -- Pediatrics.-- Kharkiv State Medical University of Ministry of Public Health of Ukraine, Kharkiv-2006.

Dissertation covers the increase of effectiveness of patogenetic therapy in children with atopic bronchial asthma during the period of the disease increasing taking into account complex learning of oxidant, adrenergic systems and glucocorticoid function of the cortex of adrenal glands. 106 children with atopic bronchial asthma and 31 healthy children from 6 to 13 have been examined.

In dissertation there presented a theoretical basing and a new solution to the scientific task of present-day pediatrics , connected with the elaboration of patogenetic role of important adaptation systems and their interactions during atopic bronchial asthma increasing and growing progressively worse in children. The systems are: freeradical oxidation of lipids, adrenergic systems, glucocorticoids of the cortex of adrenal glands, elaboration on this base of optimal chart of medication correction of their breaches using complexes of membranostabilizing medications, alpha-adrenoblockers and steroidogenezis stimulators. It has been proved a high effectiveness of antioxidants and of alpha-adrenoblockers for correction of adrenergic disbalance in children with atopic bronchial asthma and established antioxidant activity of etimisol and its normalization influence on the cell adrenoreactivity. It has been offered an algorithm of choosing of complex therapy, including antioxidants, alpha-adrenoblockers and stimulators of steroidogenesis during the period of the disease increasing in children.

Key words: children, atopical bronchial asthma, freeradical oxidation of lipids, cyclic nucleotides, alpha-adrenergic bronchial reactivity, cortisol, antioxidants, alpha-adrenoblockers, stimulators of steroidogenesis.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АБА -- атопічна бронхіальна астма

АБАЛП -- атопічна бронхіальна астма легкого перебігу

АБАСП -- атопічна бронхіальна астма средньотяжкого перебігу

АБАТП -- атопічна бронхіальна астма тяжкого перебігу

АОА -- антиоксидантна активність

АР -- адренорецептори

АТФ-аза -- аденозинтрифосфатаза

АЦ -- аденілатциклаза

БХЛ -- біохемілюмінесценція

ВРОЛ -- вільнорадикальне окислювання ліпідів

ГК -- глюкокортикоїди

ЕР -- еритроцити

ІТ -- індекс Тиффно

КГ -- контрольна група

КЛ -- коефіцієнт лабілізації

МДА -- малоновий діальдегід

ОФВ₁ -- обсяг форсованого видиху за 1-у секунду

ПКР -- показник кореляційного розходження

ПШВ -- пікова швидкість видиху

ФЗД -- функція зовнішнього дихання

цАМФ -- циклічний аденозин - монофосфат

цГМФ -- циклічний гуанозин-3 5 - монофосфат

ЦН -- циклічні нуклеотиди

Ig -- імуноглобулін -- коефіцієнт кореляції

I_макс. -- максимум першого спалаху БХЛ

У₄¹ -- світлосума за 4 хвилини БХЛ

I_кінц. -- кінцеве значення БХЛ

Підписано до друку 20.04.06. Формат 60х84/16.

Папір офсетний. Друк різографія.

Умовних друк. арк. 0,9. Тир. 100 прим. Зам. № 054 -06.

Надруковано у друкарні ПП „Стиль-Іздат”.

61022, м. Харків, майдан Свободи, 7. Т. (0572) 758-01-08.

Размещено на Allbest.ru