Метаболический синдром

4.4.1 Препараты, влияющие на ИР

Одним из проявлений МС является гипергликемия натощак и/или НТГ. Результаты крупных международных исследований DECODE (Diabetes Epidemiology: Collabo-rative analysis Of Diagnostic criteria in Europe) и UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) убедительно доказали важную роль гипергликемии, особенно постпрандиальной, в развитии ССЗ и преждевременной смертности у больных с НТЕ С другой стороны, адекватный контроль гликемии существенно снижал у этих больных сердечно-сосудистый риск (таблица 5).

В случае доминирования нарушений углеводного обмена в виде НТГ или гипергликемии натощак, отсутствии достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития СД-2 или атеросклероза показано присоединение препаратов, влияющих на углеводный обмен (бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы а-глюкозидаз).

Согласно целевой программе «Сахарный диабет», в капиллрной крови целевой уровень глюкозы натощак < 5,5 ммоль/л, постпрандиальный уровень < 7,5 ммоль/л.

Бигуаниды. Основными их свойствами являются способность снижать глюконеогенез и уменьшать продукцию глюкозы печенью, тормозить всасывание глюкозы в тонком кишечнике, снижать ИР и улучшать секрецию инсулина. В настоящее время применяется единственный препарат этого класса-- метформин, т. к. было доказано, что он обладает минимальным риском развития лактатацидоза.

Метформин не влияет на секрецию инсулина, чем и обусловлено отсутствие гипогликемических эпизодов при его назначении. Это относится не только к больным СД, но и к пациентам с нормогликемией. Повышение чувствительности тканей к инсулину в результате терапии метформином, уменьшает ГИ, способствует снижению МТ, величины АД и улучшению функции эндотелия сосудов у больных ожирением и АГ.

Таблица 5. Целевые уровни глюкозы крови, определяемой в венозной плазме:

Наряду с действием на углеводный обмен, метформин оказывает и благоприятное влияние на липидный обмен. Восстановление чувствительности гепатоцитов к инсулину снижает продукцию в печени холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛОНП), в результате чего уменьшается содержания ТГ.

Результаты исследования DPP (Diabetes Prevention Program) с участием 3234 пациентов с высоким риском развития СД-2 установили, что прием метформина снижал частоту развития СД-2 на 31% по сравнению с плацебо.

Среди побочных эффектов метформина, таких как диарея и другие диспепсические расстройства, самым опасным является развитие лактатацидоза, но при назначении метформина риск развития лактатацидоза минимален -- в 20 раз меньше по сравнению с другими бигуанидами, применяемыми ранее. Необходимо учитывать все противопоказания к назначению метформина. К ним относятся гипоксические состояния: сердечная, коронарная, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем.

Метформин назначают по 500-850 мг 1-3 раза в сутки под контролем содержания глюкозы в крови.

Акарбоза. Одним из самых безопасных препаратов, влияющих на постпрандиальный уровень глюкозы и ИР, является акарбоза -- представитель класса ингибиторов б-глюкозидаз. Исследование STOP-NIDDM (Study to Prevent Non-Insulin-Dependent

Diabetes Mellitus) показало, что у больных, находившихся на активном лечении акарбозой, ОР развития СД-2 был на 36% меньше, чем в группе плацебо. ОР развития новых случаев АГ на фоне активного лечения снизился на 34%, ИМ на 91%, а любого зафиксированного сердечно-сосудистого события на 49%. Результаты Российского исследования АПРЕЛЬ (Акарбоза у Пациентов с наРушенной толЕрантностью к глюкозе и артериаЛЬной гипертонией) продемонстрировали, что акарбоза позитивно воздействует на основные факторы сердечно-сосудистого риска -- избыточную МТ, постпрандиальную гипергликемию и АГ.

Механизм действия акарбозы -- обратимая блокада б-глюкозидаз (глюкомила-зы, сахоразы, мальтазы) в верхнем отделе тонкой кишки. Это приводит к нарушению ферментативного расщепления поли- и олигосахаридов и всасыванию моносахаридов, вследствие чего предотвращается развитие постпрандиальной гипергликемии и снижается уровень инсулина. ожирение абдоминальный метаболический

Обычно первые 10-15 дней акарбозу принимают по 50 мг 3 раза в сутки непосредственно перед или во время еды, затем дозу постепенно увеличивают до 100 мг 3 раза в сутки с учетом переносимости.

Подобная тактика назначения акарбозы позволяет предотвратить или уменьшить желудочно-кишечные симптомы, такие как метеоризм и диарея. При расстройствах кишечника, вызванных приемом препарата, необходимо строго соблюдать диету с ограничением углеводов и уменьшить его дозу. Противопоказаниями к назначению акарбозы являются заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания, язвы, дивертикулы, трещины, стенозы. Акарбозу не следует назначать лицам моложе 18 лет, при беременности и лактации.

Тиазолидиндионы. Тиазолидиндионы -- относительно новый класс препаратов, действие которых направлено на снижение ИР в тканях, главным образом мышечной и жировой. Тиазолидиндионы -- высоко-афинные агонисты ядерных рецепторов, активируемых PPAR типа гамма. Ядерные рецепторы семейства PPAR стимулируют транскрипцию значительного числа генов. PPAR-гамма играют важную роль в липидном метаболизме, процессах утилизации глюкозы, формировании ИР, образовании пенистых клеток и атерогенезе, а также в развитии СД и ожирения. Агонисты PPAR-гамма тиазолидиндионы повышают чувствительность тканей к инсулину, что сопровождается снижением концентрации глюкозы, липидов и инсулина в сыворотке крови.

Клиническая эффективность препаратов этой группы в контроле гипергликемии как при монотерапии, так и в сочетании с инсулином, другими сахаропонижающими препаратами подтверждена многочисленными, клиническими исследованиями. В отличие от других пероральных сахаропонижающих препаратов, применение тиазолидиндионов не сопровождается повышением риска гипогликемии и побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта.

Однако для тиазолидиндионов характерны некоторые специфичные побочные действия: периферические отеки и повышение МТ. В связи с этим, назначение тиазолидиндионов пациентам с сердечной недостаточностью (СН) должно быть крайне осторожным. В случае если у больного имеется СН I-II ФК по классификации Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA), лечение тиазолидиндионами следует начинать с минимальных доз: для розиглитазона -- 2 мг, для пиоглитазона -- 15 мг. Последующие увеличения доз должны проходить под контролем МТ и симптомов СИ. У больных с СН III-IV ФК по NYHA от терапии тиазолидиндионами следует воздержаться.

4.4.2 Гиполипидемическая терапия МС

ДЛП является одним из основных признаков МС и ФР раннего развития атеросклероза. Она может быть как следствием, так и одной из причин развития ИР вследствие снижения инсулинозависимого транспорта глюкозы. К назначению гиполипидемической терапии пациентам с МС необходимо подходить индивидуально с учетом не только уровней ОХС и ТГ, но и наличия или отсутствия ИБС или других основных ее ФР. У пациентов с ИР предпочтительнее использовать все возможности для первичной профилактики атеросклероза, т. к. базируясь только на принципах вторичной профилактики, когда уже присутствует ИБС, невозможно добиться большого успеха в увеличении выживаемости таких больных. У больных с МС и гиперлипидемией необходимо проводить градацию риска ССО по системе SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation). При риске > 5% рекомендовано более интенсивное вмешательство с назначением статинов, фибратов для достижения строгих целевых уровней показателей ЛС. Больным с МС в связи с высоким риском развития ИБС необходимо такое же снижение уровня ХС ЛНП, как и больным с установленным диагнозом ИБС.

Статины. В настоящее время гиполипидемическими препаратами выбора в первичной и вторичной профилактике сердечно - сосудистых заболеваний (ССЗ) больных с МС являются статины. Их широкое применение при лечении ДЛП у этой категории больных оправдано тем, что они обладают наиболее выраженным и мощным гипохолестеринемическим действием, имеют наименьшее число побочных эффектов и хорошо переносятся больными. Они не влияют на показатели углеводного обмена и не взаимодействуют с гипогликемическими препаратами.

Как показали результаты ряда российских исследований, статины способны повышать чувствительность периферических тканей к инсулину.

Лечение статинами назначают с небольших доз, постепенно титруя дозу до достижения целевых уровней параметров липидного обмена. Статины переносятся хорошо, однако могут вызывать диспепсические расстройства в виде запоров, метеоризма, болей в животе. В 0,5-1,5% случаев отмечается повышение печеночных ферментов в крови.

Превышение уровня верхней границы нормы в 3 раза хотя бы одного из печеночных ферментов является основанием для прекращения лечения.

Через некоторое время, когда ферменты снизятся до нормальных значений лечение можно возобновить, применяя меньшие дозы, либо назначить другой статин. В 0,1-0,5% случаев на фоне терапии статинами наблюдаются миопатии и миалгии. Самым опасным осложнением при лечении статинами является рабдомиолиз или распад мышечной ткани, что сопровождается повышением креатинфосфокиназы более чем в 10 раз и потемнением цвета мочи из-за миоглобинурии. При подозрении на развитие рабдомиолиза следует немедленно прекратить прием статинов.

Фибраты. Способность фибратов снижать ТГ, повышать ХС ЛВП, активность липопротеидлипазы и усиливать действие гипогликемических препаратов делает их ценными в лечении ДЛП при МС.

Результаты многочисленных исследований показали, что фибраты снижают содержание ОХС на 20-25%, ТГ на 40-50% и повышают ХС ЛВП на 10-15%,что значительно уменьшает риск ИМ, инсультов и смерти, связанной с ИБС. Фибраты хорошо переносятся, однако в 5-10% случаев могут вызывать диспепсические расстройства в виде запоров, диареи, метеоризма. Эти нежелательные явления, как правило, протекают в легкой форме и не требуют отмены лечения. Не рекомендуется принимать фибраты при желчно-каменной болезни.

Никотиновая кислота. Никотиновая кислота оказывает сходное с фибратами действие на показатели ЛС, но ее длительное применение не может быть рекомендовано больным с ИР в связи с возможностью этого препарата снижать толерантность к глюкозе, повышать уровень мочевой кислоты и усугублять ИР. В некоторых случаях при неэффективности других комбинаций допускается использование никотиновой кислоты в дозе не более 2 г/сут. при частом контроле гликемии.

Секвестранты желчных кислот не применяются в качестве препаратов первого выбора при лечении ДЛП у больных с МС, т. к. могут вызывать нежелательное повышение ТГ.

4.4.3 Антигипертензивная терапия

АГ при МС является не только симптомом заболевания, но и одним из важнейших звеньев патогенеза этого симптомокомплекса наряду с ГИ.

Согласно ?Рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению АГ?, разработанными экспертами Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) 2004 целевыми Согласно «Рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению АГ», уровнями АД для всех категорий пациентов с АГ являются значения, не превышающие 140/90 мм рт.ст., при наличии СД -- не выше 130/80 мм рт.ст.

Особенности патогенеза АГ при МС определяют показания и противопоказания к назначению тех или иных классов антигипертензивных препаратов или отдельных их представителей.

Мочегонные препараты. Одним из основных механизмов развития АГ при МС является гиперволемия, возникающая вследствие повышенной реабсорбции натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев на фоне ГИ. Поэтому, безусловно, диуретики (Д) являются одним из основных классов антигипертензивных препаратов, используемых при МС.

К сожалению, несомненные преимущества этих антигипертензивных препаратов уравновешиваются такими нежелательными побочными эффектами при их назначении как гипокалиемия, нарушение углеводного, липидного и пуринового обменов, снижение потенции.

Согласно результатам клинических наблюдений, все тиазидные диуретики ( тД) в той или иной мере ухудшают углеводный обмен, особенно в больших дозах, или у лиц с наследственной предрасположенностью к СД.

Диабетогенное действие тиазидных диуретиков (тД) выражается в повышении глюкозы крови натощак, НЬА|с, ухудшении толерантности к глюкозе, появлении клинических симптомов СД и даже некетонемической, гиперосмолярной комы. Чем выше исходный уровень гликемии, тем в большей степени он повышается на фоне применения тД. На степень выраженности нарушения углеводного обмена при применении мочегонных препаратов этого класса влияют также длительность их приема и возраст больных.

Начальные изменения показателей углеводного обмена проявляются при назначении гидрохлортиазида в дозе 25 мг/сут. Улиц молодого возраста НТГ определяется, в среднем, после 5 лет непрерывного приема тД, а у больных > 65 лет -- в течение первых 1-2 лет приема препарата. У больных СД показатели гликемии ухудшаются в течение нескольких дней от начала приема тД, тогда как у пациентов с АГ без сопутствующего СД через 2-6 лет непрерывного приема препарата. Тиазидные диуретики помимо неблагоприятного влияния на углеводный обмен, могут оказывать и негативное действие на ЛС в виде повышения содержания в крови ОХС и ТГ.

Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота и т.д.) также могут вызвать НТГ, гликозурию и развитие некетонемической комы.

Влияние калий-сберегающих диуретиков на углеводный и липидный обмены недостаточно изучено и к настоящему времени нет убедительных сведений об их неблагоприятном метаболическом действии.

Однако применение этого класса мочегонных препаратов ограничено у больных СД из-за высокого риска развития гиперкалиемии.

Тиазидоподобный Д хлорталидон, как было показано в ряде исследований, может вызывать НТГи развитие некетонемической гиперосмолярной комы у больных СД и без него.

В Российской многоцентровой программе МИ-НОТАВР с участием 619 больных с МС и АГ индапамид ретард (Арифон ретард) проявил себя как препарат способный не только эффективно снижать уровень АД, но и позитивно влиять на показатели углеводного, липидного и пуринового обменов. Выявленные в ходе программы МИ-НОТАВР дополнительные позитивные метаболические эффекты индапамида ретард при лечении больных с МС наряду с его антигипертензивной эффективностью и известным из литературы выраженным кардио- и нефропротективным действиями делают его препаратом выбора из группы Д для лечения больных с ожирением и нарушениями углеводного, липидного и пуринового обменов.

Эффективная концентрация индапамида ретард 1,5 мг сохраняется 24 часа и обеспечивает стойкий антигипертензивный эффект на протяжении суток при приеме 1 таблетки в сутки.

Однако часто возникает необходимость больным с МС и СД-2 назначать тД или петлевые Д. Для устранения негативных метаболических эффектов рекомендуется комбинировать их с ИАПФ и АРА.

в-адреноблокаторы. Участие в патогенезе АГ при МС повышенной активности симпатической нервной системы диктует необходимость применения в-АБ для лечения АГ у данной категории пациентов.

Неселективные в- АБ неблагоприятно влияют на углеводный и липидный обмены. Многие селективные в1-АБ, утрачивают свою селективность в больших дозах, и их антагонизм проявляется в отношении в2-адренорецепторов. Такие в-АБ способны удлинять гипогликемические состояния и маскировать симптомы гипогликемии. В ряде случаев они приводят к гипергликемии и даже к гипергликемической коме, блокируя в-адренорецепторы поджелудочной железы и, таким образом, тормозя высвобождение инсулина. Неблаготворно влияя на липидный обмен неселективные в-АБ служат причиной повышенной атерогенности.

В последние годы были созданы высокоселективные в1-АБ, которые практически лишены тех негативных побочных эффектов, которые ограничивали широкое применение этого класса препаратов у пациентов с нарушением углеводного и липидного обменов. Такими препаратами в настоящее время являются небиволол, бисопролол, метопролола сукцинат в форме замедленного действия и некоторые другие препараты.

Особое место среди препаратов с в-блокирующим действием занимает карведилол, который в отличие от в1-АБ, помимо в1-адренорецепторов, блокирует также в2-и б-адренорецепторы. Эффекты комбинированной в- и б-блокады проявляются в снижении ОПСС. Это усиливает периферический кровотока, улучшает почечную перфузию и повышает скорость клубочковой фильтрации, чувствительность периферических тканей к инсулину. Типичные для в-АБ неблагоприятные эффекты на обмен глюкозы и липидов уменьшаются с помощью б1-блокады.

Блокаторы кальциевых каналов. АК -- большая группа препаратов, основным свойством которых является способность обратимо ингибировать ток кальция через так называемые медленные кальциевые каналы. С клинической точки зрения АК принято разделять на:

- Дигидропиридиновые (нифедипидин, амлодипин, лацидипин и др.), которые в первую очередь действуют на гладкую мускулатуру периферических артерий, т. е. являются типичными периферическими вазодилататорами. За счет этого они снижают АД и рефлекторно могут увеличивать ЧСС, за что их называют также увеличивающими пульс АК;

- Недигидропиридиновые (верапамил и дилтиазем) обладают значительно менее выраженным периферическим вазодилатирующим действием, чем дигидропиридиновые антагонисты кальция (АК). В их действии преобладает отрицательное влияние на автоматизм синусового узла (за счет этого они способны уменьшать ЧСС и называются уменьшающими пульс АК), способность замедлять атриовентрикулярную проводимость, оказывать отрицательное инотропное действие за счет влияния на сократимость миокарда. Эти свойства сближают верапамил и дилтиазем с в-АБ.

иАПФ.(ингибиторы ангиотензин превращающего фермента) Препаратами выбора для лечения АГ у больных с МС являются ИАПФ, с доказанными метаболически нейтральным и органопротективным действиями. Преимуществом ИАПФ является их нейтральное влияние на углеводный и липидный обмены. Результаты крупных многоцентровых исследований ASCOT (Anglo Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) и HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) установили снижение заболеваемости СД у больных, лечившихся ИАПФ. Некоторые представители этого класса, например периндоприл, благодаря липофильности и высокой афинности к АПФ плазмы и тканей, способны снижать ИР. Это было продемонстрировано результатами исследований, в которых терапия периндоприлом наряду с хорошим антигипертензивным эффектом, повышала чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшала показатели углеводного и липидного обменов у больных АГ с МС и СД-2; уменьшалась ГЛЖ и улучшалась микроциркуляция сосудов головного мозга.

Нефропротективный эффект иАПФ связан с тем, что, блокируя образование AT II, они обеспечивают расширение выносящей артериолы клубочков, снижая тем самым внутриклубочковое гидростатическое давление. При изучении влияния ИАПФ на эндотелиальную функцию был обнаружен еще один возможный механизм их ангиопротективного действия. Известно, что AT II подавляет секрецию эндотелием N0 и стимулирует секрецию эндотелиина 1 (ЭТ-I). ИАПФ, блокируя синтез AT II, восстанавливают баланс эндотелиальных вазоактивных веществ, способствуя нормализации тонуса сосудов.

Антагонисты рецепторов AT II. Механизм антигипертензивного действия АРА первого типа заключается в селективной блокаде рецепторов AT II первого типа. Считают, что именно такое воздействие на РААС позволяет достигнуть наиболее специфичной и, поэтому, полной блокады этой системы.

Одно из отличий АРА от ИАПФ состоит в том, что они не влияют на брадикининовую систему, поэтому для них нехарактерны такие побочные эффекты как сухой кашель и ангионевротический отек, возникновение которых связывают с повышенным уровнем брадикинина.

Действие этого класса препаратов связано с подавлением активности ренин- ангиотезин - альдостероновой системы ( РААС) также как и у иАПФ, поэтому показания и противопоказания к их назначению одинаковы.

Антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА) обладают выраженным нефропротективным эффектом. У больных СД-2 АРА улучшают функцию почек, снижая протеинурию и улучшая почечную гемодинамику. В отношении липидного обмена АРА нейтральны.

Некоторые липофильные АРА обладают дополнительным свойством улучшать чувствительность тканей к инсулину, углеводный и липидный обмены за счет агониста к PPAR-гамма рецепторам. К таким препаратам относятся телмисартан, ирбесартан. В исследовании ALPINE (Antihypertensive Treatment and Lipid Profile in a North of Sweden

Efficacy Evaluation study) назначение кандесартана больным АГ в сравнении с терапией в-АБ атенололом было метаболически нейтральным и достоверно реже приводило к возникновению МС и СД.

В исследованиях LIFE (Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension), VALUE (Valsartan Antihypertensive Long-term Use Evaluation),

CHARM (Candesartan in Heart failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity Program) и других назначение АРА достоверно уменьшало риск развития СД-2.

Агоннсты нмндазолиновых рецепторов. (АИР)Из группы препаратов центрального действия в настоящее время широко применяются недавно созданные АИР, которые не вызывают синдрома отмены и других многочисленных побочных эффектов своих предшественников, таких как клофелин, метилдопа. Больным с МН эта группа препаратов показана в связи с их свойством улучшать чувствительность тканей к инсулину и углеводныйобмен.

Они обладают выраженным кардиопротективным действием, способностью уменьшать ГЛЖ, уступающей только ИАПФ.

б-адреноблокаторы. б-АБ имеют целый ряд преимуществ при лечении АГ у больных с МС. Они обладают способностью снижать ИР, улучшать углеводный и липидный обмены.

Однако применение б-АБ может вызывать постуральную гипотензию, в связи с чем целесообразно их комбинировать с приемом в-АБ.

4.5 Комбинированная антигипертензивная терапия у больных с МС

Преимущества комбинированной терапии у больных с МС:

Одной из групп пациентов с АГ, которым можно назначить комбинированную антигипертензивную терапию сразу после установления повышенного АД являются пациенты с МС и СД-2.

Известно, что течение АГ у этого контингента больных отличается большой «рефрактерностью» к антигипертензивной терапии и более ранним ПОМ; назначение только одного антигипертензивного средства у этих пациентов редко позволяет достичь желаемого результата.

Часто «рефрактерность» у больных с МС и АГ, может быть связана с нарушением дыхания во время сна, в связи с чем необходимо комплексное лечение этих больных с использованием СРАР-терапии и комбинированной антигипертензивной терапии.

Таким образом, рациональное комбинированное лечение позволяет достигать хорошего антигипертензивного эффекта, который сочетается с отличной переносимостью и абсолютной безопасностью.

Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов для больных с МС:

иАПФ + АК;

иАПФ + АИР;

иАПФ + Д;

АРА + АК;

АРА + Д;

в- +б-АБ;

АК дигидропиридинового ряда + в-АБ.

Следует отметить, что у пациентов с МС и СД-2 из всех вышеперечисленных комбинаций наиболее предпочтительными являются комбинации ИАПФ или АРА с АК, т. к. они обладают наиболее выраженным положительным влиянием на состояние углеводного и липидного метаболизма у данной категории больных. В исследовании ASCOT комбинация периндоприла с амлодипином уменьшала число новых случаев СД-2 на 30% . Пациентам с АГ и наличием МН, по возможности, следует избегать комбинации в-АБ + Д, т. к. оба препарата, входящие в нее, неблагоприятно действуют на обмен глюкозы и липидов, за исключением небиволола и карведилола в комбинации с индапамидом.

Одной из наиболее популярных и патогенетически обоснованных комбинаций для лечения больных с МС является комбинация Д + ИАПФ.

ИАПФ способны в той или иной мере нивелировать негативные эффекты Д. Наиболее удачной такой комбинацией для лечения больных с МС является фиксированная форма -- Нолипрел®, сочетающая ИАПФ периндоприл и метаболически нейтральный тиазидоподобный Д индапамид.

5. Алгоритм лечения больных с МС

Учитывая все вышесказанное можно предложить следующую схему ведения и лечения больных с МС. Выбор тактики ведения больных с МС должен быть индивидуальным в зависимости от степени ожирения, наличия или отсутствия АГ и других проявлений МС. У больных АГ необходимо оценить степень сердечно-сосудистого риска, которая будет служить основанием для выбора тактики лечения.

Согласно рекомендациям BHOK 2004 по профилактике, диагностике и лечению АГ для оценки сердечно-сосудистого риска следует определить степень АГ и наличие факторов риска (ФР), поражения органов мишеней ( ПОМ), ассоциированных клинических состояний ( АКС)

Таблица № 6 Стратификация риска больных с артериальной гипертонией

У больных с МС и нормальным уровнем АД лечение должно включать немедикаментозные мероприятия, а при наличии показаний медикаментозную терапию ожирения и коррекцию МН (рисунок 1). Необходимо регулярно контролировать величину АД.

Рисунок № 1 Тактика ведения больных с метаболическим синдромом без артериальной гипертонии

Пациентам с МС, страдающим АГ I-II ст. с умеренным сердечно- сосудистым риском и ИМТ <27 кг/м2 (мужчинам в возрасте моложе 55 лет и женщинам моложе 65 лет, не курящим, без отягощенного анамнеза, без ПОМ и АКС, с АО и признаками нарушения углеводного либо липидного обмена) в течение 3 месяцев на усмотрение лечащего врача можно ограничиться назначением только немедикаментозного лечения ожирения без антигипертензивной терапии (рисунок 2).

Если за это время АД достигнет целевого уровня, то рекомендуется продолжить немедикаментозные мероприятия.

При неэффективности немедикаментозного лечения через 3 месяца необходимо присоединение антигипертензивной терапии. Начинать можно с монотерапии. Преимуществом пользуются иАПФ.

При ИМТ>30кг/м2 показано медикаментозное лечение ожирения на фоне немедикаментозных мероприятий. Если через 3 месяца не будет достигнут целевой уровень АД, показано присоединение антигипертензивнойтерапии.

При неэффективности антигипертензивной монотерапии следует переходить на комбинированную, используя рациональные сочетания. Если медикаментозные мероприятия не позволяют достичь целевых уровней параметров углеводного и липидного обменов, необходимо назначение гиполипидемической терапии и препаратов, способствующих снижению постпрандиального содержания глюкозы или ее уровня натощак, в зависимости от типа нарушения углеводного обмена у пациента.

Рисунок № 2 Тактика лечения больных с МС и АГ с умеренной степенью риска ССЗ

Однако в реальной жизни крайне редко можно встретить подобных больных с М С, когда риск АГ можно оценить как низкий или умеренный (рисунок 3). Чаше имеет место наследственная предрасположенность как к АГ, так и к ожирению или СД-2, сочетание нарушений углеводного и липидного обменов и ПОМ.

В случаях, когда риск оценивается как высокий или очень высокий необходимо незамедлительное назначение антигипертензивных препаратов на фоне терапии, направленной на устранение таких симптомов, как АО, ИР, гипергликемия, ДЛП, которые являются и самостоятельными ФР ССО. Пациентам с МС, выраженной ДЛП и при наличии показаний необходимо присоединение гиполипидемической терапии наряду с антигипертензивным лечением.

У таких пациентов, как правило, определяется высокий сердечно-сосудистый риск, поэтому антигипертензивную терапию необходимо назначать незамедлительно.

Рисунок № 3 Тактика лечения больных с МС и АГ с высокой и очень высокой степенью риска ССЗ.

Заключение

Использование предложенных алгоритмов терапии у больных с МС позволит оптимизировать их лечение. Влияя только на один из компонентов МС, можно добиться заметного улучшения за счет компенсации изменений в других звеньях его патогенеза.

Например, снижение веса вызовет снижение АД и нормализацию МН, а гипогликемическая терапия наряду с компенсацией углеводного обмена приведет к снижению АД и улучшению показателей липидного обмена. Гиполипидемическая терапия может способствовать повышению чувствительности тканей к инсулину и улучшению показателей углеводного обмена. Грамотно подобранная антигипертензивная терапия помимо основного действия нередко улучшает показатели углеводного, липидного обменов и повышает чувствительность тканей к инсулину.

Эффективность лечения во многом зависит от глубокого понимания врачом природы МС и знания основных и дополнительных механизмов действия назначаемых лекарственных препаратов.

Разработанный и предложенный алгоритм и критерии диагностики МС с учетом уровня учреждений системы здравоохранения РФ позволит повысить выявляемость МС среди населения, что в свою очередь при своевременном и адекватно подобранном лечении приведет к значительному снижению риска развития ССО, СД-2 и улучшению качества жизни больных.

Список литературы

1. Бериханова Р.Р., Хрипунова Г.И. Особенности течения родов у пациенток с метаболическим синдромом // Материалы IV съезда акушеров-гинекологов России. - Москва, 2008. - С. 27-28.

2. Беляков Н.А., Сеидова Г.Б., Чубриева С.Ю. и др. Метаболический синдром у женщин (патофизиология и клиника). - СПб.: Издательский дом СПбМАПО. 2005.-440с.

3. Дедова И.И,, Шестаковой М.В.. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. - Москва, Медицина., 2007. - 105 с.

4. Нестеров Ю.А. Руководство: Атеросклероз: диагностик, лечение, профилактика. Ростов - на - Дону, Издательство «Феникс» 2007г, с 163 - 178

5. Никишова В.Н., Францева Е.Ю., учебник Кардиология, Москва, Издательство «Эксмо» 2008г., с230 -234

6. Оганов Р.Г., Мамедов М.Н. и соавт., ВНОК, Национальные клинические рекомендации, Москва, Издательство «Меди- Экспо», 2009г., с254 -273

7. Оганов Р.Г., Беленков Ю.Н. и соавт., Национальное руководство по кардиологии , Москва, Издательство « ГЭОТАР - Медиа», 2007г., с 611 - 623

8. Сторожаков Г.И., Горбаченков АА. Руководство по кардиологии: учебное пособие в 3 томах. Москва, «ГОЭТАР - Медиа», 2008г., с 617 - 620

9. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н., Рациональная фармакотерапия сердечно - сосудистых заболеваний, Москва, Издательство «Литтера», 2005г., с341-348

10. Чубкин И.В. Метаболический синдром у девушек подросткового возраста: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- СПб. - 2007.- 19 с.

Размещено на Allbest.ru