Нові методи лікування гнійно-запальних процесів м'яких тканин (клінічно-експериментальне дослідження)

Аналіз імунологічних і гістологічних змін у хворих з поширеними гнійно-некротичними процесами дає підставу вважати, що в патогенезі поширених гнійно-некротичних процесів важлива роль належить механізмам інфекційно- алергічної реакції, розвитку вторинного імунодефіциту внаслідок довготривалої дії антигенів бактеріального походження і некротизованих тканин.

Виявлено, що анемія у пацієнтів з поширеними гнійно-некротичними процесами розвивається на фоні зростання концентрації еритропоетину в сироватці крові в порівнянні із хворими без анеміїї або здоровими особами. Середні показники концентрації інтерлейкінів TNF и IL-1 у крові підвищені у хворих обох груп. Встановлено, що в розвитку гангрени Фурньє відіграють певну роль механізми інфекційної алергії. Запропонована програма лікування хворих з поширеними некротичними фасціїтами дозволила скоротити у 2 рази строк госпіталізації і знизити летальність з 20% до 4,7%.

Ключові слова: некротичний фасціїт, хірургічне лікування, патогенез, імунодефіцит, цитокіни, еритропоетин.

Аннотация

Косульников С.О. Новые методы лечения гнойно-воспалительных процессов мягких тканей (клинико-экспериментальное исследование). - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.03- хирургия. - Харьковский государственный медицинский университет, Харьков, 2001 г.

Диссертация посвящена изучению клинических, микробиологических, иммунологических, биохимических и патогистологических изменений у 104 больных с обширными гнойно-некротическими процессами мягких тканей, в том числе при синдроме Фурнье. Разработан новый комплексный хирургический метод лечения обширных некротических фасциитов. Получен Патент 23248 Україна, МКИ А 61В 17/00 - Спосіб хірургічного лікування поширених епіфасціальних флегмон - № 96124564; Заявл. 05.12.96; Опубл. 31.08.98; Бюл. № 4.- С.4. Разработанный метод хирургического лечения обширных некротических процессов, некротического фасциита с площадью поражения 400см² позволяет радикально удалить некротизированные ткани и сохранить кожный покров, необходимый для проведения аутопластики, сократить длительность заболевания и снизить смертность. Выкраивание и отсепаровывание лоскутов с учетом анатомических областей и кровоснабжения позволяет провести радикальную обработку и санацию очага смесью окислителей (перекиси водорода и спиртового раствора йода) при максимальном сохранении жизнеспособных кожных покровов. В отличие от общепринятых “лампасных” разрезов, предложенный метод предохраняет рану от высоких лимфо- и плазмопотерь, вызывающих раневое истощение, обеспечивает возможность визуального контроля за распространением некротического процесса. Вследствие укрытия раны полноценным кожно-жировым лоскутом уменьшаются болевые ощущения у оперируемого пациента в период от санации к санации. Фиксация кожно-жирового лоскута предотвращает его сокращение, поэтому после заживления ран отмечен хороший косметический эффект.

Анализ иммунологических и гистологических изменений у больных c обширными некротическими процессами дает основание считать, что в патогенезе обширных гнойно-некротических процессов ведущая роль принадлежит механизмам инфекционно-аллергической реакции, развитию вторичного иммунно-дефицитного состояния вследствие длительного антигенного воздействия факторов бактериального происхождения и некротизированных тканей. У 60,6 % больных обширными гнойно-некротическими процессами обнаружена полимикробная сенсибилизация к грамотрицательной флоре в реакции иммунного лейколиза и у 86,6 % - по показателю повреждения лейкоцитов (ППН). Эти тесты предлагается использовать для расшифровки этиологической роли микроорганизмов.

Анемия при обширных гнойно-некротических процессах развивается на фоне компенсаторного увеличения концентрации эритропоэтина, повышения уровня интерлейкинов IL-1, TNF, нарушения соотношений эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов в 2-4 раза. Процесс можно разделить на 2 стадии: компенсированную (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение температуры тела, развитие очага воспаления, компенсаторное увеличение концентрации эритропоэтина в крови) и вторую стадию - декомпенсации: на фоне накопления интерлейкинов возникает нарушение в дифференциации гемопоэтических стволовых клеток, изменение соотношения субпопуляций лимфоцитов.

Впервые показано, что человеческий лейкоцитарный интерферон проявляет дозозависимое двунаправленное действие на гомеостаз белых беспородных мышей. Низкие дозы стимулируют, а массивные дозы угнетают гемопоэз, вызывают снижение показателя соотношений альбумина и глобулина, повышение уровня изоферментов ЛДГ4 и ЛДГ5, которые являются показателями патологических адаптационных реакций.

Значительная вариабельность нарушений иммунного статуса диктует необходимость индивидуальной иммунокоррекции с учетом иммунного и цитокинового статуса. Впервые выявлено стимулирующее влияние лактатоксидазы (продукта метаболизма Aerococcus viridans - основы препарата А-бактерина, применяемого для лечения гнойных ран) на показатель завершенности фагоцитоза.

Предложенная комплексная программа лечения обширных некротических фасциитов позволила в два раза сократить период госпитализации и снизить летальность с 20% дo 4,7%.

Ключевые слова: некротический фасциит, хирургическое лечение, патогенез, иммунодефицит, цитокины, эритропоэтин.

Размещено на Allbest.ru