Дифтерия

Дифтерия уха встречается гораздо чаще, чем диагностируется. У 8% детей грудного возраста был обнаружен дифтерийный отит.

Дифтерийный отит может быть как первичным, так и вторичным в результате распространения процесса из носа, зева и гортани. Заболевание бывает локализованным (поражение только среднего уха) и распространенным. Распространенная форма протекает тяжело, сопровождается иногда повторной рвотой, поносом, сонливостью или, наоборот, возбуждением в результате осложнений артритом, мастоидитом, менингитом, вызванных вторичной инфекцией. Такие случаи могут закончиться летально.

Заболевание характеризуется затяжным и тяжелым течением. При отоскопии обнаруживаются значительный отек, инфильтрация слизистой оболочки. На барабанной перепонке появляются язвочки, некрозы или фибринозные налеты. Такие же поражения обнаруживаются на слизистой оболочке среднего уха и на коже - наружного слухового прохода. Помимо специфических отитов при дифтерии довольно часто выявляются латентные отиты без субъективных симптомов, которые обнаруживаются при специальных целенаправленных исследованиях. А.П. Одоевскии (1958), обследуя 71 больного дифтерией, у 80,3% обнаружил отиты. Частота отитов находится в соответствии с тяжестью течения дифтерии с возрастом ребенка. Это заболевание чаще наблюдается у детей младшего возраста и характеризуется легким течением, отсутствием спонтанной перфорации барабанной перепонки. Характер течения этих асептических отитов позволяет А.П. Одоевскому считать их результатом местного проявления инфекционной аллергии. Тем более, что слизистая оболочка, выстилающая полость среднего уха, имеет общее эмбриональное происхождение со слизистой оболочкой глотки.

Дифтерия наружных половых органов встречается редко (в пределах 0,1-1,1% случаев), в основном у девочек 5-8 лет как вторичная локализация при дифтерии зева или носа. Но иногда может быть и первичная локализация, обычно у детей младшего возраста в результате попадания возбудителя от ухаживающих за ними бактерионосителей (во время проведения ими туалета половых органов детей).

Различают локализованную, распространенную и токсическую формы дифтерии половых органов. При локализованной форме местно поражаются большие половые губы, клитор или препуций, при распространенной местное воспаление переходит на промежность и на кожу вокруг ануса или наружных половых органов. При токсической форме появляется выраженный отек половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых областей и бедер (II степень).

Постоянный симптом для всех форм дифтерии половых органов - отек с темно-вишневой гиперемией пораженных слизистых оболочек. Он обусловлен паралитическим расширением кровеносных сосудов, венозным стазом и кровенаполнением. Характерны увеличение и болезненность паховых лимфатических узлов, а также расстройство мочеиспускания. Заболевание обычно протекает с незначительным нарушением общего состояния.

Поражения могут быть типичными для дифтерии с наличием пленчатых налетов на слизистой оболочке и атипичными (без налетов) в виде катарально-язвенного процесса с сукровично-гнойным отделяемым.

При типичной форме образуется грязноватая дифтеритическая пленка, плотно заложенная в слизистой оболочке больших губ или препуция. Насильственное удаление ее достигается с трудом и сопровождается кровоточивостью.

Катаральная форма начинается внезапно с задержки мочеиспускания, появления болей, обильных зловонных кровянисто-гнойных выделений из влагалища или из-под препуция, в которых обнаруживаются дифтерийные палочки. Увеличиваются и становятся мягкими, болезненными паховые лимфатические узлы. Слизистая оболочка преддверия или препуция отекает, приобретает темно-вишневую окраску. У женщин чаще всего генитальная дифтерия наблюдается в виде язв, расположенных на больших и малых губах, у входа и в самом влагалище. Иногда процесс распространяется и на кожу лобка, бедер, ягодиц и промежности, приобретает вид гнойничков, везикул, экземы, импетиго, эктим.

При токсической форме дифтерии половых органов могут быть такие тяжелые осложнения, как миокардиты, полиневриты, нефроз, с летальными исходами.

Дифтерия желудочно-кишечного тракта встречается очень редко, обычно сочетается с распространенной или токсической формой дифтерии других локализаций. При жизни это поражение не диагностируется, так как не наблюдается какого-либо определенного симптомокомплекса, характерного для поражения желудка.

По данным литературы, при фибринозном гастрите появляется рвота слизью с прожилками крови и иногда с обрывками пленок, которая упорно продолжается до самой смерти. Характерны неутолимая жажда, частые приступообразные боли в области живота и метеоризм (постоянный симптом).

Обычно отдельные случаи дифтерии пищевода и желудка являются патологоанатомической находкой при особо тяжелых, злокачественных формах заболевания с распространенным фибринозным воспалением.

Дифтерия легких - чрезвычайно редкая локализация инфекции. Обычно она сочетается с поражением дифтерией верхних дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи).

Дифтерия-микст. В ряде случаев дифтерия может сочетаться с любой острой инфекционной болезнью (корь, скарлатина, коклюш, грипп, ветряная оспа и др.) или вследствие присоединения дифтерии к другим инфекциям, или наслоения их на дифтерию. Дифтерия, присоединившаяся к скарлатине, характеризуется более выраженной местной воспалительной реакцией с медленным исчезновением пленчатых налетов и более резкой и длительной реакцией со стороны регионарных лимфатических узлов. Субтоксические и токсические формы дифтерии зева протекают с длительными отеками и интоксикацией. Общая реакция характеризуется гиперергией (стойкий лейкоцитоз, высокая температура).

В диагностическом отношении особенно затруднительны случаи присоединения дифтерии к скарлатине в начальной стадии, когда еще ярко выражен начальный скарлатинозный тонзиллит. Однако при появлении плотных фибринозных налетов, нередко распространяющихся за пределы миндалин, следует предполагать наличие дифтерии. Обычно же в этот период при скарлатине налеты гнойные, рыхлые, легко снимаются. В таких случаях значительную помощь оказывают лабораторные методы исследования (бактериологические, серологические). При этом следует помнить, что дифтерийное бактерионосительство возможно у 2-11% больных скарлатиной, особенно во время вспышки дифтерии. Присоединение скарлатины к дифтерии обычно сопровождается некротической ангиной с последующими гнойными осложнениями (лимфаденит, отит, мастоидит и др.).

По наблюдениям Т.Н. Никоновой, О.Д. Тен (1960), сочетание дифтерии и кори характеризуется понижением общей реактивности организма, у больных нерезко выражены воспалительные изменения в зеве, интоксикация незначительная, стойкая лейкопения с относительным лимфоцитозом. По мнению В.М. Молчанова (1960), корь создает повышенное предрасположение к заболеванию дифтерией. Чаще всего дифтерийный процесс локализуется в гортани и носу. При крупе, развившемся в поздний период кори, следует подозревать дифтерию.

Дифтерийный круп протекает при кори с некоторыми особенностями: смешанным типом одышки, стойкой афонией, медленным рассасыванием пленчатых налетов, рецидивирующим характером стеноза и почти всегда осложняется пневмонией, поэтому прогноз очень серьезный. Ветряная оспа, присоединившаяся к дифтерии, способствует более тяжелому течению заболевания. При этом чаще наблюдаются токсические формы дифтерии зева, провоцируется обострение давно латентно протекавшей дифтерии носа, ухудшаются клинические проявления осложнений дифтерии (миокардита, полиневрита), удлиняется время бактериовыделения у реконвалесцентов.

Определенный интерес представляет стрептодифтерия как результат комбинированный дифтерийно-стрептококковой инфекции. Присоединение стрептококковой инфекции к дифтерии способствует более частому развитию тяжелых форм и осложнений.

В ряде случаев (0,2-2,4%) клиническая картина бывает настолько ярко выражена, что стрептодифтерия легко диагностируется. Она характеризуется выраженной температурой и воспалительной реакцией со стороны зева. Развивается яркая гиперемия слизистой оболочки зева, отграниченная от твердого нёба демаркационной линией, с выраженным болевым синдромом наряду с типичными пленчатыми налетами и болезненным регионарным лимфаденитом.

Клиника дифтерии у привитых детей. Возникновение заболевания у привитых возможно вследствие низкого уровня антитоксического иммунитета. Недостаточный иммунитет у этих больных объясняется нарушениями при проведении первичной вакцинации и ревакцинации. Кроме того, возможно также снижение напряженности иммунитета после перенесенных инфекционных заболеваний. У привитых детей значительно реже встречаются токсические формы болезни и осложнения.

Течение дифтерии у привитых обычно гладкое. Симптомы интоксикации исчезают на 3-5-й день болезни, зев очищается на 5-7-й день. При локализованной форме возможно выздоровление без введения сыворотки.

Однако эти особенности прослеживаются лишь у тех детей, у которых заболевание возникает на фоне остаточного противодифтерийного иммунитета. В случаях, когда прививочный иммунитет полностью отсутствует (рефракторные дети), могут возникать тяжелые токсические формы с осложнениями и летальным исходом. Клиника дифтерии у таких больных практически не отличается от таковой у непривитых.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее характерные осложнения дифтерии возникают со стороны сердечнососудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром). Осложнения дифтерии связаны со специфической интоксикацией и возникают, как правило, при токсических формах, при поздно начатом лечении противодифтерийной сывороткой. При токсической дифтерии зева III степени и особенно при гипертоксических формах массивная токсемия может привести к развитию острой сердечнососудистой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники. При этом у больного падает АД, пульс становится слабым, нитевидным. Кожные покровы бледные, цианотичные. При нарастающих явлениях сосудистого коллапса может наступить смерть.

Миокардит возникает в конце 1-й - начале 2-й недели болезни. Появляются приглушенность тонов сердца и расширение его границ, систолический шум, иногда экстрасистолия. Пульс учащен. Дети жалуются на слабость, ухудшение самочувствия. В тяжелых случаях признаки миокардита развиваются бурно. Общее состояние становится очень тяжелым: нарастает бледность, цианоз губ, адинамия. Характерна триада симптомов: острое расширение границ сердца, повторная рвота и боли в животе вследствие острого увеличения размеров печени. Быстро появляются и прогрессируют расстройства сердечного ритма: экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа. АД падает. Больные умирают при явлениях прогрессирующей сердечной слабости. Для ранней диагностики миокардита большое значение имеет электрокардиографическое исследование. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-Т, отрицательный зубец Т, иногда признаки блокады пучка Гиса.

Нефротический синдром отмечается в остром периоде болезни, на высоте интоксикации. В моче обнаруживают высокую протеинурию, гиалиновые и зернистые цилиндры при небольшом числе эритроцитов и лейкоцитов. Клинически синдром не проявляется, исчезает по мере уменьшения симптомов интоксикации и выздоровления.

Типичным осложнением дифтерии являются периферические параличи. Различают ранние и поздние дифтерийные параличи. Это деление в известной степени условно. Ранние параличи возникают на 2-й неделе болезни. Поражаются обычно черепные нервы. Чаще возникает паралич мягкого неба. Голос становится гнусавым, ребенок не может задуть горящую свечу, жидкая пища выливается из носа, отсутствует рефлекс со стороны мягкого неба. Небная занавеска неподвижна, свисает или асимметрична (при одностороннем поражении), при этом маленький язычок отклонен в здоровую сторону. В редких случаях возникает паралич аккомодации: больные не способны различать мелкие предметы, не могут читать. Еще реже наблюдаются наружная офтальмоплегия, неврит лицевого нерва и др.

Поздние параличи возникают на 4-5-й неделе болезни, протекают по типу полирадикулоневрита. Характеризуются всеми признаками вялых периферических параличей: снижение сухожильных рефлексов (обычно на нижних конечностях), мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка вплоть до полной обездвиженности в конечностях. В тяжелых случаях возможно поражение мышц шеи, туловища; больной не может сидеть, держать голову.

Кроме того, могут возникнуть паралич гортани (голос и кашель становятся беззвучными), поражение глотки (больной не может проглотить пищу и даже слюну), паралич диафрагмы (парадоксальные движения брюшной стенки - втяжение живота при вдохе), возможно поражение механизмов иннервации сердца. Перечисленные симптомы встречаются изолированно или в различных сочетаниях и могут угрожать жизни больного.

Течение дифтерийных полирадикулоневритов (при отсутствии поражения дыхательных мышц и диафрагмы) обычно благоприятное. Параличи исчезают через 1-3 мес. с полным восстановлением структуры и функции скелетной мускулатуры.

ДИАГНОЗ

Определить токсигенность коринебактерий можно in vivо - на морских свинках, однако в практической работе определение проводят in vitro - на плотных питательных средах методом преципитации в агаре по Оухтерлони.

Серологические методы исследования основаны на обнаружении антимикробных антител в РПГА. Реакцию ставят с культурой дифтерийной палочки. Она считается положительной, если отмечается нарастание титра антител в динамике заболевания.

Для определения напряженности антитоксического противодифтерийного иммунитета имеет значение реакция Шика и метод количественного определения антитоксина в крови по Йенсену при этой инфекции.

Дифференциальный диагноз:

Лечение бактерионосителей. Носители нетоксигенных дифтерийных палочек не нуждаются в изоляции и не требуют специального лечения. Нет необходимости лечить и так называемых транзиторных носителей токсигенной дифтерийной палочки (однократное обнаружение дифтерийной палочки).

В случае упорного носительства токсигенной дифтерийной палочки рекомендуется проводить общеукрепляюшую терапию (поливитамины, рациональное питание, УФО, прогулки и т.д.), лечение хронических заболеваний носоглотки (санация зубов, аденотомия и т. д.).

При упорном носительстве дифтерийной палочки назначают эритромицин, тетрациклин и другие антибиотики.

ПРОФИЛАКТИКА