главнаяреклама на сайтезаработоксотрудничество Коллекция рефератов Otherreferats
 
 
Сколько стоит заказать работу?   Искать с помощью Google и Яндекса
 


Особенности развития анафилаксии

Развитие анафилаксии у человека и животных (сенсибилизация (подготовка), анафилактический шок (разрешение), десенсибилизация). Активная и пассивная сенсибилизация. Местные проявления анафилаксии. Анафилаксия изолированных органов (феномен Шульца-Дейля).

Рубрика: Медицина
Вид: реферат
Язык: русский
Дата добавления: 11.06.2012
Размер файла: 31,6 K

Полная информация о работе Полная информация о работе
Скачать работу можно здесь Скачать работу можно здесь

рекомендуем


Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Название работы:
E-mail (не обязательно):
Ваше имя или ник:
Файл:


Cтуденты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны

Подобные работы


1. Неотложная терапия анафилактических реакций у детей
Острые аллергические реакции (анафилактический шок, анафилаксия). Исследование анафилаксии Шарлем Рише. Частота эпизодов анафилаксии. Причины анафилактических реакций у детей. Клиника анафилактического шока. Неотложность комплекса лечебных мероприятий.
презентация [2,1 M], добавлена 11.02.2014

2. Аллергия
Причина "сплошной" выявляемости аллергии. Защита иммунной системы. Классификация гиперчувствительности. Причина клиники пищевых отравлений и токсического шока. Особенности сенсибилизации при анафилаксии. Свойства иммуноглобулинов. Атопическая экзема.
презентация [12,6 M], добавлена 04.12.2013

3. Аллергические заболевания и беременность
Рассмотрение особенностей применения элиминационных мероприятий и медикаментозной терапии при лечении бронхиальной астмы у беременных. Ознакомление с симптоматикой и методами лечения ринита, крапивницы, ангионевротического отека, анафилаксии у беременных.
реферат [27,5 K], добавлена 13.05.2010

4. Профессиональные вредности в работе анестезиолога
Опасность внутрибольничных инфекций. Анафилактические реакции на лекарственные препараты, факторы риска анафилаксии. Аллергия на латекс, способы предупреждения развития анафилактического шока. Профессиональные особенности анестезиологии, опасные факторы.
реферат [26,3 K], добавлена 10.01.2010

5. Физические методы лечения бронхиальной астмы
Особенности атопической бронхиальной астмы в сочетании с сенсибилизацией к промышленным и бактериальным аллергенам. Сенсибилизация организма в основе аллергического повреждения бронхиального дерева. Физические методы лечения больных бронхиальной астмой.
реферат [45,4 K], добавлена 17.06.2011

6. Аллергия
Понятие аллергии, ее клинические проявления. Классификация и происхождение аллергенов. Механизм развития болезни. Виды сенсибилизации и десенсибилизации. Общий патогенез аллергических реакций. Основные диагностические критерии аллергических заболеваний.
курсовая работа [53,7 K], добавлена 10.05.2012

7. Костная система
Понятие и функциональное назначение опорно-двигательного аппарата в организме человека, его активная и пассивная части. Структура и назначение скелета, состав и свойства костей как самостоятельных органов, имеющих все характеристики, необходимые органу.
презентация [6,7 M], добавлена 16.04.2012

8. Воспаление: причины, условия возникновения и проявления
Понятие воспаления как защитно-приспособительной реакции целостного организма на действие патогенного раздражителя. Проявление защитной роли воспаления у животных и человека. Причины и условия возникновения воспаления, его местные и общие проявления.
контрольная работа [22,8 K], добавлена 17.05.2011

9. Патологические реакции на пищу и её компоненты, анафилаксия
Патологические реакции на пищу и на ее компоненты, гастроэнтерологическая симптоматика. Анафилаксия как системная аллергическая реакция на антиген, которая характеризуется шоком. Характер ее протекания, этиологические агенты, медикаментозное лечение.
доклад [16,8 K], добавлена 11.06.2009

10. Скелет человека
Опорно-двигательный аппарат: понятие, активная и пассивная часть. Главные функции скелета человека. Неровности на поверхности кости. "Живая" и "мертвая" кость. Хрящевая и костная ткань. Строение остеона, надкостница. Ребра и грудина, кисть, череп.
презентация [801,5 K], добавлена 27.08.2013


Другие работы, подобные Особенности развития анафилаксии


Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

  • Местные проявления анафилаксии
  • Анафилаксия изолированных органов (феномен Шульца - Дейля)
  • Участие центральной нервной системы (ЦНС) в патогенезе аллергических реакций

Анафилаксия

Термин "анафилаксия" означает "беззащитность" (греческое ana - обратное, противоположное действие и phylaxis - охранение, защита). Анафилаксия - это состояние приобретенной повышенной чувствительности к действию какого-либо чужеродного белка - анафилактогена.

Анафилаксию впервые наблюдали у собак французские ученые Рише и Портье (1902), а у морских свинок - Г.П. Сахаров (1905). Реакцию, возникающую после повторной (так называемой "разрешающей") инъекции чужеродного белка, А.М. Безредка (1912) назвал анафилактическим шоком.

Развитие анафилаксии как у человека, так и у животных складывается из трех последовательных процессов:

1. сенсибилизации (подготовка);

2. анафилактического шока (разрешение);

3. десенсибилизации

Сенсибилизация - от латинского sensibilis - чувствительный, процесс постепенного повышения чувствительности к аллергену после внедрения его в организм.

Сенсибилизация может быть активной и пассивной.

Активная сенсибилизация возникает при введении чужеродного белка в организм животного парентеральным путем (внутримышечно, подкожно, в подушечки лапок, в брюшную полость, в спинномозговую жидкость, ингаляционным путем и т.д.). Для сенсибилизации достаточно очень небольшого количества аллергена - порядка сотых и тысячных долей грамма. Состояние повышенной чувствительности возникает не сразу после инъекции аллергена, а через 10--14 дней, сохраняется у животных в течение 2 мес и больше, а затем постепенно исчезает. У человека сенсибилизация может сохраняться в течение многих месяцев и лет.

В процессе сенсибилизации усиливается фагоцитарная активность клеток ретикулоэндотелиальной системы, начинается плазматизация лимфоидных клеток и выработка в них антител.

С первых же дней сенсибилизации в стволах соматических и вегетативных нервов наблюдается увеличение возбудимости, функциональной подвижности, укорочение хронаксии. Рецепторы внутренних органов и кровеносных сосудов претерпевают фазные изменения, возбудимость их вначале повышается, а в дальнейшем угнетается.

Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному (реципиенту) сыворотки другого активно сенсибилизированного животного (донора). Состояние повышенной чувствительности возникает через 18-24 ч после введения сыворотки. Это время необходимо для того, чтобы антитела, содержащиеся в сыворотке донора, успели фиксироваться в тканях реципиента.

Пассивно сенсибилизировать можно и изолированные из организма органы (кишечник, матка, легкие и др.), помещая их в среду с антителами; введение готовых антител в кожу вызывает ее локальную пассивную сенсибилизацию. Состояние пассивной сенсибилизации не стойко и проходит довольно быстро.

Анафилактический шок возникает в ответ на повторное (разрешающее) введение анафилактогена сенсибилизированному животному - морской свинке, кролику, собаке и др.

Разрешающее введение анафилактогена (чужеродной сыворотки) производится в кровь в количестве, превышающем примерно в 10 раз сенсибилизирующую дозу сыворотки как у активно, так и у пассивно сенсибилизированных животных. У различных животных характер анафилактического шока имеет свои особенности.

Морская свинка после введения разрешающей дозы сыворотки начинает беспокоиться, почесывает мордочку, на ней взъерошивается шерсть. Затем появляется одышка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, судороги. Свинка падает на бок. Одышка нарастает. Животное погибает при явлениях асфиксии от паралича дыхательного центра.

Кровяное давление во время шока сначала повышается, в конце шока падает вследствие паралича сосудодвигательного центра. В крови наблюдается лейкопения, эозинофилия, активируются фибринолитические свойства крови, падает активность комплемента - C3, С5 (Н.Н. Сиротинин).

На вскрытии погибшей от анафилактического шока морской свинки находят очаги эмфиземы и ателектаза в легких, застой крови в правом сердце, селезенке. Вздутые вследствие спазма гладких мышц бронхиол легкие обычно закрывают сердце.

У собаки существенное значение в динамике анафилактического шока имеют расстройства портального кровообращения и застой крови в печени и сосудах кишечника. Поэтому анафилактический шок у них протекает по типу острой сосудистой недостаточности, но лишь в редких случаях бывает смертельным. Наблюдается резкое замедление свертывания крови вследствие выбрасывания из тучных клеток гепарина. Возникает лейкопения.

У кроликов ведущим расстройством в патогенезе анафилактического шока является застой крови в малом круге кровообращения. Застойные явления в малом круге сопровождаются развитием отека легких и острой недостаточности правого сердца. Резкая лейкопения возникает вследствие скопления лейкоцитов в капиллярах легких.

Десенсибилизация - состояние, которое возникает у животного, перенесшего несмертельный анафилактический шок. Если вскоре после шока животному вновь ввести ту же самую чужеродную сыворотку, то никакой реакции не будет.

Шок не возникает, если разрешающую дозу аллергена ввести в ранние сроки сенсибилизации (7-8 дней). У этого животного не будет шока и в оптимальные сроки сенсибилизации - через 2-3 нед от начала сенсибилизации, т.е. возникает десенсибилизация. Десенсибилизацию можно получить и в поздние сроки сенсибилизации путем введения антигена малыми дозами подкожно или внутримышечно. Состояние десенсибилизации у морской свинки длится 2 нед и больше, а у кролика - всего 3-4 дня.

Анафилактический шок не возникает, если сенсибилизированной морской свинке разрешающую дозу аллергена ввести в кровь под наркозом. После выхода из наркоза животное оказывается десенсибилизированным. А.М. Безредка объяснял десенсибилизирующее действие наркотиков тем, что клетки центральной нервной системы не реагируют на продукты взаимодействия аллергена с антителами.

Снижение чувствительности сенсибилизированного организма к специфическому аллергену при повторных инъекциях его используется в клинике для лечения аллергических болезней. Специфическая гипосенсибилизация проводится путем повторных парентеральных введений больному (чаще всего внутримышечно или подкожно) небольших доз специфического аллергена. Постепенно чувствительность больного к аллергенам снижается.

Местные проявления анафилаксии

Кроме общих проявлений анафилаксии в виде анафилактического шока, в сенсибилизированном организме возникают и местные реакции, например феномен Овери, Артюса-Сахарова.

Феномен Овери. Анафилактическая реакция кожи легко воспроизводится у морской свинки. Реакция эта может быть получена в двух формах:

1) активная кожная анафилаксия,

2) пассивная кожная анафилаксия.

Для получения активной кожной анафилаксии сенсибилизированной морской свинке внутрикожно вводят аллерген (например, яичный белок). На месте инъекции проницаемость капилляров значительно повышается. Если после этого животному в кровь ввести краску (трипановый синий или синьку Эванса), уже через 3-4 мин места инъекции сыворотки интенсивно окрашиваются.

Для получения пассивной кожной анафилаксии интактной морской свинке в кровь вводят антитела, т.е. сыворотку сенсибилизированного животного. Через сутки, когда введенные антитела фиксируются в коже и других тканях, свинке внутрикожно вводят аллерген и для выявления состояния капилляров кожи в кровь вводят краску. Интенсивное прокрашивание места введения аллергена свидетельствует о пассивной сенсибилизации кожи.

Феномен Артюса-Сахарова. Повторные подкожные введения 0,5-1 мл лошадиной сыворотки кролику с интервалом в 5-6 дней сопровождаются постепенным замедлением рассасывания введенной сыворотки и появлением воспалительной реакции: гиперемии, отека, эмиграции лейкоцитов. После 4-5 инъекций возникает интенсивная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки в месте введения. Феномен Артюса можно получить не только на коже, но и во внутренних органах. Для его развития требуется значительное накопление преципитинов в крови. Соединение преципитинов с белком-аллергеном вызывает образование иммунных комплексов (преципитатов), которые повреждают эндотелий капилляров и вызывают воспаление. Феномен Артюса может возникнуть и у человека.

Анафилаксия изолированных органов (феномен Шульца - Дейля)

Анафилактическую реакцию можно наблюдать и вне организма в опытах с изолированными органами. Например, гладкая мышца изолированной подвздошной кишки активно сенсибилизированной морской свинки отвечает в условиях in vitro резким сокращением (контрактурой) на воздействие специфического антигена (аллергена). Эту реакцию можно воспроизвести и при пассивной сенсибилизации органов in vitro. Для этого орган, взятый от здорового (несенсибилизированного) животного, выдерживают в течение определенного времени в сыворотке крови, содержащей аллергические антитела. Антитела фиксируются на гладко-мышечном органе и сенсибилизируют его. Добавление соответствующего аллергена к пассивно-сенсибилизированному органу вызывает анафилактическую реакцию - контрактуру.

Пассивная сенсибилизация гладкомышечных органов данного вида животного воспроизводится антителами, полученными только от определенных видов животных. Например, гладкомышечные органы морской свинки можно сенсибилизировать пассивно гомоцитотропными антителами морской свинки, труднее антителами, полученными от кролика и еще труднее - от человека.

Анафилаксия получена на изолированных органах (кишечник, матка, легкие, сердце, отрезки сосудов) обезьян, морских свинок, кроликов, крыс, мышей. После перенесения анафилактической реакции в изолированном органе возникает состояние десенсибилизаций - повторные введение аллергена к такому органу либо совсем не вызывает контрактуры, либо меньшую по величине.

Участие центральной нервной системы (ЦНС) в патогенезе аллергических реакций

В экспериментальных исследованиях выяснено влияние разрушения отдельных участков мозга, его раздражения электрическим током или химическими веществами, введения в организм наркотических или возбуждающих функцию нервной системы препаратов на развитие иммунных реакций и аллергических процессов. Разрушение заднего и латерального ядер подбугорной области вызывает реакции, характерные для возбуждения симпатической НС, а раздражение серого бугра - парасимпатической НС. В подбугорной области головного мозга находятся центры, регулирующие иммунологические процессы в организме. Введение Ag в организм животных сопровождается значительными изменениями электрической активности коры головного мозга, подкорковых ганглиев и образований промежуточного мозга [7]. Аналогичные изменения электроэнцефалографической (ЭЭГ) картины были выявлены у больных с аллергическими заболеваниями, при которых были выделены 3 варианта ЭЭГ картины:

1) без нарушений функционального состояния ЦНС;

2) с центральными нарушениями на диэнцефальном уровне;

3) с центральными нарушениями на стволовом уровне.

Обращает на себя внимание, что для больных с центральными нарушениями на диэнцефальном уровне был характерен максимальный дисбаланс ВНС, что позволяет говорить о существенном контроле со стороны ЦНС за балансом между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС.

Значительный интерес для понимания роли ЦНС в развитии аллергических процессов имеет исследование функции гипоталамической области - высшего вегетативного центра, регулирующего и координирующего функцию желез внутренней секреции, жирового, углеводного, солевого и водного обмена, и одновременно являющегося интегратором взаимодействия ЦНС и эндокринной системы. Так, гипоталамус, являющийся одним из отделов ЦНС, секретирует релизинг-гормоны, регулирующие функционирование эндокринных желез, в том числе и надпочечников, корковый слой которых осуществляет выработку глюкокортикоидных гормонов, обладающих мощным противовоспалительным действием. Вместе с тем, Scznlon R. T., Chang S. (1988) показали, что имеется связь между уровнем норадреналина (НА) мозга и функцией надпочечников, причем нарушение этой связи может привести, в частности, к обструкции легких. НА подавляет выделение кортикотропин-высвобождающего гормона, поэтому повышение уровня НА мозга может вызвать депрессию функции гипоталамо-гипофизарной системы со снижением уровня кортизола крови. Поскольку кортизол влияет на образование адреналина (А) надпочечниками и оба агента влияют на функцию адренорецепторов (АР), вероятно, увеличение уровня НА в мозгу, подавляя функцию гипоталамо-гипофизарной системы, приводит к снижению содержания кортизола и адреналина, что вызывает дисфункцию 946; - АР.

Об участии коры головного мозга в развитии аллергических реакций, в том числе и анафилактического шока (АШ), свидетельствуют опыты на животных с применением наркоза. Как известно, АШ характеризуется стадийностью реакции ЦНС в ответ на введение аллергена, при котором возбуждение сменяется последующим угнетением ЦНС. Введение же разрешающей дозы аллергена морской свинке во время наркоза не только не вызывает стадийности реакции, но также не вызывает самого АШ, подтверждая роль ЦНС в формировании аллергии.

Кроме того показано влияние ЦНС на регуляцию органов иммунной системы, размножение иммунных клеток, их метаморфоз в клетки, вырабатывающие антитела (At) и доказано наличие тесного функционального взаимодействия между нервной и иммунной системами, связь между которыми может осуществляться с помощью общих "молекул коммуникации" и их рецепторов на мембранах клеток. ЦНС принимает участие в формировании иммунных реакций через систему интерлейкинов (IL), рецепторы к которым обнаружены в гипоталамической области. А как отмечено Вограликом М.В. (1982), в основе дисфункции системы иммунитета лежит нарушение нейрональной регуляции, выполняемой на уровне ядер висцерального мозга и гипоталамуса. Нейроэндокринная система влияет на активность процессов, происходящих на всех стадиях аллергической реакции.

анафилаксия сенсибилизация анафилактический шок

Показано, в частности, влияние пептидных гормонов, синтезирующихся в клетках нервной и эндокринной систем на функциональную активность клеток иммунной системы. Обнаружение на мембранах лимфоцитов рецепторов к нейромедиаторам, гормонам и нейропептидам свидетельствует о возможности восприятия иммуноцитами регулирующих нейрогуморальных сигналов. Было установлено, что применение адреномиметических веществ приводит к изменению метаболической активности (стимуляции) лимфоидных клеток. Анализ воздействия медиаторов парасимпатической нервной системы, в свою очередь, позволил установить стимулирующее влияние холиномиметических веществ на интенсивность синтеза антител в продуктивную фазу иммунного ответа. В передаче сигнала нервной и иммунной системами могут принимать участие и такие биологически активные агенты, как интерлейкины, интерфероны, гормоны тимуса. Известно, в частности, что цитокины играют важную роль в механизме взаимодействия между ЦНС и клетками иммунной системы. Они проникают через гемато-энцефалический барьер и воздействуют на функции мозга. Информация о повышении уровня некоторых из них (например, интерлейкина-1 (IL-1)) на периферию передается и через нервные пути (вагус). Кроме того присутствие цитокинов в клетках мозговой ткани (астроглиальных) и, возможно, в нейронах показано рядом асторов на примере IL-8, TNF-a, IFN-y, TGF-b, GM-CSF, M-CSF.

Интерлейкин-2 (IL-2) является одним из важнейших цитокинов, обеспечивающих контроль над пролиферацией и дифференцировкой Т-зависимых иммунокомпетентных клеток, синтезируется Т-лимфоцитами-хелперами (Th-1) под действием IL-1. Недавно обнаружено, что астроциты, олигодендроциты и некоторые нейрональные клетки также синтезируют IL-2. Более того, на поверхности олигодендроглиальных клеток была обнаружена β - цепь рецептора IL-2, способная связывать IL-2. Согласно предположению Sei и соавт., IL-2 в нервных клетках может выполнять те же функции в регуляции дифференцировки и пролиферации клеток, что и в клетках иммунной системы.

Присутствие указанных ростовых факторов в иммунной и нервной системах дало основание выдвинуть гипотезу о роли цитокинов в механизмах взаимодействия между этими системами, что, по-видимому, может свидетельствовать и о возможной общности механизмов регуляции экспрессии генов Цитокинов для нервной и иммунной систем. Следует отметить, что в проблеме функционального взаимодействия нервной и иммунной систем, несмотря на активные исследования, остается много незатронутых направлений, включая и изучение роли трансфакторов в реализации нейроиммунных взаимодействий.

Хорошо известно, что значительные изменения в иммунной системе могут быть вызваны рядом стрессорных факторов, например, эмоциональным стрессом, болевыми воздействиями, различными психопатологическими состояниями. По данным, полученным в лаборатории Glaser'a, эмоциональный стресс в большей степени угнетает функцию Т-хелперных клеток 1 типа и подавляет экспрессию IL-2 и его рецептора.

Стресс вызывает изменение метаболизма и в нервной, и в иммунной системах. Выявление экспрессии генов IL-2 в ЦНС параллельно экспрессии генов в иммунной системе позволит подойти к изучению механизмов стресса иммунокомпетентных клеток и к взаимодействию двух систем. Поэтому несомненный интерес представляет изучение пространственно-временного паттерна экспрессии IL-2 в клетках различных структур головного мозга и лимфоцитах в ответ на стрессорные воздействия. Согласно представлениям Корневой Е.А. (1999), ядерные белковые транс-факторы могут служить объединяющим звеном между нервной и иммунной системами в механизмах регуляции экспрессии индуцибельных генов. Следовательно, стресс оказывает модулирующее воздействие на процессы, протекающие как в нервной, так и в иммунной системах, реализуя их на уровне экспрессии генов.

Необходимо отметить, что ЦНС также присуще свойство задерживать или ослаблять воспалительную реакцию и способность к воспроизведению условно-рефлекторного воспаления и лейкоцитоза в ответ на раздражитель. Описано развитие обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при повреждении таламической области, что является отражением нарушения нервной трофики тканей и соответственно снижения ее устойчивости к чужеродным агентам. При этом доказана ассоциация тучных клеток с нервами, что позволяет их рассматривать как единицу функциональной регуляции гомеостаза, в которой нейромедиаторы могут усиливать дегрануляцию тучных клеток и стимулировать хемотаксис нейтрофилов и мононуклеаров. Необходимо отметить, что местное воспаление регулируется ЦНС также через систему интерлейкинов, которые играют ключевую роль в развитии иммунных реакций и участвуют в процессах взаимодействия иммунной, эндокринной и нервной систем.

Роль ЦНС в патогенезе многих аллергических реакций подтверждается наличием психосоматических факторов, которые могут быть разделены на 3 группы: личностные, социально-психологические и сопутствующие нервно-психические и соматические расстройства. У подавляющего числа детей-"ал-лергиков" показатели тревожности, агрессивности, эгоизма и зависимости от матери значительно выше, чем у здоровых детей. Среди атопиков много лиц с лабильностью психики, что находит свое отражение на внутрисемейных и социальных отношениях. У большинства больных формируются стойкие причинно-следственные связи между психологическими факторами и соматическими симптомами. При этом психологическая депрессия часто сочетается с нарастанием холинергической активности, которая имеет взрывной характер и в ряде случаев, может заканчиваться летальным исходом.

Еще в 1975 году П.К. Булатов и Г.Б. Федосеев описали различные влияния отрицательных эмоций на формирование приступа БА, от случаев, в которых приступ БА развивался психогенно в определенной ситуации, до случаев, когда сильная отрицательная эмоция тормозила развившийся до этого приступ удушья. Показано, что уже на этапе формирования нервно-психического механизма патогенеза (НПМП) БА имеются истеро - и неврастеноподобные реакции. Не исключено и условнореф-лекторное развитие приступов удушья. При анализе НПМП БА выделены 4 варианта его течения: истероподобный, неврастеноподобный, психоастено-подобный и "шунтовой". При этом психогенный бронхообструктивный синдром можно рассматривать как защитную реакцию организма на внутрипсихические и межличностные конфликты. У больных БА как ни у кого имеются все группы психосоматических факторов: личностные, социально-психологические и сопутствующие нервно-психические расстройства. У 55% больных БА имеются различные нарушения высшей нервной деятельности, но не исключается и условнорефлекторный механизм, при котором даже упоминание об агенте, провоцирующем аллергическую реакцию, способно было ее вызвать. Определенное значение в этом процессе могут иметь органические поражения НС, травмы головного мозга, диэнцефальные и стволовые расстройства.

Взаимодействие психосоматических факторов и соматопсихических расстройств усиливает или формирует патологическую реакцию на болезнь, а различного рода невротические состояния, встречающиеся у астматиков, являются скорее следствием, а не причиной болезни.

Размещено на Allbest.ru


Скачать работу можно здесь Скачать работу "Особенности развития анафилаксии" можно здесь
Сколько стоит?

Рекомендуем!

база знанийглобальная сеть рефератов