ДНК-содержащие вирусы

- выделение вируса в культуре клеток из носоглоточных смывов, взятых в период острого течения болезни, и фекалий от больных телят до 10-го дня болезни;

- идентификацию вируса в МФА, РСК, РДП, РН и РТГА;

- ретроспективную серологическую диагностику по наличию антител у больных и переболевших животных в РНГА, ИФА.

Специфическая профилактика аденовирусной инфекции крупного рогатого скота предполагает применение инактивированной вакцины из штаммов двух серологических групп, а также бивалентной вакцины, содержащей аденовирусы двух групп и возбудителя пастереллеза крупного рогатого скота.

4.2 Возбудитель аденовирусной инфекции кур

Аденовирусная инфекция птиц (ССЯ-76, синдром снижения яйценоскости, Egg drop Syndrome-76) - вирусная болезнь курнесушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием (литье яиц) или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости. Впервые болезнь описана голландскими учеными в 1976 г. и чаще вызывается утиным аденовирусом. Вирус можно выделить от уток, гусей и некоторых видов диких птиц. Обычно больная птица выглядит здоровой, лишь в некоторых случаях отмечается взъерошенность перьев, анемия, диарея, синюшность сережек и гребня, угнетение во время кладки. Больные куры дают до 15-40% деформированных, совершенно без скорлупы или с очень слабой скорлупой яиц, а снижение яйценоскости достигает 15-25%. Восстановление продуктивности у переболевшей птицы длится в течение 3-7 нед., но первоначального уровня не достигает. Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом, но нередко выраженные изменения отсутствуют.

Устойчивость вируса. Вирус обладает высокой термостабильностью: при +56°С - свыше 1 ч, при +80°С - 30 мин. Устойчив к хлороформу, эфиру, трипсину, 2%-ному фенолу, 50%-ному спирту, но чувствителен к формалину. Антигенные свойства вируса. В составе вируса обнаружено 3 антигена: А, В и С. От цыплят выделено и идентифицировано 12 серотипов вируса, в организме которых он продуцирует образование антигемагглютинирующих, комплементсвязывающих, вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Экспериментальную инфекцию воспроизводят на цыплятах при внутривенном и внутрибрюшинном заражениях с гибелью до 60%. У взрослой птицы при этом клинических и патологоанатомических признаков не отмечают, обнаруживают только антитела. Локализация и выделение вируса. В организме больной птицы вирус локализуется в яйцеводах, верхних дыхательных путях, носовой слизи, печени, а выделяется преимущественно с помётом. Инфицированная птица длительное время является вирусоносителем и передает возбудитель эмбрионам. Гемагглютинирующие свойства. Некоторые штаммы вируса агглютинируют эритроциты крыс. Культивирование вируса осуществляется на куриных и утиных эмбрионах, а также в культуре клеток фибробластов, почек и печени эмбриона. Эмбрионы погибают через 3-4 дня, в культурах клеток он вызывает округление клеток и крупные базо-фильные внутриядерные включения. Лабораторная диагностика. От клинически больной птицы в лабораторию направляют носоглоточные смывы, соскобы с конъюнктивы и фекалии; от трупов - носовую перегородку, лёгкие, трахею, лимфатические узлы, печень, кишечник, клоаку. Материал пересылают в термосе со льдом. Лабораторные исследования включают:

- выделение вируса посредством заражения цыплят, куриных эмбрионов и культур клеток;

- идентификацию вируса в МФА, РН, РТГА;

- выявление антител в сыворотке крови у цыплят 160-180-дневного возраста с повторным исследованием через 2-3 нед. в РТГА, РДП, ИФА. Вместо сыворотки можно использовать экстракты желтка, где титры антител аналогичны. Специфическая профилактика предусматривает применение живых и инактивированных вакцин.

Размещено на Allbest.ru