Болезни кожи собак и кошек

Местное лечение

Не должно использоваться без сопутствующего системного лечения, так как не обладает достаточной эффективностью для уничтожения грибковых элементов внутри волоса и волосяного фолликула и в одиночку может сопровождаться ухудшением клинических признаков и развитием хронической и рецидивирующей инфекции.

Но, доказано, что местное лечение, используемое вкупе с системным, позволит ускорить выздоровление.

Согласно исследованиям, наиболее эффективно использование растворов для споласкивания (напр. энилконазол - может использоваться как для собак, так и для кошек), полисерной извести (lime sulfur - не доступна в Европе) и шампуней, содержащих кетоконазол, хлоргексидин (не менее 2%), миконазол 2%.

Использование кремов, мазей, гелей не рекомендуется (исключение - лечение кериона у собак), так как оно ограничивается нанесением препарата на пораженный участок кожи, а инфекционный материал можно обнаружить и на коже и шерсти без видимых изменений. К тому же, при наличии множественных поражений, использование мазей и кремов становится практически невозможным.

Системное лечение

Противогрибковые препараты, используемые для системного лечения дерматофитоза:

· гризеофульвин - препарат давно известный и наиболее широко используемый, эффективность которого много раз подтверждена. Используется как для собак, так и для кошек. Дозировка: для кошек 25мг/кг/день, для собак 50-100мг/кг/день (обычная мелкокристаллическая форма препарата) или, для кошек 5-10 мг/кг/день, а для собак 10-30 мг/кг/день (высокодисперсная форма). Прием гризеофульвина во время еды обуславливает его максимальную абсорбцию. Обладает тератогенностью - нельзя использовать для беременных животных! Возможные побочные эффекты: анорексия, тошнота, понос, желтуха, неврологические отклонения. У кошек возможна реакция идиосинкразии. Нельзя использовать гризеофульвин для лечения дерматофитоза у FIV-позитивных кошек, из-за возможной сильной лейкопении.

· кетоконазол также используется как для собак, так и для кошек. Его доза - 10-20мг/кг/день, с едой. Обычно хорошо переносится, несмотря на это, нельзя забывать о тератогенности препарата и возможных побочных эффектах (особенно у кошек - гепатоксичность): анорексия, лихорадка, депрессия, рвота, диарея, желтуха, неврологические отклонения.

· итраконазол - чрезвычайно эффективен, отлично переносится и считается лучшим препаратом для лечения кошачьего дерматофитоза при использовании в дозе 5-10мг/кг 1раз в день, с едой. После 2 недель ежедневного приема итраконазола, можно перейти на прием через день, сохранив при этом эффективность лечения. Или использовать схему - неделя через неделю.

· тербинафин - очень эффективен при лечении онихомикозов. Используется для лечения кошачьего дерматофитоза в дозе 20-30мг/кг 1раз в день или через день.

· луфенурон - по результатам одного из исследований был рекомендован для лечения дерматофитозов собак, и особенно кошек, причем достигая полного клинического выздоровления и негативных результатов культивирования всего после одного единственного приема препарата в дозе 60мг/кг. Позже, в результате нескольких исследований, было доказано, что препарат не является эффективным средством при лечении дерматофитоза.

Лечение в кошачьих питомниках

Лечение изолированного животного не представляет особых трудностей, но зачастую приходится иметь дело с группой животных. В случае инфицирования кошачьего питомника, необходимо изолировать клинически здоровых кошек с негативным результатом культивирования от клинически больных кошек и клинически здоровых, но с позитивным результатом культивирования - схема из 2 помещений, одно из которых «чистое». Исключением являются кормящие кошки, которые остаются, конечно же, со своим потомством до отъема. Для лечения всех позитивных кошек (даже если они клинически здоровы) используется сочетание системной и местной терапии, для негативных кошек - только местная терапия (ополаскивания или шампуни). Системное лечение беременных кошек невозможно из-за тератогенности противогрибковых препаратов. Котята подвергаются лечению с 2-месячного возраста (напр.итраконазол в сочетании с мытьем противогрибковыми шампунями). На практике такое разделение на группы не всегда возможно, в таком случае необходимо всех взрослых животных (независимо от результатов грибковой культуры) подвергать системному и местному лечению одновременно. Разведение в инфицированном питомнике должно быть немедленно прекращено.

Через 4 недели после начала лечения берется первая проба для посева и не прерывая лечения, ожидаются результаты культивирования. Эта первая проба редко бывает негативной. Последующие пробы берутся с интервалом 2-4 недели.

Лечение продолжается до полного исчезновения клинических признаков и до тех пор, пока все кошки негативны по результатам культивирования 2-3 раза подряд.

Из-за трудностей реализации, больших материальных затрат, соблюдение этого протокола требует огромной мотивации со стороны хозяев и/или заводчиков.

Дезинфекция окружающей среды

Доказано, что в доме, где живет больная дерматофитозом кошка, с 1мі воздуха можно изолировать до 1000 спор. Споры M. сanis, как уже говорилось выше, сохраняют свою способность к инфицированию чрезвычайно долго, следовательно их уничтожение, проводимое одновременно с лечением, становится необходимым.

Для этой цели используются: 2% р-р хлоргексидина, 0,2% р-р энилконазола, 10% р-р хлорной извести, cвечи, содержащие энилконазол (Clinafarm®). Тщательная уборка помещений (пылесосом, с последующим уничтожением резервуара для пыли) перед обработкой тоже чрезвычайна важна.

Дезинфекция помещений, мебели, предметов ухода и т.д. должна повторяться каждые 1-2 недели.

Профилактика

В условиях кошачьего питомника каждая новоприбывшая кошка (оптимально - каждая кошка после выставки, после спаривания с животным из другого питомника) должна быть тестирована (техника MacKenzie) и помещена в карантин до получения негативного результата грибковой культуры.

Вакцинация

Приобретение инфицированной M. сanis кошкой иммунитета (гуморального и клеточного), делает возможность иммунопрофилактики вполне реальной. Хотя, спонтанное выздоравление, в первую очередь, обуславливают реакции клеточного иммунитета, и наличие высокого титра антител в крови не является показателем резистентности к инфекции.

У крупного рогатого скота вакцинация (с использованием штаммов Trichophyton verrucosum) с успехом использовалась и используется во многих странах.

Выпускаемые на Западе инактивированные вакцины на основе M. canis (напр. Fel-O-Vax MC-K® ) абсолютно не предназначены для предотвращения микроспории и используются как составляющая часть (одновременно с системным противогрибковым лечением) терапии. В аннотациях к созданным в России вакцинам (Вакдерм, Поливак ТМ, Микродерм) указывается, что они предназначены и для профилактики, и для лечения дерматофитоза у собак, кошек, пушных зверей и кроликов.

Этиопатогенез

Отодектоз (ушная чесотка) - воспаление наружного слухового канала, вызванное инфестацией клеща Otodectes cynotis. Otodectes легко передается от животного к животному при контакте, не является видоспецифичным паразитом - болезнь встречается как у кошек, так и у собак, чаще у молодых животных. Otodectes cynotis паразитирует на поверхности кожи, питаясь клетками эпидермиса. Его жизненный цикл длится 3 недели, при этом все стадии развития проходят обычно в наружном слуховом проходе, хотя иногда паразита можно обнаружить и на других участках тела (особенно в области уха, на шее, в области поясницы).

У человека может вызвать появление проходящей сыпи и зуда.

Помимо механического раздражения и усиленного образования ушной серы Otodectes cynotis вызывает аллергическую реакцию.

Клиническая картина

Внутренняя поверхность ушной раковины покрасневшая и покрыта сухими темно-коричневыми корочками. Как правило, возникает билатеральный отит, хотя поражение одного уха тоже возможно. Обычно отодектоз сопровождается сильным зудом. Животные трясут головой, чешут уши, в результате самотравмирования нередки эрозивные поражения вокруг ушей. Возможно возникновение отгематомы. Изредка паразитоз сопровождается секундарной инфекцией (Malassezia, бактерии). В результате серьезной бактериальной инфекции клещи могут покинуть ушной проход или погибнуть. В этом случае, превоначальная причина воспаления может так и остаться невыясненной. В тяжелых случаях из-за повреждения барабанной перепонки может наблюдаться появление вестибулярного синдрома. Интенсивность клинических признаков не связана напрямую с количеством клещей. Среди кошек возможны асимптоматические носители

Otodectesґа. Паразитируя вне ушного канала могут вызвать неспецифический зудящий дерматит (эритема, алопеция, папулы, корочки) или милиарный дерматит (только у кошек).

Диагноз

Ставится на основании микроскопического исследования взятого из ушного прохода (или с поверхности других участков тела) материала и обнаружении клещей

Лечение

Лечить необходимо всех животных, находящихся в контакте с больным. В обработке внешней среды, как правило, нет необходимости. Независимо от выбранной схемы лечения, тщательная чистка ушей очень важна! Для лечения используются:

· Содержащие акарицидные действующие вещества (напр. tiabendazol, monosulfiram) ушные капли. Закапываются в оба уха, 2-3 раза в неделю, как минумум в течение 3-4 (!) недель. Лечение может оказаться неудачным, если часть клещей, временно покинет ушной канал «до лучших времен».

· Selamektin spot on - 2 обработки с 4-недельным интервалом.

· Ivermektin* - 0,3 мг/кг пк, 2 раза, с 2-недельным интервалом.

· Fipronil** spot on - 2-5 капли в каждое ухо, оставшийся препарат наносится на кожу холки. Обработку следует повторить через 2-3 недели.

Хейлетиеллоз

Этиопатогенез

Хейлетиеллоз (блуждающая/бродячая перхоть) - эктопаразитоз, вызванный чесоточным клещем Cheyletiella, встречается у собак (Cheyletiella yasguri), кошек (Cheyletiella blakei) и кроликов (Cheyletiella parasitorovax). Хотя клещи и связаны с определенным хозяином (видоспецифичны), они могут иногда паразитировать и на двух других видах. Хейлетиеллоз очень заразное кожное заболевание, особо восприимчивы к нему молодые животные, взрослые же зачастую асимптоматичные носители Cheyletiella. У людей, находящихся в постоянном контакте с больным животным, клещ может вызвать появление зудящей сыпи, которая исчезнет при лечении животного. Весь цикл развития (3-5 недель) протекает на коже животного-хозяина. Клещи живут на поверхности кожи, не делая в ней ходов, питаются клетками эпителия и тканевой жидкостью. Самки клещей прикрепляют отложенные яйца, как и вши, к основанию волоса. Попадая во внешнюю среду самка Cheyletiella способна прожить до 10 дней, что делает непрямое заражение тоже актуальным. Клещи семейства Cheyletiella способны вызвать у животного-хозяина возникновение аллергической реакции (редко).

Клиническая картина

Хейлетиеллоз чаще всего встречается у щенков и длинношерстных кошек. В большинстве случаев зуд либо отсутствует, либо слабовыражен, и основным клиническим симптомом является чрезмерное образование перхоти (себорея) по линии спины. При возникновении аллергической реакции зуд очень интенсивен, кожа покрасневшая, покрыта расчесами и корочками, алопециями. У взрослых кошек возможно протекание чесотки в виде милиарного дерматита.

Диагноз

Основан на обнаружении клещей и/или их яиц. Для этого используется несколько методов (исследование с помощью лупы, вычесывание шерсти, поверхностные соскобы, тест клейкой лентой). Так как клещей, особенно у кошек (постоянный уход за шерстью!), не всегда легко обнаружить, для диагностики иногда используется пробная терапия.

Лечение

Лечить следует всех находящихся в контакте собак, кошек и кроликов. Желательна и обработка внешней среды. Для удаления корочек с поверхности кожи используются кератолитические шампуни. В качестве специфического лечения:

· Мытье шампунем, содержащим акарицидные вещества (напр. пропоксур, пиретрин ) или ополаскивание акарицидным раствором (напр. перметрин, трансметрин, тетраметрин) - 4-6 раз с интервалом в неделю.

· Ivermektin* - 0,3 мг/кг пк, 2-3 раза с 2-недельным интервалом.

· Fipronil** (spot on или спрей) - 2 обработки с 3-4-недельным интервалом.

· Selamektin** spot on - был успешно использован для лечения кошачьего хейлетиеллоза, 3 обработки, с 4-недельным интервалом.

Саркоптоз собак

Этиопатогенез

Собачий саркоптоз - кожное паразитарное заболевание, вызванное чесоточным клещем Sarcoptes scabiei var. canis. Хотя Sarcoptes scabiei var. canis предпочитает собак (видоспецифичный паразит), он может паразитировать и на других животных. Но в этом случае, его цикл развития будет неполным и, если зараженное животное не находится в постоянном контакте с непосредственно хозяином, наступит спонтанное выздоровление. У кошек саркоптоз чрезвычайно редок. У людей Sarcoptes scabiei var. canis может спровоцировать появление зудящего дерматита (т.н. ложной или псевдочесотки). Самки чесоточного клеща, прогрызают ходы в эпидермисе, питаются им, откладывают яйца, а самцы, оплодотворив самок на коже хозяина, погибают. Жизненный цикл длится около 3 недель, все его стадии протекают на/в коже хозяина. Саркоптоз является чрезвычайно заразным заболеванием, заражение происходит как при прямом, так и при непрямом контакте. В квартире, попадая во внешнюю среду, клещи живут недолго (до 6 дней), но при подходящих условиях (высокая влажность и температура 10-15°C) их выживаемость достигает 3 недель.

Основная причина зуда - сильная аллергическая реакция на клещей и продукты их жизнедеятельности, которая возникает 2-3 недели после заражения.

Клиническая картина

Классический признак саркоптоза - сильновыраженный зуд. Так как у клещей есть свои «излюбленные» места - края ушных раковин, область локтей и пяток, вентральная поверхность груди и живота, первичные кожные изменения (эритематозные папулы, с маленькой корочкой сверху - места проникновения клеща в эпидермис) появляются именно там. Вследствие интенсивного зуда и последующего травмирования кожи, вскоре эти первичные поражения уже не найти. На поврежденных местах появляются участки алопеции, кожа становится утолщенной (лихенификация), гиперпигментированной, покрывается корочками и расчесами. Обычно присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Без соответствующего лечения кожные поражения способны распространиться практически на всю поверхность тела (спина обычно остается незатронутой), в этом случае возможно возникновение признаков системного заболевания - кахексии, лимфаденопатии. В последнее время (возросшая популярность антипаразитарных препаратов и/или кортикостероидов?) все чаще можно встретить атипичное течение саркоптоза, которое может быть охарактеризовано необычной локализацией кожных поражений (напр. только на животе или в области поясницы), практически отсутствием зуда или нетипичным проявлением (пиотравматический дерматит).

У щенков зачастую протекает в т.н. ювенильной форме - шелушение кожи, особенно на мордочке, ушных раковинах, слабовыраженный зуд (неразвитая иммунная система?) и относительно большое количество клещей в соскобах. Саркоптоз „incognito“ (с неясновыраженными клиническими признаками) встречается у собак, для которых в качестве лечения используются местно или системно кортикостероиды. У старых, ослабленных или больных собак, саркоптоз может протекать в хронической форме (т.н. „норвежская чесотка“) - кожа покрыта толстыми корочками и чешуйками (обычно поражения генерализованы), отсутствие интенсивного зуда и большое количесво клещей в коже. Эта форма связана с иммуннодефицитами.

Диагноз

Уже анамнез и клиническая картина дают достаточное основание для возникновения подозрения на саркоптоз. Т.н. отопедальный рефлекс позитивен у 75-98% зараженных собак. Соскобы должны быть многочисленными, они обычно берутся с первичных поражений краев ушных раковин и области локтей. Т.к. клещей очень трудно обнаружить - негативный результат соскобов еще не исключает возможности чесотки. Часто используется терапевтическая проба. Возможно серологическое исследование (ELISA тест) для подтверждения саркоптоза.

Лечение

Очень важно всегда иметь в виду возможность заражения саркоптозом и лечить его при малейшем на него подозрении. Лечить следуют всех животных, находящихся в контакте. Обработка внешней среды, как правило, не нужна. Для избавления от корочек и чешуек используются кератолитические шампуни. В случае секундарной инфекции необходим курс антибактериальной терапии. В случае подтвержденного саркоптоза, можно для облегчения зуда использовать кортикостероиды. В качестве антипаразитарных средств используются:

· Amitraz - 0,05 % раствор, каждые 5 дней, 5 раз подряд.

· Selamektin spot on - 2-3 обработки с 4-недельным интервалом.

· Ivermektin* - 0,3 мг/кг пк, 2 раза, с 2- недельным интервалом.

· Moxidectin* - 0,4 мг/кг пк, 2 раза, с 2- недельным интервалом.

· Fipronil** sprei - 2-3 обработки с 4- недельным интервалом.

· Milbemycin oxime** - 1-2 мг/кг внутрь, раз в неделю, 3 недели подряд.

Нотоэдроз

Этиопатогенез

Нотоэдроз - паразитоз, вызванный Notoedres cati. Основным хозяином Notoedres cati является кошка. Нотоэдроз очень заразен. Молодые, больные и ослабленные животные (ретровирусные инфекции!) особенно восприимчивы. У собак нотоэдроз встречается чрезвычайно редко. У человека же Notoedres cati может вызвать появление проходящего зуда и сыпи. Так как данный паразит относится к семейству Sarcoptidae, его жизненный цикл и морфология во многом схожи с Sarcoptes scabiei, не считая того обстоятельства, что количество этих клещей в коже сравнительно большое и их очень легко найти в соскобе.

Клиническая картина

Довольно типична. Первичные кожные поражения (эритематозные папулы) возникают на внешних поверхностях ушных раковин и быстро распространяются на мордочку и шею. Зуд очень интенсивный и кожа быстро утолщается, становится складчатой, покрывается толстыми сероватыми струпьями, расчесами, образуются алопеции. Зачастую паразитоз осложняется секундарной бактериальной инфекцией. Возможна лимфаденопатия. Без лечения поражения распространяются и на другие участки тела (конечности, живот, перианальная область).

Диагноз

Основан на обнаружении клещей и/или их яиц в соскобе.

Лечение

Следует лечить всех находящихся в контакте кошек. В обработке внешней среды обычно нет необходимости. Для очищения кожи от корочек используются кератолитические шампуни. При наличии бактериальной инфекции необходим курс антибиотиков. В качестве специфического лечения используются:

· Ivermektin* - 0,3мг/кг пк, 2 раза, с 2-недельным интервалом.

· Selamektin** spot on - 2 обработки, с 3-4- недельным интервалом.

· Fipronil** спрей - 2-3 обработки, с 3-4- недельным интервалом.

Демодекоз

Этиопатогенез

Демодекоз - паразитоз, возникающий вследствие возросшей популяции клещей рода Demodex в коже. Так как Demodex является частью нормальной микрофлоры кожи, обитая в волосяных луковицах, сальных и потовых железах, клиническое заболевание вызывает именно его чрезмерное размножение. Новорожденные животные получают клещей от матери в первые 2-3 дня после рождения. Считатся, что позже клещи Demodex не передаются от животного к животному. Форма тела у клещей Demodex сигарообразная, с четырьмя парами коротеньких ног, находящихся в передней части тела. Паразитируя в волосяных луковицах они питаются кожным салом и кератином. Продолжительность их жизненного цикла не совсем ясна (8-35 дней?), но на всех стадиях развития (яйца, личинки, нимфы и взрослые особи) они живут в коже хозяина, погибая во внешней среде за считанные часы. Клещи Demodex являются видоспецифичными паразитами. У собак в основном паразитирует Demodex canis, хотя недавно было найдено еще два новых вида (мутанты Demodex canis?)- один из них, с более продолговатым туловищем (Demodex injai), паразитирует в волосяных луковицах у взрослых животных, а другой живет непосредственно на поверхности кожи и всегда вкупе с Demodex canis. Последний в настоящее время еще без имени. У кошек паразитируют Demodex cati и Demodex gatoi. Последний с коротким и широким туловищем, обитает в поверхностных слоях эпидермиса (заразен?). У кошек демодекоз встречается значительно реже.

Патогенез демодекоза не совсем понятен, но одно ясно наверняка - значительную роль в нем играет супрессия иммунной системы. У собак демодекоз протекает в двух формах: локализованной (5 или менее очагов кожных поражений, целиком не поражена ни одна часть тела или более одной лапы) и генерализированной. Локализованная форма встречается у щенков и молодых собак не старше 2 лет, в 90% случаев болезнь исчезает спонтанно в течение 2-4 месяцев. Считается, что способствующими факторами являются пубертет, стресс, эндопаразитозы, течка, беременность. Генерализованная форма у молодых собак (3 мес - 2 года) - называется ювенильный демодекоз, у собак же старше 2 лет - демодекоз взрослых собак. Генерализованный ювенильный демодекоз является наследственным заболеванием, передаваемым аутосомальным рецессивным геном. Собак, переболевших ювенильным генерализованным демодекозом (как сук, так и кобелей) нельзя использовать в разведении! Самой распространенной является теория, по которой наследственный дефект T-лимфоцитов приводит к безконтольному размножению клещей Demodex, что в свою очередь ведет к еще более серьезной недостаточности иммунной системы, присоединяется вторичная кожная бактериальная инфекция, которая тоже вносит свой вклад в дальнейшее усугубление функциональных нарушений Т-клеток. При генерализованном демодекозе у взрослых собак необходимо искать первопричины, воздействующие на иммунную систему. Обычно первичной патологией являются эндокринные нарушения (гиперадренокортицизм, гипотиреоз, диабет), злокачественные новообразования, иммунносупрессия вследствие использования химиотерапии, кортикостероидов. Демодекоз встречается чаще (в 80% случаев) у чистопородных собак. Существует и породная предрасположенность к возникновению болезни (напр. скотч-терьер, шар-пей, афганская борзая, дог, английский бульдог, west-highland-white терьер). Так как болезнь является наследственной, можно проследить и семейную предрасположенность. Патогенез кошачьего демодекоза еще более неясен, но проявление болезни (особенно у кошек, старше 5 лет) почти всегда связано с первичной патологией, спровоцировавшей иммуннодефицит (вирусные инфекции, диабет, гиперадренокортицизм, аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования). Сиамские и бирманские кошки предрасположены к демодекозу.

Клиническая картина

Локализованный демодекоз у собак характеризуется появлением участков алопеции (до 5 см), обычно в области головы (особенно вокруг глаз, в углах рта), на передних конечностях. Часто на пораженных участках кожа шелушится, гиперпигментирована, заметно формирование комедонов. Зуд отсутствует. В случае перехода в генерализованную форму (в 10% случаев), поражаются значительно большие участки кожи и процесс очень часто осложняется бактериальной инфекцией (пиодемодекоз). В основном возбудителем является Staphylococcus intermedius, в тяжелых случаях может присоединиться Pseudomonas aeruginosa или Proteus mirabilis. Пиодерма может быть поверхностной - фолликулит, или глубокой - фурункулез, целлулит. Глубокая пиодерма может сопровождаться признаками септицемии (лимфаденопатия, лихорадка, анорексия, апатия, почечная недостаточность). Поражение лап называется пододемодекозом, может протекать как самостоятельно, так и как часть генерализованного процесса. Кожа пальцев утолщена, гиперпигментирована, в случае фурункулеза образуются фистулы (часто с геморрагическим экссудатом), собака хромает. Кроме того, клещи Demodex могут вызывать воспаление наружного уха - отодемодекоз. У собак отодемодекоз является частью генерализованного процесса, у кошек же зачастую самостоятельное заболевание.

У кошек кожные изменения (эритема, алопеция, комедоны, жирная себорея, гиперпигментация) возникают, как правило, в области головы и шеи. При генерализованной форме нередки осложнения бактериальной инфекцией, которая характеризуется появлением папул, пустул, изъязвлений, возникновением зуда. У персидских кошек демодекоз может протекать в особой клинической форме - жирной фациальной (лицевой) себореей. К тому же, у кошек единственным признаком демодекоза можеть быть акне. При поражении Demodex gatoi наблюдается сильновыраженный зуд.

Диагноз

Основан на обнаружении паразитов на разных стадиях развития в кожных соскобах. Необходимы множественные и глубокие (до появления крови) соскобы. Кроме того, при необходимости используются такие диагностические методы, как трихограмма или биопсия. При подозрении на отодемодекоз проводится микроскопическое исследование ушной серы.

Лечение и профилактика

Собак с ювенильной генерализованной формой демодекоза рекомендуется кастрировать/стерилизовать.

Локализованная форма не нуждается в лечении. Для „промывания“ волосяных фолликулов с целью профилактики бактериальной инфекции можно использовать гель или шампунь с бензоил-пероксидом.

При генерализации процесса необходимо начать лечение, для этого используются:

· Amitraz - обработки 0,025% раствором 1 раз в неделю. При пододерматите, отодемодекозе 1-2% амитраз в минеральном масле, 1 раз в день. Для кошек - 0,0125-0,025% раствор от 2 раз в неделю до 1 раза в 2 недели.

· Ivermektin* (инъекц.раствор) - 0,6 мг/кг p.o., ежедневно или через день.

· Moxidectin* - 0,2-0,4 мг/кг p.o., ежедневно

· Milbemycin oxime** - 0,5-2 мг/кг 1-2 раза в день.

При вторичной пиодерме - курс антибиотиков.

В течение лечения раз в месяц берутся контрольные соскобы (их должно быть не менее 5, из различных мест), причем курс лечения можно считать оконченным только тогда, когда все соскобы негативны 2 раза подряд с интервалом в месяц. У взрослых собак с генерализованной формой следует всегда искать, и по возможности лечить, основное, первичное заболевание, в противном случае, демодекоз очень плохо поддается лечению.

У кошек принципы лечения демодекоза схожи: локализованная форма или отодемодекоз без клинических признаков не требует лечения, при генерализованной форме необходимо выяснить патологию, спровоцировавшую иммунодефицит. Специфическое лечение ивермектином* - 0,3 мг/кг p.o., ежедневно, до выздоравления.

Использование кортикостероидов (местно или системно) строго противопоказано!

Педикулез

Этиопатогенез

Педикулез - заражение вшами или власоедами. Оба паразита относительно небольшие по размеру (около 2 мм), безкрылые, серовато-желтого или светло-коричневого цвета насекомые, которые питаются кровью (вши) или отмершими клетками эпителия, кожными выделениями, шерстью, тканевой жидкостью (власоеды). Являются видоспецифичными паразитами, весь жизненный цикл которых (2-4 недели) проходит непосредственно на коже хозяина. Выживаемость вне животного маленькая (3-4 дня), а это значит, что основным способом заражения является непосредственный контакт с больным животным. Особо восприимчивы больные и/или длинношерстные животные. У собак паразитируют Linognathus setosus (собачья вша) и Trichodectes canis (собачий власоед), у кошек Felicola subrostrata (кошачий власоед).

Активно двигаясь (власоеды) и повреждая во время кормления кожу животного, паразиты вызывают зуд. При массивном заражении вшами возможно возникновение анемии. Собачий власоед Trichodectes canis является переносчиком ленточного червя плотоядных Dipylidium caninum.

Клиническая картина

Неспецифична. Зуд или вообще отсутствует (асимптоматические носители!) или слабовыражен. Шерсть обычно тусклая, свалявшаяся, выглядит неухоженной. Излюбленные места паразитов - веки, ушные раковины (особенно у длинноухих собак), область спины и паха. На пораженных местах кожа шелушится, если животное чешется можно заметить расчесы или участки алопеций. При внимательном осмотре легко обнаружить насекомых или их яйца. Яйца паразитов (гниды) примерно 0.5-1мм длиной, белые, овальной формы, с гладкой поверхностью и закреплены на волосе. Редко педикулез у собак может протекать с клинической картиной блошиного аллергического дерматита, а у кошек в виде милиарного дерматита.

Диагноз

Ставится при обнаружении паразитов или их яиц. Гниды больше по размеру, чем яйца клещей Cheyletiella и более плотно прикреплены к волосу.

Лечение

Лечить следуют всех животных, находящихся в контакте. Обработка внешней среды не нужна. Рекомендуется удаление свалявшейся шерсти, при необходимости стрижка. Для лечения используются:

· Шампуни, содержащие инсектициды (напр. пиретрин, пропоксур), растворы и аэрозоли (напр. с пиретроидами - перметрином, трансметрином/тетраметрином) - 2-4 обработки, с перерывом в 7-10 дней.

· Fipronil** spot on или спрей - 1-2 обработки с 3-4- недельным интервалом.

· Selamektin** spot on - 1-2 обработки с 4- недельным интервалом.

· Imidacloprid** spot on - 1-2 обработки с 4- недельным интервалом.

· Ivermektin* - 0,3 мг/кг, пк, 1-2 раза, с 2- недельным интервалом.

Инфестация иксодовыми клещами

Этиопатогенез

Иксодовые клещи являются временными кровососущими эктопаразитами диких и домашних животных, человека. В Европе самым распространенным видом является Ixodes ricinus. Клещей чаще можно встретить в лесах и кустарниках, им необходима влажность и они не переносят прямых солнечных лучей. В течение жизненного цикла клещ сменяет 3 хозяев, это значит, что личинка, нимфа и взрослая самка клеща (взрослые самцы Ixodes не питаются кровью) должны перед вступлением в следующую фазу развития найти себе подходящего хозяина для питания. Они не являются видоспецифичными паразитами, но все-таки в каждой стадии у них есть свои предпочтения при выборе хозяина (личинки и нимфы паразитируют обычно на мелких млекопитающих, грызунах и птицах, взрослые клещи подыскивают себе животных побольше или же человека). Продолжительность жизненного цикла во многом зависит от климатических условий и наличия хозяина. Клещи активны с весны до осени. При попадании на животное они перебираются на участок с наиболее нежной кожей, закрепляются с помощью хоботка, пускают в ранку слюну, обладающую как обезболивающим, так и противосвертывающим эффектом и приступают к трапезе, которая длится в среднем 7-9 дней.

Клещи повреждают кожу животного, их слюна вызывает местное раздражение, реже аллергическую реакцию. При массовой инфестации клещами у животного может наблюдаться анемия. Кроме того, клещи являются переносчиками заразных заболеваний человека и животных (напр.боррелиоза, клещевого энцефалита).

Клиническая картина

Практически отсутствует, кроме местной кожной реакции в месте прикрепления клеща и умеренного зуда. При неудачном удалении клеща (хоботок остался в коже), возможно возникновение грануломы вследствие реакции на инородное тело.

Диагноз

Насытившихся кровью самок клеща легко обнаружить на коже.

Лечение и профилактика

Найденого клеща необходимо как можно скорее удалить.

В качестве профилактики используются различные аэрозоли и spot-on препараты с акарицидным действующим веществом (напр.с fipronil, permetrin) или ошейники с акарицидами (напр. с amitraz, propoksur, flumetrin, diazinon).

Блошиная инфестация (пуликоз)

Этиопатогенез

Блохи - небольшие (2-4 мм), коричневые, сжатые с боков, покрытые твердой блестящей хитиновой оболочкой, бескрылые насекомые. Имеют очень сильные ноги прыгательного типа. Кровососущие паразиты и животных и человека. Известно более 2200 видов блох, но на домашних животных паразитируют только некоторые из них. Чаще всего как на кошках, так и на собаках можно обнаружить кошачью блоху - Ctenocephalides felis felis, которая может временно паразитировать и на человеке. И хотя заражение блохами считается больше проблемой лета-осени, в домашних условиях блохи живут круглый год. Взрослые блохи предпочитают все свое время проводить непосредственно на хозяине. Они составляют очень малую часть (всего лишь 5%!) от всей популяции. Оставшаяся «невидимая» часть (яйца, личинки и куколки) находится во внешней среде. Попадая на животное, взрослые блохи практически сразу приступают «к еде», затем спариваются и самка начинает откладывать яйца. Одна самка способна отложить до 50 яиц в день. Незакрепленные на шерсти яйца вскоре падают с животного во внешнюю среду. Из яиц в течение 1-10 дней вылупляются личинки, они не переносят света и т.к. способны к передвижению, прячутся поглубже в ковер, под мебель, в трещинки в полу. Их основная еда - богатые протеином фекалии взрослых блох, содержащие малоперевареную свернувшуюся кровь. При благоприятных условиях, через 5-10 дней личинка прядет вокруг себя кокон, в котором за пару дней окукливается. Стадия куколки длится 5-9 дней, но взрослое насекомое (имаго) в зависимости от обстоятельств может оставаться внутри кокона месяцами (что существенно удлиняет ее жизненный цикл), пока не получит сигнала (вибрация, повышение температуры, углекислота выдыхаемого воздуха) о том, что вблизи появилась подходящая жертва-хозяин.

Блохи раздражают животное активно по нему перемещаясь и питаясь. При массивном заражении они могут стать причиной анемии, особенно у молодых животных. Блохи являются переносчиками ленточного червя Dipylidium caninum. Кроме того, протеины их слюны способны спровоцировать сильную аллергическую реакцию, вызывая т.н.блошиный аллергический дерматит, чаще всего возникающий в возрасте от 1 года до 3 лет. У собак-атопиков предрасположенность к развитию блошиного аллергического дерматита.

Клиническая картина

У животных, у которых не возникло реакции гиперчувствительности на блошиную слюну, укусы блох вызывают лишь легкое раздражение и зуд обычно незаметен. Эти животные (большинство кошек!) являются асимптоматическими переносчиками блох. У животных-аллергиков попадание в кожу блошиной слюны вызывает сильный зуд. Разчесывая, разлизывая, покусывая себя животное травмирует свою кожу. Кожные поражения (эритема, папулы, корочки, себорея, алопеции) более всего выражены в области поясницы, в паху, на внутренних и задних поверхностях бедер. Иногда возникает пиотравматический дерматит. Нередка вторичная бактериальная инфекция. У кошек же чаще всего блошиный аллергический дерматит проявляется в виде обширной симметричной алопеции на животе, в области спины, на внутренних и задних поверхностях бедер или милиарного дерматита. Реже можно наблюдать возникновение эозинофильных бляшек.

Диагноз

Основан на анамнезе (отсутствие корректной противоблошиной обработки), клинических признаках, обнаружении блох или их испражнений и ответе на специфическую терапию.

Лечение и профилактика

Борьбу с блохами можно считать успешной, если выполняются оба следующих пункта:

1. Уничтожение взрослых блох непосредственно на животном. Для этих целей используются т.н. адультициды в различных формах: шампуни (propoksur, piperonil/piretrin), противоблошиные ошейники (diazinon, propoksur, flumetrin), растворы для ополаскивания (напр. transmetrin/tetrametrin), порошки (propoksuur), spot- и pour-on препараты (fention, permetrin, fipronil, imidacloprid, selamektin), аэрозоли (permetrin, fipronil, propoksur). Противоблошиную обработку следует делать одновременно всем домашним животным!

2. Предупреждение реинфестации. Т.к. основным источником постоянного повторного заражения является «блошиный питомник» прямо на дому, большое внимание следует уделять именно уничтожению молодых форм во внешней среде. Лучшие результаты приносит использование т.н. регуляторов роста насекомых (напр. pyriproxifen, metopren, lufenuron), препятствующих превращению молодых форм во взрослых блох.

В случае подтвержденного диагноза, для снижения зуда можно использовать кортикостероиды в течение 5-10 дней. При необходимости - курс антибактериальной терапии.

Не существует универсальной схемы борьбы с блохами, каждый случай уникален и выбор препарата/препаратов, способ применения зависят от многих факторов:

- Блошиный аллергический дерматит или просто заражение блохами?

- Вид, возраст и размеры животного

- Густота и длина шерстного покрова

- Образ жизни (в квартире/на улице, другие животные и.т.д.)

- Степень заинтересованности хозяина и его финансовые возможности

Аутоиммунные дерматозы (АИД) - группа заболеваний, при которых агрессивные действия иммунной системы организма ошибочно направлены на клетки или межклеточный матрикс собственной же кожи. Это может быть обусловлено или образованием антител и их прямой атакой на определенные кожные элементы/ антигены (пемфигус), или образованием иммунных комплексов антиген-антитело и их дальнейшим патогенным действием (волчанка).

Что же является причиной возникновения аутоиммунной патологии? Почему нарушается основной принцип работы иммунной системы - дифференцировка "своего" от "чужого" ? Вопрос пока остается открытым.

Наиболее часто встречающиеся АИД у собак и кошек - листовидный пемфигус и дискоидная/кожная красная волчанка.

Листовидный пемфигус (Pemphigus foliaceus)

ЛП обусловлен атакой антител (обычно IgG, иногда IgM, IgA) на адгезивные молекулы (десмоглейн 1) межклеточных десмосом, отвечающих за сцепление между собой керотиноцитов. Как следствие - акантолиз, т.е. потеря связи между эпидермальными клетками кожи, возникновение щелей, пузырьков в шиповатом слое эпидермиса.

Кожные поражения прогрессируют с эритематозных макул в папулы, далее в пустулы и корочки. По сравнению с пустулами при пиодерме, пустулы при ЛП множественные, больше по размерам, с неровными краями, могут сливаться друг с другом, окружены большой зоной эритемы. Основная локализация кожных изменений - спинка носа, область вокруг глаз, ушные раковины, подушечки ног, но возможна и генерализованная форма, при которой нередки такие признаки системного заболевания, как лихорадка и летаргия. У кошек часто встречается паронихия. Зуд варьирует. Возможна вторичная бактериальная инфекция.

Дифференцировать необходимо в первую очередь от пиодермы (и соответственно заболеваний ею сопровождающихся).

Подтверждение диагноза - цитологическое исследование содержимого пустул (акантоциты!) и гистологический анализ биопсийного материала.

Лечение:

· Преднизолон/метилпреднизолон - начальная доза (2-3 недели!): 1-2 мг/кг (кошки 2-4мг/кг) 2 раза в день. Постепенное снижение (в течение 6-8 недель) до поддерживающей дозы через день, желательно около 0,5 мг/кг (у кошек до 1мг/кг).

· Преднизолон + Азатиоприн (только для собак!) - начальная доза 2,2 мг/кг 1 раз в день (около 4 недель), затем через день. При достижении стабильного эффекта доза азатиоприна снижается до минимально эффективной.

· Для кошек - преднизолон + хлорамбуцил - 0,1-0,2 мг/кг в день до клинического улучшения по-меньшей мере на 75%, затем через день. При достижении стабильного эффекта доза хлорамбуцила снижается до минимально эффективной.

Дискоидная/кожная красная/эритематозная волчанка (Lupus erythematosus discoideus)

Дискоидная эритематозная волчанка (ДЭВ) - обусловлена образованием иммунных комплексов и их дальнейшим агрессивным воздействием на уровне базальной мембраны кожного эпидерписа. Солнечный свет играет свою роль в патогенезе ДЭВ, ухудшая (провоцируя?) клиническое течение. ДЭВ встречается как у собак (в основном у «длинноносых» пород - колли, немецкие овчарки предрасположены), так и у кошек. У последних значительно реже. Классическая клиническая картина - депигментация, шелушение, изъязвление мочки носа (носового зеркала), реже периокулярной области, спинки носа, ушных раковин. Теряется нормальная структура («булыжная мостовая») мочки носа. Нет никаких признаков системного заболевания. Зуд варьирует. У кошек возможно вовлечение подушечек лап, паронихия.

Диагноз основан на характерной клинической картине и гистологическом анализе кожной биопсии. Тест на антиядерные тела негативен.

Лечение:

· Избегание солнечных лучей, использование кремов с высоким солнцезащитным фактором.

· Местно (системно?) - кортикостероиды. Хороший эффект - 0,1% бетаметазоновая мазь.

· Тетрациклин/никотинамид - по 250-500мг каждого, 3 раза в день, после достижения эффекта - снижение дозы до 1-2 раз в день.

· Витамин Е - 400 МЕ 2 раза в день.

Общие принципы лечения аутоиммунных дерматозов

· Никогда не назначайте лечения не имея окончательного диагноза!

· Для контроля АИД по возможности используйте менее потенцированный препарат или комбинацию препаратов. Последнее снизит необходимую дозу, а значит и побочные действия каждого препарата.

· Регулярно обследуйте животное, находящееся на лечении! (побочные эффекты/токсичность лекарственных препаратов).

· При рецидиве кожных поражений - обязательно новое тщательное обследование животного. Вторичная пиодерма, малассезиозный дерматит, демодекоз - нередко встречающиеся компликации на фоне иммунносупрессии.

«Белый Клык-М»

Около 5% всех кожных патологий собак и кошек

Около 10-15% от всех аллергических заболеваний кожи

Очень часто сочетается с другими видами аллергий и эффекты суммируются

До 75% собак и 25% кошек

с пищевой гиперчувствительностью имеет параллельно и другие виды аллергий (атопию)

Пищевая гиперчувствительность протекает в виде:

Пищевой аллергии

Токсических реакций

Пищевой непереносимости

Токсические реакции

Возникают у многих собак

Неиммунологический механизм

Дозозависимые реакции

Часто ассоциированы с бактериальными токсинами и гистамином в пище

Пищевая непереносимость

Неиммунологический механизм

Множество механизмов (идиосинкразия, метаболические изменения, фармакологические изменения)

Пищевая аллергия

Механизм не полностью известен

Тип 1 гиперчувствительности - наиболее часто (IgE и IgG)

Тип 3 и 4 также может случаться

Происходит сенсибилизация в слизистой ЖКТ или после всасывания аллергена - неизвестно

В норме антигены связываются IgA и удаляются из кишечника

Если антиген проникает через слизистую, он также связывается IgA и удаляется через печень с желчью

Антигены, обходящие эти механизмы стимулируют иммунную толерантность за счет активации CD8 клеток

Патология барьерной функции или иммунного ответа может приводить к сенсибилизации

Обычно гиперчувствительные реакции развиваются на гликопротеины

Усиление синтеза IgE может повышаться при инвазии паразитов

При нарушениях пищеварения остаются нерасщепленными крупные белковые молекулы, поэтому повышается предрасположенность к аллергии

Важное значение имеют гистамин-рилизинговые факторы. После изначальной их генерации длительной экспозицией антигена, они вызывают высвобождение гистамина даже в отсутствие антигена в течение длительного времени.

Сенсибилизация к аллергенам у собак:

60% - говядина

32% - соя

28% - курица

28% - молоко

25% - кукуруза

24% - пшеница

20% - яйца

9% - рис

до 50% - рыба

Клиническая картина

Половой предрасположенности нет

Породная предрасположенность?

коккер америк., лабрадор, колли, цверг, шар-пей, пудель, вест-хайленд, боксер, такса, далматин, лхасский апсо, нем. овчарка, голден-ретривер

сиамские кошки

Возрастная предрасположенность?

Зуд - 100% случаев

Несезонный зуд

Разнообразные кожные проявления (эритема, экскориации, алопеции, бляшки, лихенификация, гиперигментация, пиотравматический дерматит и другие

Поражения часто на лапах, ушах, крестце, сгибах конечностей. Может быть только отит (у собак).

Вторичные пиодермии, себорея, отит

Вторичный малласезиозный дерматит

ЖКТ симптомы в 10-15% случаев у собак и кошек (рвота, диарея, боли, усиление перистальтики)

Респираторные симптомы мало вероятны

У кошек чаще на морде, голове, шее, ушных раковинах

У кошек проявлениями могут быть:

- Алопеции

Милиарный дерматит

Комплекс эозинофильной гранулемы

Реже эозинофильный фолликулит, крапивница, отек, конъюнктивит

Диагностика

Дифференцировать от:

Атопии

Блошиного дерматита и других эктопаразитов

Малассезиозного дерматита

Бактериального фолликулита

Себореи

Внутрикожные и серологичекие тесты не дают объективного результата. Это было доказано многочисленными исследованиями.

Неэффективность тестов:

Различные механизмы гиперчувствительности

Аллергеном может являться уже частично переваренный белок

Гистология кожи неспецифична, в редких случая наблюдается тканевая эозинофилия

Единственный метод надежной диагностики - исключающая диета + провокационный тест

Исключающая диета

Не существует идеальной исключающей диеты диеты!

Домашнее приготовление

Несбалансирован-ность - добавки?

Может быть аллергенной

Нужно готовить

Индивидуальность

Иногда невозможно

Вкусовые качества?

Коммерческая (гидролизат)

Многокомпонент-ность (гаптены?)

Неиндивидуальная

Сбалансирован-ность

Проще применение

Вкусовые качества?

Лучше сухой (меньше консервантов)

До начала диеты устранить вторичные пиодермии и малассезиозный дерматит

Очень тщательное информирование владельца

Во время диеты нельзя применять лекарства в желатиновых капсулах

При наличии улучшений - продлить период применения диеты до полного выздоровления

Провокация:

Возврат предыдущей диеты полностью

Возврат диеты по одному компоненту в 2 недели

Если диагноз подтвердился:

На фоне исключающей диеты добавлять по одному продукту в 2 недели

Оставить на исключающей диете или подбирать корм

Если зуд не возобновился:

Диагностика атопии или ожидание рецидива + диагностика атопии

Пересмотр диагноза и лечения (первичные пиодермии, малассезии, паразиты, блохи)

Если зуд снизился, но не прошел и усилился на провокации:

Пищевая непереносимость есть + еще аллергия

Диагностика параллельной атопии

Дополнительная проверка наличия паразитов

Лечение

Элиминация аллергена

Если это невозможно:

Жирные кислоты

Кортикостероиды

Азатиоприн (собаки) ???

Хлорамбуцил (кошки) ???

Антигистаминные

Со временем может развиваться новая сенсибилизация

Фармакологическое лечение (кортикостероиды) мало эффективно

Атопический дерматит

Генетически обусловленное заболевание, протекающее по первому типу аллергических реакций, при котором животное развивает чувствительность к тем антигенам среды, при контакте с которыми у здоровых животных заболевание не развивается.

В развитии заболевания играет роль множество компонентов, не только IgE, но и IgG, клетки Лангерганса, Т-лимфоциты, эозинофилы и др.

Генетическая предрасположенность необходима, но заболевание развивается только у 40% предрасположенных собак.

Множество факторов среды могут влиять на возникновение заболевания:

месяц рождения

инвазия паразитами

вирусные инфекции и вакцинации

Общий уровень IgE у больных собак может быть не повышен, тогда как уровень специфического IgE повышен. Это объясняется тем, что у здоровых собак уровень общего IgE выше, чем у человека.

Патогенез

Специфический IgE (или IgGd) фиксируется на тканевых мастоцитах, особенно кожи.

Когда на IgЕ фиксируется аллерген, мастоцит дегранулируется с высвобождением медиаторов воспаления.

Выделение воспалительных медиаторов приводит к инфильтрации ткани воспалительными клетками (эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги), развитию воспаления и повреждению ткани - вторая фаза аллергии.

Клиническая картина

Предрасположены породы:

боксер, чи-хуа-хуа, гордон, йорк, шар-пей, керн-терьер, вест-хайленд-вайт-терьер, лхасский апсо, ши-тцу, далматин, мопс, ирландский сеттер, золотистый ретривер, английский сеттер, лабрадор, коккер, миттель-шнауцер, другие.

У кошек нет половой и породной предрасположенности

Возраст появления первых симптомов - от 4 месяцев до 7 лет, однако в 70% случаев - между 1 и 3 годами. У кошек - между 6 и 24 месяцами.

У некоторых пород проявления могут быть уже в 2 месяца (акита, чау-чау, золотистый ретривер, шар-пей), особенно если оба родителя - атопики.

У кошек большое значение имеет гиперчувствительность к блохам, около 50% кошек с атопией имеют и гиперчувствительность к блохам.

Только около 5% кошек имеет изолированно сезонную атопию.

Большинство (до 80%) имеют гиперчувствительность к клещу домашней пыли

Возможна перекрестная реакция на отодектоз и клеща домашней пыли

У кошек иногда проявляется в виде стерильного фолликулита или фурункулеза

Может быть чихание и конъюнктивит

Часто сочетано с пищевой гиперчувствительностью

Первые симптомы - зуд и эритема в области неизмененной кожи.

Сыпь должна вызывать подозрения на другое или сопутствующее заболевание!

Атопия обычно ассоциирована с самотравмированием, вторичной пиодермой, малассезиозным дерматитом и себореей.

Зуд обычно выражен на морде, лапах, подмышках, животе или комбинации разных зон.

Отит и конъюнктивит представлен у 40-80% собак-атопиков.

Пиотравматич. дерматит, акральный фурункулез представлен более, чем у 68% атопиков.

Выраженная себорея наблюдается у 12% атопиков

Шерсть обычно становится более сухой

Атопики очень предрасположены к малассезиозному дерматиту, особенно в межпальцевой зоне и НСП

У 27,7% может развиваться воспаление анальных синусов.

Некоторые собаки имеют сезонный рецидивирующий бактериальный фолликулит или фурункулез, сопровождающийся зудом или даже без зуда. У 80% собак и 90% кошек - несезонный зуд.

Редкие симптомы: ринит, астма, катаракта, растройства ЖКТ и мочеиспускания, гормональная гиперчувствительность.

У кошек респираторные атопические болезни встречаются чаще, чем у собак (астма)

Генетический фактор предрасположенности не был выявлен у кошек, однако наблюдается семейственность в заболевании, что предполагает его наличие.

У кошек проявлениями атопии могут быть:

алопеции без видимого воспаления

комплекс эозинофильной гранулемы

милиарный дерматит

зуд на морде, шее, ушах, животе и др.