Стадии, причины и проявления некоторых заболеваний внутренних органов

Клиническая картина

Клиника заболевания нередко напоминает энтероколит. Характерны приступообразные боли в животе без отчетливой локализации или вокруг пупка, метеоризм, понос (стул обычно учащен до 3 -- 5 раз в сутки, в кале может быть примесь слизи). В периоде ремиссии отмечается склонность к запору. Возможны лямблиоз с клинической картиной дуоденита и поражения желчных путей (приступообразные или ноющие боли в области правого подреберья и эпигастрии, тошнота, и периодическая рвота). Для лямблиоза характерны также признаки хронической интоксикации: снижение аппетита, а иногда и массы тела, бледность, синева вокруг глаз, раздражительность, быстрая утомляемость, общая слабость.

Недостаточность пристеночного пищеварения

Этиология, патогенез

Наблюдается при хронических заболеваниях тонкой кишки, сопровождающихся дис­трофическими, воспалительно-склеротическими изменениями ее слизистой оболочки, нарушениями структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшением их количества, нарушениями кишечной пери­стальтики (энтериты, спру, кишечная липодистрофия, экссудативная энтеропатия и пр.).

Диагноз

Устанавливают путем определения активности ферментов (амилазы, липазы) при последовательной десорбции их в гомогенатах кусочков слизистой оболочки, полученных при аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки. Метод изучения гликемической кривой после пероральных нагрузок ди -- и моносахаридами позволяет дифференцировать синдром недостаточности пристеноч­ного пищеварения от поражений тонкой кишки, сопровождающихся нарушением процессов всасыва­ния кишечной стенкой продуктов расщепления пищевых веществ, а прием полисахаридов (крахма­ла) -- от синдрома недостаточности полостного пищеварения. Аспирационная биопсия позволяет выявить атрофические изменения слизистой тонкой кишки (косвенный признак).

18. Изменения состава мочи

внутренний орган электричество аллергический белок

Качественные изменения мочи

Химический состав мочи сложен, известно более 150 ее компонентов.

Качественные изменения в моче врач определяет на основе общего анализа мочи.

Изменения в составе мочи могут быть следующие:

-повышение относительной плотности мочи

-снижение относительной плотности мочи

-протеинурия - белок в моче

-пиурия - гной в моче

-гематурия - кровь в моче

-бактериурия - присутствие в моче бактерий.

Повышение относительной плотности мочи не связано непосредственно с заболеваниями почек, а бывает следствием:

-сахарного диабета

-гиперпаратиреоза

-хронического отравления солями тяжелых металлов.

Снижение относительной плотности мочи наблюдается при почечной недостаточности.

Цвет и прозрачность мочи являются признаками ее качественного состава. Моча здорового человека прозрачна и имеет соломенно-желтый цвет. Мутность свежевыпущенной мочи может зависеть от примеси солей, бактерий, слизи, гноя. Выделение солей наблюдается и у здоровых людей в зависимости от особенностей питания.

Протеинурия - наличие белка в моче -- может свидетельствовать о нарушении процесса обратного всасывания профильтровавшихся веществ и воды из первичной мочи обратно в кровь.

Пиурия - гной в моче -- свидетельствует о воспалительных урологических заболеваниях.

Чаще всего пиурия позволяет врачу подозревать:

-пиелонефрит

-туберкулез почки и мочевых путей

-хронический цистит

-уретрит

-простатит.

Если врач обнаруживает примесь крови в моче (такое явление называется гематурия), -- то это свидетельствует о многих патологических процессах вплоть до злокачественной опухоли почки,лоханки, мочеточника или мочевого пузыря.

Причину гематурии врач может определить по форме кровяных сгустков. Бесформенные сгустки более характерны для кровотечения из мочевого пузыря, хотя они и не исключают возможности кровотечения из почки с образованием сгустков уже в мочевом пузыре. Червеобразные кровяные сгустки, представляющие собой слепок мочеточника, как правило, являются признаком кровотечения из почки, лоханки, либо мочеточника.

Также гематурия может возникнуть при некоторых заболеваниях крови:

-скорбуте

-болезни Верльгофа и при других заболеваниях.

Наличие в моче бактерий -- бактериурия - говорит о поражении почек. Нормальная моча стерильна. Бактерии в моче появляются только при нарушении почечного фильтра в результате какого-либо патологического, воспалительного процесса.

19. Механизм действия гормонов

Гормоны - это продукты внутренней секреции, которые вырабатываются специальными железами или отдельными клетками, выделяются в кровь и разносятся по всему организму, в норме вызывая определенный биологический эффект.

Сами гормоны непосредственно не влияют на какие-либо реакции клетки. Только связавшись с определенным, свойственным только ему рецептором вызывается определенная реакция.

Гормоны имеют различную химическую структуру. Это приводит к тому, что они имеют разные физические свойства. Гормоны разделяют на водо- и жирорастворимые. Принадлежность к какому-то из этих классов обуславливает их механизм действия. Это объясняется тем, что жирорастворимые гормоны могут спокойно проникать через клеточную мембрану, которая состоит преимущественно из бислоя липидов, а водорастворимые этого не могут. В связи с этим рецепторы(Р) для водо- и жирорастворимых гормонов имеют различное место локализации (мембрана и цитоплазма). Связавшись с мембранным рецептором гормон вызывает каскад реакций в самой клетке, но никак не влияет на генетический материал. Комплекс цитоплазматического Р и гормона может воздействовать на ядерные рецепторы и вызывать изменения в генетическом аппарате, что ведет к синтезу новых белков. Рассмотрим это поподробнее.

Механизм действия стероидных (жирорастворимых) гормонов

-Проникновение стероида (С) в клетку

-Образование комплекса СР. Все Р стероидных гормонов представляют собой глобулярные белки примерно одинакового размера, с очень высоким сродством связывающие гормоны

-Трансформация СР в форму, способную связываться ядерными акцепторами [СР] Любая клетка содержит всю генетическую информацию. Однако при специализации клетки большая часть ДНК лишается возможности быть матрицей для синтеза иРНК. Это достигается путем сворачивания вокруг белков гистонов, что ведет к препятствию транскрипции. В связи с этим генетический материал клетки можно разделить на ДНК 3-х видов:

1.транскрипционно неактивная

2.постоянно экспрессируемая

3.индуцируемая гормонами или другими сигнальными молекулами.

-Связывание [СР] с хроматиновым акцептором.

Следует отметить, что этот этап действия С полностью не изучен и имеет ряд спорных моментов. Считается что [СР] взаимодействует со специфическими участками ДНК так, что это дает возможность РНК-полимеразе вступить в контакт к определенным доменам ДНК.

Интересным является опыт, который показал, что период полужизни иРНК при стимуляции гормоном увеличивается. Это приводит к многим противоречиям: становится непонятно ѕ увеличение количества иРНК свидетельствует, о том что [СР] повышает скорость транскрипции или увеличивает период полужизни иРНК; в то же время увеличение полужизни иРНК объясняется наличием большого числа рибосом в гормон-стимулированной клетке, которые стабилизируют иРНК или другим действием [СР] неизвестным для нас на сегодняшний момент.

-Избирательная инициация транскрипции специфических иРНК; координированный синтез тРНК и рРНК

Можно полагать, что основной эффект [СР] состоит в разрыхлении конденсированного хроматина, что ведет к открыванию доступа к нему молекул РНК-полимеразы. Повышение количества иРНК приводит к увеличению синтеза тРНК и рРНК.

- Процессинг первичных РНК

- Транспорт мРНК в цитоплазму

- Синтез белка

- Посттрансляционная модификация белка

20. Денервационный синдром

Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенетическую основу нейродистрофического процесса. Нейродистрофический процесс может возникать как в периферических органах и тканях, так и в самой нервной системе. В типичном варианте нейродистрофический процесс развивается при денервационном синдроме.

Проявления денервационного синдрома (на примере денервации скелетной мышцы) представлены на рисунке.

- Дисферментоз. Происходят изменения нормального спектра ферментов в клетке, их экспрессии, активности, появления или исчезновения изоферментов.

- «Эмбрионизация» обмена веществ. Реакции метаболизма приобретают свойства и признаки, характерные для ранних этапов развития организма (например, снижение активности процессов окисления, доминирование реакций анаэробного гликолиза, активация пентозного цикла).

- Ультраструктурные изменения клеточных элементов (прежде всего -- мембран). При электронно-микроскопических исследованиях находят признаки набухания и разрушения крист митохондрий, лабилизации мембран лизосом, нарушения селективной проницаемости плазмолеммы.

- Дистрофии и дисплазии различного характера вследствие нарушений экспрессии отдельных генов и расстройств метаболизма.

- Действие аутоагрессивных AT, Т-клеток, макрофагов.

- Гиперсенситизация денервированных структур к недостающему нейромедиатору. Так, в скелетных мышечных волокнах увеличен синтез рецепторов ацетилхолина. Рецепторы встраиваются не только в плазмолемму области постсинаптической мембраны, но и по всей поверхности мышечного волокна.

Нарушения нейротрофической регуляции других органов при их денервации выражены в меньшей степени. При этом отмечается инертность механизмов гуморального контроля. Это сужает диапазон компенсаторных возможностей денервированного органа, особенно в условиях его функциональной нагрузки или повреждения. Такие же особенности наблюдаются и в трансплантированных органах (сердце, почки, печень).

Существенно, что при денервации снижается резистентность денервированного органа или ткани к повреждающим факторам: инфекции, механической травме, температурным и другим воздействиям.

Размещено на Allbest.ru