Пропедевтика внутренних болезней

Важны анамнестические указания на периодичность возникновения обострений заболевания в течение года и особенно в осенне-весенний период.

При объективном исследовании часто выявляется локальная болезненность в эпигастрии: при язвах верхней половины желудка - слева, а при пилородуоденальных язвах - справа от срединной линии. Диагноз подтверждается рентгенологически обнаружением симптома “ниши” или, что предпочтительней, эндоскопически - обнаружением язвы. Из дополнительных методов рекомендуется исследование желудочной секреции (при ахлоргидрии доброкачественных язв не бывает) и исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена). При обнаружении крови в кале обязательно надо сделать анализ крови, обратив особое внимание на концентрацию гемоглобина и количество эритроцитов в крови.

При гастродуоденальных язвах возможны серьезные и опасные для жизни осложнения. Чаще всего бывают тяжелые желудочно-кишечные кровотечения, перфорация и пенетрация язв, пилородуоденальный стеноз и малигнизация. Последнее наблюдается только при язвах желудка.

Синдром неязвенной диспепсии. Не имеет однозначного определения. Ученые разных стран вкладывают в него разное содержание. Мы понимаем под неязвенной диспепсией симптомокомплекс, сопутствующий функциональным, воспалительным и опухолевым заболеваниям желудка. Все перечисленные патологические состояния не имеют специфических для них клинических признаков особенно на ранних этапах развития болезни, но их наличие может сказываться на характере моторно-эвакуаторной функции желудка, расстройства которой и обуславливают появление основных симптомов синдрома неязвенной диспепсии. Сюда относятся: снижение аппетита, тошнота, чувство быстрого насыщения, ощущение тяжести или тупые боли в эпигастрии сразу после еды. Больные разборчивы в пище, незначительные отклонения от привычного рациона, а также жирная и острая пища усугубляет имеющиеся расстройства. Синдром неязвенной диспепсии нередко сочетается с функциональными отклонениями со стороны кишечника и желчных путей. При объективном исследовании выявляется обычно сниженное питание, астенический тип конституции, плохо развитая мускулатура, бледность кожи. Функциональные заболевания желудка часто сочетаются с ипохондрическими или неврастеническими проявлениями. При пальпации живота полезные для диагноза симптомы, как правило, не выявляются. Для уточнения диагноза необходима гастродуоденоскопия, исследование крови и желудочной секреции. Эндоскопия подтверждает или отвергает наличие органических причин заболевания (опухоли, деформация или воспаление гастродуоденальной области). В крови может выявляться анемия и (или) увеличение СОЭ (нередкое при опухолях). При гастритах отмечается обычно более или менее выраженное угнетение солянокислой секреции в желудке. Если перечисленные симптомы сочетаются с нормальными показателями лабораторно-инструментальных исследований, можно думать о функциональном заболевании желудка.

22. Синдромы при заболеваниях кишечника

Знакомство с синдромами недостаточности тонкокишечного пищеварения и всасывания и колитическим синдромом.

Синдромы недостаточности пищеварения и всасывания. Возникают при заболеваниях тонкой кишки. Как известно, пищевые вещества поступают из кишки в кровь лишь после их предварительного ферментативного расщепления до мономеров. Не расщепленные или не полностью расщепленные пищевые субстраты за редким исключением не всасываются. Из этого ясно, что нарушение всасывания автоматически следует за нарушением пищеварения. Лишь в редких случаях нарушение тонкокишечного пищеварения. Механизм развития главных симптомов при обсуждаемых синдромах связан с тем, что подлежащие усвоению питательные вещества задерживаются в кишке и, повышая осмотическое давление её содержимого, препятствует всасыванию воды. В результате из тонкой кишки в толстую поступает ненормально большое количество осмотически активного содержимого. Не всосавшиеся пищевые субстраты становятся здесь добычей микроорганизмов и содействуют их размножению и дисбиозу. Если в кишку поступают в избытке углеводы, что бывает чаще, развивается бродильная микробная диспепсия с образованием большого количества углекислоты и органических кислот. Если поступает много белков и полипептидов - возникает гнилостная диспепсия с накоплением в кишке и последующим частичным всасыванием токсических продуктов микробного метаболизма. Описанные процессы предопределяют симптоматику так называемого местного энтерального синдрома. Нарушение поступления питательных веществ (нутриентов) в организм лежит в основе общих расстройств на уровне организма - общего энтерального синдрома. Диагностика синдромов нарушенного пищеварения и всасывания основывается на данных субъективного и объективного исследования.

Жалобы: расстройство стула 9неоформленный или жидкий 2 или больше раз в день), вздутие живота и урчание, тупые боли в пупочной области. Плохая переносимость молока. При тяжелых формах нарушения тонкокишечного пищеварения и всасывания - слабость, прогрессирующее снижение массы тела и редко отеки тела.

Данные объективного исследования: питание нормальное или сниженное. Нередко - плохие зубы и обложенный язык. Возможно некоторое вздутие живота. Болезненность в точке Поргеса (область расположения регионарных лимфоузлов) и громкое урчание или шум плеска в области слепой кишки (симптом Образцова).

Из дополнительных методов исследования обязательны: общий анализ крови, копрологическое исследование, определение электролитов, сахара, липидов, белка и белкового спектра крови. Желательно выполнение рентгенограммы костей (пальцев кисти, позвоночника). Исследование периферической крови дает представление о состоянии кроветворения, которое зависит от поступления в организм железа и витамина В12, о выраженности воспалительных процессов, если таковые имеются (лейкоцитоз, СОЭ). Копрологически в типичных случаях выявляются полифекалия, стеато-, креато- и амилорея. При тяжелых поражениях толстой кишки снижается уровень кальция в крови, развивается гипопротеинемия и реже гиполипидемия. В результате нарушения всасывания кальция (и витамина Д) может развиться остеопороз.

Колитический синдром встречается при заболеваниях толстой кишки различного генеза. Будучи типичным для инфекционных заболеваний данного органа, он выявляется и при неинфекционных (НЯК, болезнь Крона) в том числе при опухолевых поражениях кишки (рак прямой кишки), а иногда и при функциональных её заболеваниях (раздраженная толстая кишка).

Жалобы: частые, болезненные позывы на стул (тенезмы), иногда до 15 и более раз в сутки, боли в нижних отделах живота, связанные с актом дефекации. В тяжелых случаях - прогрессирующая слабость, лихорадка, снижение аппетита и массы тела.

При объективном исследовании часто обнаруживается болезненность при пальпации пораженных отделов толстой кишки (чаще всего при пальпации сигмы), иногда удается обнаружить признаки органического поражения кишки: опухолевую или воспалительную инфильтрацию. Важное значение для диагноза имеет копрологическое исследование. Макро и (или) микроскопически в кале обнаруживается кровь, слизь и гной, указывающие соответственно на деструкцию, раздражение и воспаление слизистой оболочки толстой кишки. При исследовании периферической крови можно выявить анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Нарушения электролитного баланса и гипопротеинемия встречаются лишь при очень тяжелых формах поражения толстой кишки обычно как следствие потери белков и электролитов через обширную раневую поверхность в кишке. Обязательно эндоскопическое исследование: ректороманоскопия, сигмоидоскопия или колоноскопия, при которой уточняется характер поражения толстой кишки.

23. Расспрос больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Осмотр. Пальпация и перкуссия печени и селезенки

Больные с патологией гепатобилиарной системы могут предъявлять жалобы на боли в правом подреберье. При поражении паренхимы печени боли длительные тупые, что обусловлено растяжением глиссоновой капсулы. В случае патологии желчевыводящих путей боль острая колющая, в связи с чем получила название печеночной колики, в основе её спазм желчевыводящих путей. Подобная боль иррадиирует в правую руку, шею, под правую лопатку, в поясничную область, часто сопровождается рвотой и лихорадкой. Появление диспептических жалоб: тошноты, рвоты, отрыжки горечью, вздутия живота, урчания, нарушений стула, связано с изменением образования и выделения желчи. Больные отмечают появление желтухи, моча приобретает цвет пива, стул становится светлым. Появление желтухи указывает на гипербилирубинемию (при болезнях печени за счет связанного билирубина),темной мочи - на наличие в ней уробилина и / или желчных пигментов, ахоличный стул является результатом затруднения поступления желчи в кишечник. Нарушение синтеза факторов свертываемости крови обуславливает частые носовые кровотечения, кровоточивость, метроррагии, немотивированное появление кровоподтеков. В результате замедления метаболизма эстрогенов в печени возможно нарушение менструального цикла у женщин, потенции у мужчин, бесплодие. Появление кожного зуда должно настораживать в отношении холестаза. Увеличение размеров живота у больного с циррозом печени возможно из-за асцита. В связи с подавлением иммунитета отмечаются частые простудные заболевания. Нередко ведущими жалобами при поражении паренхимы печени становятся общие жалобы, обусловленные нарушением дезинтоксикационной функции печени. На фоне интоксикации нередко бывают нарушения сознания вплоть до комы. При поражении ткани печени снижается масса тела, кожа приобретает желтушную окраску. По оттенку желтухи можно дифференцировать паренхиматозную, обтурационную и гемолитическую желтухи. На коже появляются геморрагические высыпания, следы расчесов. Маркерами гиперэстрагенемии считаются сосудистые звездочки на лице, шее, верхней половины туловище, пальмарная эритема, малиновый язык, у мужчин отмечается изменение волосяного покрова и перераспределение подкожно-жировой клетчатки по женскому типу. Признаки полигиповитаминоза могут быть заеды в углах рта, сухость кожи, выпадение волос и ломкость ногтей. Тяжелые хронические гепатиты и циррозы печени могут приводить к появлению барабанных палочек и часовых стекол. Асцит и варикозное расширение вен передней брюшной стенке говорят о портальной гипертензии. При длительной холемии появляются гиперпигментация и ксантематоз. Пальпация печени осуществляется по методы Образцова-Стражеско. Больной лежит на твердой поверхности с низким изголовьем и вытянутыми ногами. Левой рукой врач приподнимает правую поясничную область, большим пальцем прижимает правую реберную дугу, правой на выходе погружается в живот и пытается на вдохе пропальпировать край печени ниже правой реберной дуги. Печень пальпируется у 80% людей. В норме край печени выступает из-под правой реберной дуги не более чем на 2 см, острый, ровный, эластичный, безболезненный, поверхность печени гладкая. При гепатите край печени определяется ниже нормы, становится круглым, уплотненным, болезненным. При циррозе печени положение края различно, но край острый, плотный, неровный, безболезненный, поверхность печени бугристая за счет узлов пролиферации. Желчный пузырь в норме не пальпируется. При холециститах можно наблюдать положительные симптомы Курвуазье, Керра, Ортнера, Мюсси, френикус - симптом. Размеры печени по Курлову определяются перкуторно в положении больного лежа на спине по правой среднеключичной линии, по передней срединной линии и по левой реберной дуге. При ориентации на абсолютную печеночную тупость эти размеры в норме составляют соответственно 9*8*72 см. Селезенка пальпируется также по методу Образцова-Стражеско. Пальпация проводится сначала в положении лежа на спине, а затем при необходимости на правом боку. При этом левая рука врача фиксирует левую реберную дугу, а правой на вдохе в левом подреберье врач пытается пропальпировать селезенку. В норме селезенка не пальпируется. Перкуторно верхняя граница селезенки определяется по левой среднеподмышечной линии на уровне 9 ребра.

24. Лабораторно-инструментальные методы исследования печени и желчевыводящих путей

Основные показатели, характеризующие пигментную, белковообразующую, углеводную, жировую, выделительную или антитоксическую функции печени.

Основные показатели, характеризующие пигментную, белковообразующую, углеводную, жировую, выделительную и антитоксическую функции печени.

Пигментный обмен: содержание билирубина в сыворотке крови (“свободный” - непрочно связанный с альбумином). Проходя через печень, связывается с глюкуроновой кислотой - “связанный” билирубин, который выводится в желчные пути. У здоровых в крови только свободный билирубин (реакция непрямая). Дифференциальная диагностика желтух по билирубину сыворотки крови и анализу мочи (на уробилин и желчные пигменты).

Механическая желтуха: гипербилирубинемия (реакция прямая), в моче - желчные пигменты.

Гемолитическая желтуха: гипербилирубинемия (реакция прямая), в моче - уробилин.

Паренхиматозная желтуха: гипербилирубинемия (реакция прямая), в моче - уробилин и желчные пигменты.

Углеводный обмен: исследование уровня сахара в крови и проба с галактозой. Проба - 40 г галактозы + 200 мл воды. У здорового человека в течение 4-х часов с мочой выделяется не более 3 г галактозы.

Белковый обмен: в печени синтезируется почти 95% альбумина, 85% глобулинов и весь фибриноген. При нарушении её функции снижается уровень альбуминов, фибриногена, протромбина. Относительно стабильны или увеличиваются глобулины. Это ведет к снижению А/Г коэффициента. Диспротеинемию можно выявить с помощью осадочных проб - сулемовая и тимоловая.

Жировой обмен: синтезируются и расщепляются жиры, фосфолипиды и холестерин.

Ферментемия: повышение уровня АСТ, АЛТ, повышение щелочной фосфатазы и снижение активности холинэстеразы.

Выделительная функция: бромсульфалеиновая проба (в/в вводится 5% раствор бромсульфалеина из расчета 5 мг на 1 кг веса). Печень здорового человека в течение 45 минут выделяет 95% введенного вещества.

Антитоксическая функция: проба с бензойнокислым натрием (4-6 г бензойнокислого натрия в 50 мл воды - натощак). В течение 4-х часов он выделяется в виде гиппуровой кислоты с мочой.

Исследование остаточного азота в сыворотке крови и его производных.

Иммунологические исследования: при хронических поражениях печени повышаются Ig G и М.

Биохимические синдромы: синдром цитолиза (повышение уровня трансаминаз, гипербилирубинемия), синдром холестаза (гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение ЩФ), синдром печеночной недостаточности (снижение белка сыворотки крови, протромбина, альбуминов, холестерина, гипербилирубинемия, снижение холинэстеразы), воспалительный синдром (повышение глобулинов, изменение осадочных проб, повышение Ig G и А).

Инструментальные методы исследования: сканирование, УЗИ, ангиография, сленопортография, пункционная биопсия, лапароскопия.

25. Диагностика синдромов при заболеваниях печени и желчевыводящих путей

Паренхиматозные поражения. Боли (тупые, ноющие, длительные в правом подреберье). Желтуха и признаки общей интоксикации. Объективно: желтуха, сосудистые звездочки на коже, пальмарная эритема. При пальпации печень увеличена, болезненна. Часто пальпируется селезенка. Лабораторные признаки: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Повышение АСТ, АЛТ, низкая сулемовая и высокая тимоловая пробы, диспротеинемия, увеличение билирубинглюкуронида в крови и билирубина в моче. Кал умеренно обесцвечен.

Синдром портальной гипертензии и гиперспленизма. Наблюдается при хроническом алкогольном гепатите, циррозе печени. Характерно нарушение архитектоники с прогрессирующем расстройством внутрипеченочного кровообращения и развитием аортальной гипертензии. Жалобы на рецидивирующие кровотечения, увеличение живота и снижение трудоспособности. Объективно: печеночные знаки на коже, расширение вен на животе, асцит. Увеличенная плотная печень и часто селезенка. Увеличение селезенки сочетается нередко с гиперспленизмом и как следствие этого с анемией, тромбоцитопенией и лейкопенией. Лабораторные функциональные пробы, как правило, изменены (низкий сулемовый титр, диспротеинемия, умеренная билирубинемия и т.д.) и это подтверждает связь заболевания с поражением паренхимы печени. Для уточнения диагноза прибегают иногда к пункционной биопсии печени.

Синдром холестаза. Внутрипеченочный и внепеченочный. Жалобы желтуха, кожный зуд. Объективно: желтушность кожных покровов. Увеличение печени. Лабораторные исследования: гиперхолестеринемия, гипербилирубинемия, повышение щелочной фосфатазы.

Гепатоцеллюлярная недостаточность. Печеночная кома. Наблюдается при тяжелых поражениях печени как следствие утраты ею дезинтоксикационной функции. В центре - поражение ЦНС, что сочетается с другими проявлениями печеночной недостаточности (желтуха, кровоточивость). Признаки: слабость, расстройство сознания, тремор, печеночный запах изо рта. Функциональные печеночные пробы резко изменены. Повышение в крови.

Желчнокаменная болезнь. Патофизиология, связь с нарушением липидного обмена. Факторы риска: гиперхолестеринемия, застой желчи в пузыре, инфицирование. Чаще болеют женщины. Проявляется желчной (печеночной) коликой (схваткообразные боли в правом подреберье, после жирной пищи, тошнота, рвота обычно не приносящая облегчения). При обтурации развивается желтуха. Позже могут присоединиться симптомы воспаления желчного пузыря, что находит выражение в лихорадке, увеличении СОЭ и лейкоцитозе. Диагноз подтверждается при УЗИ и компьютерной томографии.

26. Основные симптомы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей

Удельный вес заболеваний почек среди других заболеваний внутренних органов. Строение нефрона. Основные функции почек: 1)регулирование состава и объема внеклеточной воды тела. 2)выделение токсических веществ. 3)инкреторная функция.

Жалобы больного: 1) нарушение мочеотделения (никтурия, олигурия, анурия, полиурия, дизурия, полаккиурия). 2)боли в поясничной области. 3)экстраренальные жалобы (отеки, головные боли). 4)диспептические явления, кожный зуд, геморрагические проявления - ХПН.

Особенности анамнеза заболевания. Роль ангины, ОРЗ в развитии заболевания почек.

Особенности общего осмотра. Нарушение сознания, снижения питания, изменение окраски кожных покровов, отеки. Отличие отеков почечных от отеков сердечного происхождения. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при заболеваниях почек. Механизм их возникновения. Исследование мочевыделительной системы: осмотр поясничной области. Правила пальпации почек (бимануальное, почка пальпируется на вдохе).

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Исследование мочи: цвет, запах. Определение удельного веса. Протеинурия. Причины появления. Виды протеинурии (функциональная и патологическая - канальцевая, клубочковая, протеинурия переполнения). Степень выраженности. Изучение осадка мочи. Цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидные). Их происхождение и клиническое значение. Гематурия. Причины появления. Макро и микрогематурия. Лейкоцитурия (пиурия). Клиническое значение. Неорганические элементы осадка мочи. Кристаллы уратов, фосфаты, оксалаты. Пробы Нечипоренко и Амбурже. Нормативы. Клиническое значение.

Функциональные почечные пробы. Оценка концентрационной функции почек (проба Зимницкого). Методика выполнения. Интерпретация данных, изостенурия и гипостенурия. Клиническое значение изостенурии. Пробы с сухоедением и водной нагрузкой. Проба Реберга. Ее обоснование, нормативы и интерпретация. Основные показатели содержания небелковых азотистых соединений в крови. Остаточный азот, мочевина, креатинин. Их нормативные уровни. Клиническое значение. Гиперазотемии.

Инструментальные методы исследования: 1) рентгенологические (в/в и ретроградная урографии, ангиография); 2) радиологические (изотопная рентгенография, сканирование); 3) эхография; 4) биопсия почек.

27. Синдромы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей

Различают синдром мочевой, нефротический, гипертонический, остронефритический, острой почечной недостаточности (ОПН), хронической почечной недостаточности (ХПН), поражение мочевыводящих путей.

Мочевой синдром. Характеристика клинического течения (латентное или сублатентное). При исследовании мочи выявляются протеинурия, гематурия. Отметить важность степени выраженности протеинурии 3 г/л и более за сутки - высокая протеинурия. Виды протеинурии: клубочковая (селективная, неселективная), канальцевая (не более 2 г за сутки), протеинурия переполнения (Белок Бенс-Джонса). Встречается протеинурия при гломерулонефритах острых и хронических, амилоидозе почек, сахарном диабете (диабетический нефроартериолосклероз), тромбозе почечных вен, при гипертонической болезни, застойной почке, при коллагенозах. Гематурия: гломерулярного и негломерулярного характера. Встречается при гломерулонефритах, коллагенозах, интерстициальных нефритах, опухолях почек и мочевыводящих путей, почечнокаменной болезни, при туберкулезном поражении мочеполовой системы.

Нефротический синдром. Характеристика синдрома в патогенетической последовательности (массивная протеинурия - более 3 г/л и более за сутки, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, выраженные отеки). Особенности внешнего вида больного (бледность, анасарка, отечность лица). Скопление жидкости в полостях. Механизм основных проявлений. Встречается при подостром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, коллагенозах (чаще СКВ), тромбозе почечных вен, диабетическом нефроартериосклерозе.

Гипертонический синдром. Основные проявления гипертония и слабо или умеренно выраженный мочевой синдром (невысокая протеинурия, микрогематурия). Основные повышения А/Д: 1)задержка Na и воды. 2) активизация прессорной системы. 3) снижение функции депрессорной системы. Жалобы больных (головная боль, снижение зрения, боль в области сердца, отдышка при ходьбе). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: напряженный пульс, повышение А/Д. Акцент 2 тона на аорте, усиление верхушечного толчка. Особенности почечной гипертонии. Наблюдается синдром при остром и хроническом нефрите, хроническом пиелонефрите, коллагенозах, у 20% больных амилоидозом почек.

Остронефритический синдром. Характерен для острого нефрита или обострения хронического. Связь со стрептококковой инфекцией. Ренальные (моча цвета мясных помоев, олигурия) и экстраренальные проявления (отеки, головные боли, повышение А/Д, приступы удушья). Мочевой синдром наиболее выражен при остром процессе. Изменения со стороны клинического анализа крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия) и протеинограммы (снижение общего количества белка, снижение альбуминов).

Острая почечная недостаточность - синдром, характеризующийся внезапно развивающейся азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Основные функции почек быстро падают. Патогенез ОПН (нарушение почечного кровотока, падение клубочковой фильтрации, канальцевые нарушения). Причины: шоковая почка (травма, потеря жидкости, распад тканей, гемолиз, кардиогенный и бактериемический шок), токсическая почка (нефротропные яды, в том числе лекарственные препараты), острая инфекционно-токсическая почка (сепсис), острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь). Клинически 4 периода: 1) период начального действия этиологического фактора; 2) олигоанурический; 3) полиурия и восстановление диуреза; 4) выздоровление.

Хроническая почечная недостаточность - конечная фаза любого почечного опражения. Гибель нефронов, нарушение всех функций почек. Жалобы больных: слабость, сонливость, кожный зуд, носовые кровотечения, тошнота, рвота, поносы. Особенности общего осмотра (кожа сухая, бледно-желтушного цвета, запах мочевины изо рта). Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем (брадикардия, шум трения перикарда, одышка, застойные явления в легких). Лабораторные исследования выявляют нарушения концентрационной функции, падение КФ, накопление в крови азотистых шлаков, анемию. Уремия - совокупность клинических и лабораторных симптомов при ХПН.

Поражения мочевыводящих путей. Роль инфекции и застоя мочи в развитии синдрома. Жалобы больного (лихорадка до 39-40С с ознобом, дизурические явления, боли в пояснице). Объективные данные (положительный симптом поколачивания). Изменения в моче: небольшая протеинурия, пиурия. Изменения со стороны клинического анализа крови, свойственные острому воспалению (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ). В посевах мочи - бактериурия (100 000 и более колоний в 1 мл).

28. Диагностика анемического синдрома

Анемия (малокровие) - уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови.

Причины: кровопотеря, нарушение образования (обусловленное дефицитом факторов, необходимых для кроветворения, или снижением функциональной активности костного мозга - гипоплазия или аплазия), усиление разрушения (гемолиз) эритроцитов.

Деление анемий по цветному показателю: нормохромные (постгеморрагические), гипохромные (Fe-дефицитные), гиперхромные (В₁₂-дефицитные).

Жалобы: слабость, головокружение, снижение работоспособности, обмороки в душных помещениях и при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. Одышка и сердцебиение.

При дефиците Fe могут быть жалобы на ломкость ногтей и волос, извращение вкуса (больные едят мел, уголь).

При дефиците витамина В₁₂ могут быть жалобы на нарушения чувствительности, парастезии.

Объективные данные: бледность кожных покровов и слизистых, бледность с иктеричным оттенком. При дефиците железа ногти расслаиваются, волосы секутся, может наблюдаться симптом “голубых склер”. При дефиците витамина В₁₂ отмечается нарушение походки “петушиная походка”, могут наблюдаться расстройства чувствительности, полиневриты.

При исследовании ССС - тахикардия, тоны громкие, систолический шум на верхушке сердца и крупных сосудах. На сосудах шеи может выслушиваться шум волчка (систолодиастолический шум).

При исследовании полости рта - бледность слизистой и атрофия сосочков языка “лакированный язык” - при дефиците витамина В₁₂.

Возможно увеличение в размерах печени и селезенки (чаще при гемолитических анемиях).

Лабораторно-инструментальные методы исследования: клинический анализ крови (снижение гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, ускорение СОЭ, изменяется количество ретикулоцитов); стернальная пункция (необходима для диагностики В₁₂-дефицитной анемии, при которой нормобластический тип кроветворения заменяется мегалобластическим, по миелограмме и данным трепанобиопсии можно диагностировать гемобластозы, для которых чрезвычайно характерна анемия); рентгенологическое исследование пищевода и желудка, ФГДС (помогают выявить источник кроветворения, атрофический гастрит, новообразования, при которых развиваются анемии); исследование уровня железа в сыворотке крови; исследование уровня билирубина сыворотки крови (повышается при гемолизе); исследование мочи на уробилин (уровень его повышается при гемолизе).

29. Диагностика синдромов при заболевании крови - геморрагический синдром

Синдром кровоточивости, т.е. наклонности к повторным кровотечениям, возникающим спонтанно или под влиянием незначительных травм - один из самых распространенных синдромов при заболеваниях системы крови. Кровоточивость возникает при различных нарушениях процесса гемостаза (остановки кровотечения).

Система гемостаза включает три основные звена:

Система свертывания крови, обеспечивающая путем образования фибринового сгустка остановку кровотечений из достаточно крупных сосудов.

Тромбоцитарное звено гемостаза, состоящее в способности тромбоцитов путем адгезии, агрегации образовывать тромбы и останавливать кровотечения из мелких сосудов зоны микроциркуляции.

Сосудистое звено гемостаза, обеспечивающее предупреждение диапедезных кровотечений, спазм гладкомышечных клеток сосудистой стенки, приводит к закрытию просвета малых сосудов.

Функциональная недостаточность каждого из этих звеньев ведет к кровоточивости.

Диагностика геморрагического синдрома базируется на определении типа кровоточивости и лабораторном исследовании системы гомеостаза.

По клинико-патогенетической характеристике выделяют пять типов кровоточивости:

Гематомный тип кровоточивости возникает при нарушениях в системе гемокоагуляции. Наблюдается при врожденном дефиците отдельных факторов свертывания крови /гемофилия/.

Микроциркуляторный /петехиально-пятнистый/ тип кровоточивости. Наблюдается при уменьшении или количества или нарушении свойств тромбоцитов /тромбоцитопении и тромбоцитопатии/.

Смешанный тип.

Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости связан с воспалительным поражением сосудистой стенки /васкулит/ любого генеза /болезнь Шенляйн-Геноха/.

Ангиоматозный тип кровоточивости характерен для врожденных или генетически обусловленных нарушений структуры сосудистой стенки, приводящих расширению сосудов /ангиомы, телеангиэктазии/. Клинико-лабораторные критерии различных типов кровоточивости.

30. Диагностика синдромов при заболевании крови - геморрагический синдром

Синдром клеточной гиперплазии. Характерен для злокачественных новообразований системы крови. Современная теория патогенеза гемобластозов - клоновая теория. Патологический клон клеток, находящийся в костном мозге, постепенно вытесняет прочие кровяные ростки, метастазирует в кровь и другие органы и ткани. То же происходит с патологическими клонами, исходящими из лимфоидной ткани.

Основные проявления синдрома:

Лимфоаденопатии - при лимфолейкозах, лимфогранулематозе, лимфосаркомах. Увеличение лимфатических узлов может начинаться с одного из них или группы. Необходимо исследовать консистенцию лимфатических узлов, их величину, спаянность между собой, подвижность и изменение кожи над ними. Увеличение печени и селезенки характерно для большинства хронических лейкозов. Оно происходит за счет инфильтрации этих органов патологическими клеточными элементами. Печень и селезенка могут достигать значительных размеров. Больные жалуются на боли в правом подреберье или обоих подреберьях, чувство тяжести.

Оссалгия - характерна для гиперплазии костного мозга. Усиливается по ночам, может отмечаться во многих костях или быть локальной.

Изменения в сосудах, слизистых и серозных оболочках. Поражение сосудов сопровождается различной степенью кровоточивости. Поражения плевры, перикарда, брюшины протекают с симптомами плеврита, перикардита, перитонита. При этом синдроме видны характерные признаки клеточной гиперплазии в анализе крови и миелограмме: значительное увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови, увеличение числа бластных клеток. Диспротеинемия. Язвенно-некротические изменения на слизистых оболочках и коже. Язвы и некрозы рано появляются в полости рта, покрыты грязно-серым налетом, легко кровоточат. Аналогичные изменения появляются на слизистой оболочке кишечника, иногда на коже. Нередко язвы кишечника перфорируют, что приводит к перитониту. Инфекционно-септические изменения. Повышенная восприимчивость больных к инфекции и наклонность к септицемии обусловлены вторичным иммунодефицитом, характерным для большинства заболеваний крови. Лихорадка у больных приобретает черты гектической или постоянной, часто сопровождается ознобами. Как осложнение септицемии возникают пневмонии, поражения почек и других органов. В очагах инфецирования возникают не гнойное воспаление, а некротические изменения.

Тромбоэмболические изменения. Наклонность к тромбозам и эмболиям магистральных сосудов развивается при многих заболеваниях крови. Это связано не только с повышенной вязкостью крови при эритремии, но и с поражением сосудистой стенки при инфильтрации её лейкозными клетками, с образованием язвенных и некротических изменений.

Размещено на Allbest.ru