Биохимия и патобиохимия печени животных

Биохимические изменения крови не ограничиваются только ферментами. Острые воспалительные процессы в печени сопровождаются резким повышением в сыворотке крови общих липидов, а также всех основных классов - триглицеридов, фосфолипидов, свободного холестерина, неэтерифицированных жирных кислот. Содержание а- липопротеинов в сыворотке крови резко снижается.

При хронических гепатитах также наблюдается повышенное содержание общих липидов в крови, но не столь резко выраженное. Более сильно возрастает содержание триглицеридов. Содержание общего холестерина обычно не изменяется. С ухудшением функционального состояния печени происходит снижение уровня общего холестерина за счет его этерифицированной фракции.

При гнойных гепатитах наблюдается выраженная гипоальбуминемия на фоне нормального или повышенного содержания общего белка в сыворотке крови. Содержание глобулиновых фракций и, особенно, гамма-глобулинов повышено.

На фоне гепатита часто развивается Д-гиповитаминоз, причем даже при достаточном содержании хо- лекальциферола в рационе. Это обусловлено, вероятно, нарушением биосинтеза активных форм витамина Д в печени.

Очень часто вовлекается в патологический процесс печень при кетозе. У клинически больных кетозом коров часто наблюдается диффузное ожирение печени, гепатит, атрофический или билиарный цирроз. Эти изменения также сопровождаются изменением активности ферментов в крови.

Характер гиперферментемии, обнаруженный при кетозе или ином заболевании, определяется не столько типом заболевания, столько характером поражения печени, интенсивностью протекающего в ней патологического процесса, его протяженностью по времени, количеством вовлеченных в патологический процесс гепатоцитов.

Определенные биохимические изменения наблюдаются и при жировой гепатодистрофии, обусловленной несбалансированностью рационов, например, низким сахаро-протеиновом отношением, дефиците микро и макроэлементов, наличием в них токсических компонентов (нитратов, нитритов, масляной кислоты и др.). Они наиболее изучены у крупного рогатого скота.

Биохимическое исследование крови показывает, что при тяжелых случаях гепатодистрофии значительно снижается содержание альбумина и мочевины крови, что говорит о нарушении синтетической функции печени. В тоже время содержание общего белка может быть повышено за счет бета- и гамма- глобулиновых фракций.

Гиперферментемия выражена, обычно, не резко. Наиболее значительно возрастает активность сорби- толдегидрогеназы. Увеличение активности аспартатаминотрансферазы отмечалось на 30-35%, аланинаминотрансферазы - не у всех животных. При гепатодистрофии происходит изменение ферментообразователь- ной функции печени, что было продемонстрировано при нагрузке больных животных галактозой. Если активность аспартатаминотранферазы в сыворотке крови после такой нагрузки увеличивалась, то у больных животных она снижалась.

В ткани печени коров, больных жировой гепатодистрофией, увеличивается содержание триацилгли- церинов, снижается количество фосфолипидов. В сыворотке крови изменяется соотношение между фракциями липопротеинов. Нарушается не только липидный, но и углеводный обмен, что выражается снижением глюкозы в крови и резким увеличением пировиноградной и молочной кислот (табл. 24).

Исследование функции печени нагрузкой сахарозой показало различный характер гликемических кривых. Если при нагрузке в дозе 0,40 г/кг живой массы у клинически здоровых коров максимальный подъем глюкозы составил 61%, то у коров с дистрофическими процессами в печени - 160%.

При гепатодистрофии у коров нарушается обмен витаминов, и создаются ситуации, предрасполагающие к развитию авитаминозов.

У больных животных к концу зимне-стойлового периода концентрация витаминов А, В, СиЕв крови была ниже соответственно на 47%, в 1,9; 2,5; и 2 раза по сравнению со здоровыми.

Менее изучены биохимические изменения при гепатодистрофии у овец, которые получены в основном в экспериментальных условиях, при введении четыреххлористого углерода. Наблюдалось снижение глюкозы и возрастание пировиноградной и молочной кислот, что обусловлено, очевидно, уменьшением использования пировиноградной кислоты в цикле трикарбоновых кислот. При этом биохимические изменения в крови коррелировали с морфологическими изменениями в клетках печени, наблюдаемыми с помощью электронной микроскопии.

Несмотря на увеличение как пировиноградной, так и молочной кислот, коэффициент лактат/пируват был значительно выше у больных овец. Если у клинически здоровых животных он составлял 3,3-4,4, то при гепатодистрофии - 9,3-12,1, что свидетельствовало о нарушении превращения лактата в пируват.

Содержание общего белка в сыворотке изменялось по-разному, и динамика его зависела от дозы введенного четыреххлористого углерода и степени морфологических изменений печени. При низких дозах и незначительных изменениях в печени у овец с экспериментально вызванной гепатодистрофией наблюдалось увеличение общего белка (с 76,0 до 99,1 г/л), которое затем возвращалось к норме. При более высоких дозах четыреххлоритсого углерода и резко выраженном поражении печени наблюдалась выраженная гипопротеинемия (снижение белка с 80,0 до 50,8 г/л), что указывало на угнетение белок-синтезирующей способности печени.

Из показателей липидного обмена наиболее выраженные изменения наблюдались в содержании общих липидов в крови. Гиперлипемия достигала двухсот и более процентов.

В тоже время содержание общего холестерина изменялось незначительно.

Течение гепатодистрофии у овец сопровождалось более или менее выраженной гиперферментемией. Наиболее резко возрастала активность аланинаминотрансферазы (более чем в 3 раза). Увеличение активности аспартатаминотранферазы и щелочной фосфатазы наблюдалось в более поздние сроки и было выражено в меньшей степени.

Содержание глюкозы в клинически выраженной стадии болезни резко снижалось (с 2,56 до 1,23 ммоль/л). Гликогенсинтетическая функция печени была нарушена. При нагрузке галактозой максимальный уровень глюкозы в крови здоровых животных отмечался через 15 мин., у больных - через 1 час и возвращался к исходному только через 2 часа.

Желчеобразовательная функция печени при токсическом гепатозе у овец также нарушена. Если у здоровых животных выделение желчи составляло в среднем 40,6 мл/ч, то у больных оно снижалось до 21,8 мл/ч, а по мере развития болезни и ухудшения состояния до 15,8 и 7,5 мл/ч. Значительно снижалось в желчи содержание липидов. В клинически выраженной стадии заболевания оно снижалось до 0,23%, а перед гибелью идо 0,19%.

Оценка состояния печени должна быть важной составной частью контроля обмена веществ у сельскохозяйственных животных особенно в стадах молочных коров.

В зависимости от целей исследования и вида сельскохозяйственных животных используются различные метаболические профили, включающие в различной комбинации биохимические показатели, характеризующие обменные процессы в печени.

Размещено на Allbest.ru