Обзор наиболее распространенных заболеваний скота и домашних животных

Больной скот немедленно изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. Предупреждают всякие контакты животных неблагополучных стад (отар) со здоровыми животными. Вводят систему гарантированного обеззараживания продуктов животноводства. В частности, немедленно прекращается вывоз необеззараженного молока, полученного от коров неблагополучного стада. Обеспечивают обеззараживание навоза и сточных вод, проведение текущей дезинфекции. Трупы животных, абортированные плоды подлежат немедленному уничтожению или утилизации.

Оздоровительные мероприятия проводят на основе комплексных планов, учитывающих общие инструктивные положения, эпизоотическую обстановку и местные природно-хозяйственные условия. Конкретные пути оздоровления зависят от широты распространения болезни в районе, области, республике, уровня заболеваемости и характера течения бруцеллеза в оздоравливаемом хозяйстве.

При выявлении бруцеллеза крупного рогатого скота в благополучных областях (краях, республиках) или в благополучных, не проводящих иммунизацию скота районах неблагополучных областей используют метод полной замены неблагополучного поголовья. Так же поступают в случаях острого течения бруцеллеза с массовыми абортами и в случаях, когда в течение 2--5 лет не достигается оздоровление хозяйства с применением противобруцеллезных вакцин. Хозяйства признают оздоровленными при полной ликвидации неблагополучного поголовья и проведении комплекса мероприятий по санации помещений и территории ферм, пастбищ и мест водопоя животных. Кроме того, должно быть получено два (с интервалом 30 дней) отрицательных результата серологических исследований других видов животных (включая собак), имевших контакты с поголовьем неблагополучного стада (фермы). Это требование 'распространяется и на скот, принадлежащий жителям соответствующего населенного пункта.

В районах и областях (краях, республиках) с широким распространением бруцеллеза может быть разрешено оздоровление неблагополучных хозяйств с использованием противобруцеллезных вакцин. В таком случае ограничения снимают при получении двукратных (с интервалом 30 дней) отрицательных результатов серологических исследований всего поголовья крупного рогатого скота в оздоравливаемом хозяйстве, всех других видов животных, имевших контакты с этим поголовьем, и скота, принадлежащего жителям данного населенного пункта. Обязательным условием остается и выполнение мер по санации помещений, территории ферм, пастбищ и мест водопоя.

8. РОЖА

Рожа-- инфекционная болезнь, протекающая эпизоотически сверхостро (бессимптомно), остро (сопровождаясь септицемией) или хронически (проявляясь эндокардитом и артритами).

Возбудитель -- Erysipelothrix insidiosa (Bact. rhusiopathiae, Ery-sipelothrix rhusiopathie) -- тонкая, неподвижная, прямая или изогнутая палочка длиной от 0,5 до 1,5 мкм и диаметром от 0,1 до 0,2 мкм. Спор и капсул не образует. В старых бульонных культурах, а также в наложениях на клапанах сердца при веррукозиом эндокардите встречаются нитевидные формы возбудителя. Бактерии хорошо окрашиваются растворами основных анилиновых красок и по Граму, хорошо растут в аэробных и анаэробных условиях на МПБ и в среде Хоттингера. На МПА образует гладкие (S), шероховатые (R) и переходные (О) колонии.

Известно три антигенных типа возбудителя рожи: А, В и N. Наиболее часто болезнь вызывается типом А. Из лабораторных животных к возбудителю рожи свиней восприимчивы белые мыши и голуби. В объектах внешней среды возбудитель рожи проявляет довольно высокую устойчивость. Так, в трупах животных, в навозе, почве я воде он остается жизнеспособным многие месяцы. Возбудитель рожи неустойчив к высоким температурам, а также к действию антибиотиков и дезинфицирующих веществ: гидроокиси натрия, формальдегида, фенола и др.

Эпизоотология. К возбудителю рожи наиболее восприимчивы свиньи в возрасте 3--12 мес. Спорадически болезнь регистрируется и у животных других видов: лошадей, крупного рогатого скота, овец, северных оленей, собак и птиц. Может заболеть и человек. Вспышки рожи свиней наиболее часто отмечают весной, летом и ранней осенью. В холодное время года болезнь регистрируется очень редко.

Главный источник инфекции -- больные и переболевшие свиньи, а также клинически здоровые животные-бактерионосители, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Носителями возбудителя рожи могут быть и некоторые виды грызунов и насекомых, что позволяет отнести болезнь к природно-очаговым инфекциям.

Возбудитель рожи может передаваться с кормами, водой, почвой, предметами ухода, транспортом и другими загрязненными возбудителем рожи предметами, а также через укусы мух-жигалок.

Вспышки болезни отличаются стационарностью и повторяемостью через неопределенные промежутки времени. Заболевают не более 20-- 30 % поголовья свиней. Летальность может быть высокой -- до 50 % и выше, если не оказано своевременное лечение.

Иммунитет. У переболевших свиней наступает длительный и напряженный иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период длится от 2 до 8 дней. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически.

Молниеносное течение (белая форма) болезни характеризуется высокой лихорадкой, потерей аппетита, резким ухудшением общего состояния, прогрессирующей сердечной слабостью и гибелью животного через несколько часов после заболевания. Так, болезнь проявляется чаще всего у подсвинков, находящихся на интенсивном Откорме в плохих зоогигиенических условиях,

Острое, или септическое, течение рожи проявляется внезапным подъемом температуры тела до 42 °С и выше, угнетением, потерей аппетита. При понуждении больные животные с трудом передвигаются (ходульная походка). В результате ослабления сердечной деятельности наступает отек легких, что приводит к одышке. Отмечается цианоз кожи подчелюстной области, шеи, подгрудка и брюшной стенки. На коже выступают эритематозные пятна от розового до темно-красного цвета, которые при надавливании бледнеют. Продолжительность болезни 2--4 дня, и, если не принять меры, животное погибает.

Подострое течение более доброкачественное. Чаще всего оно бывает в виде кожной формы (крапивницы). На коже головы, шеи, спины, боков появляются воспалительные припухлости квадратной, прямоугольной, ромбической или серповидной форм. В некоторых случаях припухлости сливаются, образуя обширные воспалительные участки кожи, которые в последующем могут омертвевать и отторгаться, замещаясь рубцовой тканью. Длительность болезни при таком течении 7--12 дней, после чего наступает выздоровление.

Хроническая рожа развивается как осложнение острого или подострого течения болезни. Проявляется веррукозным эндокардитом, артритами и некрозами кожи.

Патологоанатомические изменения. Проявляются застойными явлениями в паренхиматозных органах и тканях. Лимфатические узлы, селезенка, печень, почки увеличены и гиперемированы. Легкие отечны, иногда с очагами бронхопневмонии. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта отечна, гиперемирована с множественными точечными и полосчатыми кровоизлияниями. При хроническом течении обнаруживают веррукозный эндокардит и артрит с серозным или серозно-фибринозным экссудатом.

Диагностика. Постановка диагноза осуществляется на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических исследований, выделения и дифференциации бактерий рожи. Из лабораторных методов диагностики предложена реакция иммунофлюоресценции.

Лечение. Хорошими лечебными свойствами обладают противорожистая сыворотка и антибиотики: пенициллин, стрептомицин, окситетрациклин, экмоновоциллин, эритромицин и др.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни основывается на строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных и технологических требований при выращивании свиней в специализированных хозяйствах и комплексах. Большое внимание уделяется проведению дезинфекции, дезинсекции и дератизации.

Специфическую профилактику осуществляют вакцинацией всего поголовья свиней, начиная с 2-месячного возраста.

Для активной профилактики болезни используют живую вакцину из штамма ВР-2, депонированную вакцину из штамма Д. Ф. Конева и концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину. Пассивную иммунизацию осуществляют противорожистой гипериммунной сывороткой.

При возникновении рожи больных свиней изолируют и подвергают комбинированному лечению противорожистой сывороткой в сочетании с антибиотиками. В неблагополучном хозяйстве вводят ограничения, которые снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления и проведения заключительной дезинфекции.

Возбудитель -- РНК-содержащий парамиксовирус. Имеет родство с вирусом кори человека. Устойчив к эпителиальной низкой температуре. В выделениях больных собак в затемненных помещениях может сохраняться до 2 мес.

9. КОЛИБАКТЕРИОЗ

Колибактериоз (Colibacteriosis)--острая инфекционная болезнь молодняка животных, характеризующаяся септицемией, токсемией и энтеритом.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно. Возбудитель -- в основном энтеропатогенные (способные продуцировать экзо-и эндотоксины) штаммы Escherichia coli. Это короткая, толстая, с закругленными концами палочка, грамотрицательная, является аэробом или факультативным анаэробом, хорошо растет на обычных питательных средах. Эшерихии подвижны, хотя встречаются и неподвижные варианты, и весьма активны в биохимическом отношении. Известно несколько антигенов Е. coli: О -- соматический, К -- поверхностный, Н -- жгутиковый. Установлено большое количество серологических групп.

В процессе роста бактерии выделяют антибиотикоподобные вещества (колицины), которые играют важную роль в проявлении патогенности. Кроме эндо- и экзотоксинов патогенетическим фактором эшерихии является адгезивный фибриллярный, который обеспечивает способность «прилипать» к эпителию кишечника и проявлять патогенное действие.

Эшерихии малоустойчивы. Однако в высушенном кале они сохраняются около месяца, в воде и почве -- несколько месяцев. К высокой температуре и дезсредствам неустойчивы. При 100 °С погибают моментально, при 80 °С--за 15 мин. Лучшие препараты для дезинфекции: 2~4%-ный горячий раствор едкого натра, 10%-ная эмульсия дезинфекционного креолина, 20^-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора, 2%-ный раствор формалина.

Эпизоотологичсские данные. Болеет молодняк сельскохозяйственных животных всех видов, преимущественно в первые дни и недели жизни. Заболевание поросят и ягнят возможно и после отъема от матерей. В возникновении болезни большую роль играют предрасполагающие факторы: нарушение эмбрионального развития плода из-за неполноценного кормления маточного поголовья (особенно по белку, углеводам, витаминам) и скармливания большого количества кислых кормов (жом, недоброкачественный силос), антисанитарное состояние родильных помещений и мест содержания новорожденного молодняка, молочной посуды, поилок и особенно несвоевременная выпойка молозива и низкое качество его, а также предшествующие пере-болевания диспепсией, энтеритами вирусной и незаразной этиологии.

Источник возбудителя инфекции -- больные животные, выделяющие эшерихии с фекалиями и мочой, а также переболевшие животные и матери -- носители патогенных эшерихии. Молодняк заражается преимущественно через пищеварительный тракт при выпойке молозива (молока) или при сосании вымени. Возможно заражение аэрогенным путем, через пуповину, -внутриутробно. Часто возбудитель передается через корма, воду, руки и одежду ухаживающего персонала и другие предметы, загрязненные фекалиями и мочой животных.

Несвоевременное первое кормление новорожденных животных, а в дальнейшем нерегулярное кормление способствуют возникновению болезни. Наибольшая заболеваемость приходится на сезон массовых отелов, опоросов, окотов, выжеребок. В первую очередь поражаются слаборожденные животные, а затем вирулентность возбудителя по мере увеличения числа пассажей усиливается и заболевает нормально развитый молодняк.

Патогенез. Проникнув в организм алиментарным путем, Е. coli, особенно высокопатогенные с адгезивным антигеном, прилипают к эпителию ворсинок и размножаются в переднем отрезке тонкого кишечника и сычуге. Токсины микроба вызывают воспаление кишечника, возникает понос, развивается обезвоживание. Затем бактерии попадают в лимфатическую и кровеносную системы, развиваются септицемия и токсемия. Когда новорожденные животные своевременно получают молозиво, его иммуноглобулины проникают в слизистую оболочку кишечника, препятствуя размножению возбудителя и проявлению им адгезивных свойств. В результате патологический процесс развивается только в кишечнике. Соответственно многие исследователи выделяют септическую, энтеротоксемическую (чаще встречается) и энтеритную формы колибактериоза. При двух последних формах возбудитель локализуется только в желудочно-кишечном тракте и регионарных лимфатических узлах.

Клинические признаки. Инкубационный период -- от нескольких часов до 1--2 сут. Тяжесть болезни зависит от физиологического состояния животных и вирулентности возбудителя. Признаки болезни нарастают быстро. Заболевшие животные вялы, малоподвижны, много лежат, отказываются от молока (молозива). Температура тела кратковременно повышается на 1--1,5 °С, пульс и дыхание учащены, конъюнктива покрасневшая. Затем возникает понос, испражнения водянистые, бело-серого цвета, с пузырьками газа, неприятного запаха, нередко с примесью крови и сгустков непереваренного молока. Пальпация брюшной стенки болезненна, при аускультации слышны усиленные перистальтические шумы. С появлением поноса температура тела снижается до нормы, а перед смертью может быть и ниже ее. Из-за частой дефекации может развиться обезвоживание организма -- хорошо заметны очертания суставов, глаза впадают в орбиты, кожа сухая. С развитием болезни аппетит полностью пропадает, депрессия усиливается, наступает коматозное состояние, и животное погибает. Характерно возникновение у части животных рецидивов болезни, и течение болезни бывает более тяжелым.

При сверхостром течении симптомы энтерита могут отсутствовать. Быстро нарастают признаки сепсиса. Летальность составляет от 20 до 100 %, если не применяют лечебные средства.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения находят в желудочно-кишечном тракте: слизистая оболочка желудка (сычуга) воспалена, с геморрагиями, слизистая оболочка тонкого, а иногда и толстого кишечника гиперемирована, утолщена, покрыта слизью, усеяна кровоизлияниями. Часто находят кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде, брюшине, геморрагическое воспаление мочевого пузыря, а иногда кровоизлияния под капсулой селезенки, печени и почек. Печень перерождена (жировая или зернистая дистрофия). Лимфатические узлы брыжейки увеличены, покрасневшие.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным учетом результатов лабораторного исследования.

В лабораторию целесообразно направлять 2--3 свежих трупа животных, не подвергавшихся лечению. Если нет такой возможности, можно направлять сердце, сосуды которого перевязаны лигатурой, трубчатую кость, кусочек печени с желчным пузырем, селезенку, отрезок тонкого кишечника, перевязанный с двух концов лигатурой, брыжеечные лимфоузлы, почку. Патматериал направляют свежим или консервируют 20%-ным водным раствором глицерина, 30%-ным раствором хлористого натрия. Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, анаэробную энтеротоксемию, диспепсии, диареи вирусной этиологии и другие диареи неинфекционной природы.

Лечение. Успех лечения зависит не только от правильности выбора антимикробного препарата, но и от назначения диеты, восстановления нарушенного обмена веществ, строгого соблюдения правил гигиены при выпойке и содержании молодняка, назначения симптоматических средств. Высокой терапевтической активностью обладают антибиотики, в частности тетрациклинового ряда (террамицин, биомицин), неомициновой группы (нбомицин, мономицин), полимиксин-М. Используют также синтомицин, левомицетин, ампициллин, гентамицин, препараты нитрофуранового ряда и сульфаниламиды. Применять эти средства целесообразнее после выявления чувствительности к ним выделенной в лаборатории культуры возбудителя.

При развитии сепсиса назначение антибиотиков только неомициновой группы может не дать полного лечебного эффекта, так как они обладают незначительной всасываемостью из кишечника в кровь и действуют только на бактерии, находящиеся в кишечнике. В таких случаях более эффективно сочетанное применение антибиотиков неомициновой и тетрациклиновой групп.

Следует помнить о возможности появления антибиотико-устойчивых рас эшерихий, если один и тот же препарат долгое время применяется на одной ферме. Поэтому целесообразно периодически заменять антибиотик одной группы, например тетрациклиновой, на препарат другой группы -- неомициновой либо комбинировать их.

Из средств специфической профилактики предложены антитоксическая сыворотка против колибактериоза и сальмонеллеза, моновалентная колисыворотка и бактериофаг. Терапевтическая эффективность этих препаратов небольшая, поэтому их рекомендуют применять в комплексе с антибиотиками или сульфаниламидами.

Эффективность лечения значительно повышается, если оно предпринято в начале заболевания и проводится по определенной схеме. Целесообразно 1--2 выпойки молозива (молока) заменять физиологическим раствором или лучше сложным раствором минеральных веществ (эквилибрированный раствор), растворами, приготовленными по прописи И. Г. Шарабрина с сотр., А, М. Колесова с сотр. Введение указанных растворов позволяет устранить обезвоживание организма. По мере выздоровления животного постепенно увеличивают количество молока до нормы, установленной в хозяйстве. Полезна дача ацидофильной бульонной культуры (АБК) или пропионово-ацидофильной культуры (ПАБК) для нормализации микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Из симптоматических средств рекомендуют дезинфицирующие кишечник препараты, желудочный сок и витамины

Всех больных поросят-сосунов со свиноматками, а также больных поросят-отъемышей лечат гипериммунной сывороткой, антибиотиками и другими средствами. Помещения, оборудование и инвентарь регулярно дезинфицируют. Супоросных свиноматок, а также поросят старше 10 дней в благополучных по колибактериозу секциях вакцинируют.

Больных ягнят вместе с матками изолируют и лечат так же, как и животных других видов. Помещение, где были выявлены больные животные, очищают и дезинфицируют. Окот организуют в другой, благополучной секции кошары. Суягным овцам и ягнятам прививают вакцину, а новорожденным ягнятам в первые часы жизни вводят гипериммунную сыворотку (особенно А и D). При сердечной слабости применяют кофеин, камфорное масло.

Иммунитет. Переболевший молодняк приобретает иммунитет к последующему заражению. В связи с иммунологической ареак-тивностью новорожденных животных целесообразна вакцинация глубокостельных коров и супоросных свиноматок. В этих случаях телята и поросята получают с молозивом большое количество специфических антител. Поливалентную гидроокисьалюминиевую формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза поросят, телят и ягнят вводят коровам за 35--40 дней до отела в соответствии с наставлением по ее применению. Свиноматок вакцинируют за 1,5--2 мес до опороса. Как специфическое средство можно применять телятам колипротектан ВИЭВ по 10 мл с молозивом в течение 2 дней. Общая доза должна быть не менее 60 мл на животное. Для иммунизации животных можно применять и колисальмонеллезные вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Из рациона сухостойных коров следует исключить жом, снизить дачу силоса и других кислых кормов, обратив особое внимание на углеводную обеспеченность рационов и соблюдение оптимального сахаропротеинового отношения [1:( 1,0... 1,2)]. Выпойка молозива (например, телятам) не позднее. 1--2 ч после рождения -- одно из наиболее важных профилактических мероприятий, так как иммуноглобулины молока матери проходят через стенку кишечника только в первые 6--8 ч после рождения. Кратность выпойки (4--6 в первые дни), температура выпаиваемого молозива (температура тела животного), чистота вымени, рук доярок, ведер, сосковых поилок также очень важны в профилактике болезни. Новорожденный молодняк следует размещать в продезинфицированные клетки, станки. На каждой ферме надо иметь двухсекционное родильное отделение, а также профилакторий с автономной вентиляцией и канализацией -- каждую секцию заполнять не более 3--4 дней.

При установлении колибактериоза хозяйство объявляют неблагополучным. Больных изолируют и лечат. Изоляция больных -- одно из важнейших противоэпизоотических мероприятий, как и дезинфекция помещения, посуды, инвентаря, обеззараживание навоза. На крупных фермах, имеющих профилакторий с несколькими секциями, прекращают прием новых телят в секцию, где оставляют больных животных, и проводят мероприятия, предотвращающие занос возбудителя в другие секции. Ежедневно дезинфицируют навозные проходы и сточные желоба. После вывода телят из неблагополучной секции проводят дезинфекцию помещений, оборудования и инвентаря.

Всех новорожденных животных с профилактической целью прививают гипериммунной сывороткой против сальмонеллеза и колибактериоза, или моновалентной колисывороткой, или колипротектаном согласно наставлениям.

Дерматомикозы (Deimatomycosis), стригущий лишай (Нефез tonsuraiis) -- инфекционные болезни кожи и ее производных, вызываемые патогенными грибами -- дерматофитами. Наибольшее распространение среди животных имеют трихофития и микроспория.

10. ТРИХОФИТИЯ

Трихофития -- инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся образованием на коже резко ограниченных круглых пятен, голых или сохранивших остатки волос, воспалительной реакцией кожи и фолликулов с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием корок. Распространеиность. Болезнь регистрируют повсеместно. Возбудитель -- грибы рода Trichophyton. Возбудитель трихофитии у парнокопытных -- Tr. favifoi-me (verrlicosum); у лошадей -- Tr. equirnim; у свиней, кошек, собак, лошадей, пушных зверей, грызунов -- Tr. gypseum. Это -- грибы из группы несовершенных грибов Fungi imperfecti, близко стоящих к плесеням. Они растут на коже и волосах, а также на сене, соломе, дереве, навозе и искусственных питательных средах. На коже и волосе паразитируют в виде мицелия, гифы которого лежат рядами по длине волоса у его основания. Споры гриба одноклеточные, овальные, расположены внутри мицелия, их размер 3--8 мкм. Гриб очень устойчив. В патологическом материале (волос, чешуйки кожи) сохраняется до 7 лет, в почве -- до 142 дней, в навозе -- до 8 мес. Споры выдерживают нагревание до 100 °С (сухой жар) в течение 1 ч. Губительно действуют на возбудителя ультрафиолетовые .тучи. Из дезсредств наиболее эффективны 10%-ный серно-карболовый раствор, подогретый до 50 °С: 5%-ный раствор формалина с содержанием 1 % едкого натра, 10%-ный раствор едкого натра, 10%-ный раствор однохлористого йода.

Эпизоотологические данные. Чаще поражаются крупный рогатый скот, лошади, собаки, кошки. Свиньи, овцы и козы болеют редко. Заражаются и дикие животные, особенно грызуны. Наиболее восприимчивы телята в возрасте от 2 мес до 1 года.

Источник возбудителя инфекции -- больные животные. Занос возможен ухаживающим персоналом, с кормом, подстилкой. Переносчиками могут быть эктопаразиты. Заражение скота происходит при контакте больных и здоровых животных в помещениях, на пастбищах, при транспортировке. Факторами передачи возбудителя могуг быть контаминированные грибом предметы ухода, подстилка, навоз и т. д. Важную роль в распространении болезни играют мышевидные грызуны.

Случаи заболевания возникают в течение круглого года, но наиболее часто -- осенью и зимой, чему благоприятствуют сырая влажная погода и плохой уход за кожей животных.

Патогенез. Попав на кожу, споры или мицелий гриба врастают в волосяные фолликулы и размножаются в них, а также в эпидермисе непосредственно под слоем ороговевших клеток. Эндотоксины гриба и продукты неполного распада кератина вызывают воспалительный процесс, появляются быстро лопающиеся пузырьки, превращающиеся в корочки, вследствие чего пораженная кожа шелушится. Гриб проникает в лимфу и кровь, а с ними -- в другие участки кожи.

Гриб и его токсины вызывают набухание и дегенеративные изменения клеток корневого влагалища, в результате чего нарушается питание волос, они расщепляются и становятся ломкими. При трихофитии устанавливают повышение температуры и лейкоцитоз. У многих животных развивается истощение из-за нарушения обмена веществ.

Клинические признаки. Различают поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную) формы болезни. Инкубационный период 8--30 дней. У крупного рогатого скота поражается кожа головы, шеи, боков и реже спины, области ануса, а у телят -- кожа вокруг рта, около глаз, лба и основания ушей.

При поверхностной форме трихофитии вначале заметны только возвышающиеся над здоровыми участками кожи резко ограничедные пятна с взъерошенными волосами, возникает зуд в пораженных местах. Пятна увеличиваются и покрываются тонкими корками; через 1--2 мес корки отторгаются, остаются голые места, на которых шелушится кожа. Затем начинается отрастание волос. Такая форма болезни наблюдается у взрослого крупного рогатого скота.

Глубокая (фолликулярная) форма наблюдается у телят и характеризуется выраженным воспалительным процессом в местах поражений кожи с выделением экссудата, который подсыхает, образуя толстые корки (до 1 см). Поражения со временем увеличиваются, особенно на голове, и вся морда имеет такой вид, будто она вымазана тестом. Больные телята теряют упитанность, отстают в развитии и росте.

Стертая (атипичная) форма бывает летом. Заметно лишь облысение кожи без характерных признаков воспаления. У лошадей чаще поражается кожа крупа, боков, головы, шеи, груди, спины; возможна любая из описанных клинических форм болезни.

У собак и кошек поражается кожа головы, шеи и ног (преимущественно глубокая форма).

У овец и коз трихофития бывает редко, поражения локализуются у основания ушей, в области лба, носа, век, затылка, голодной ямки. Формы болезни такие же, как у крупного, рогатого скота. У свиней поражается кожа на голове, груди, спине, но болезнь протекает доброкачественнее, чем у рогатого скота. У пушных зверей трихофития протекает, как и у сельскохозяйственных животных.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных. Важно поставить диагноз, когда болезнь еще не получила широкого распространения. В сомнительных случаях с границы пораженного и здорового участков направляют в лабораторию соскобы. При необходимости делают посев на специальные среды.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию у мелких животных и рогатого скота следует отличать от микроспории, используя люминесцентный метод исследования. Трихофитию дифференцируют и от чесотки, при которой поражения не имеют округлой формы, нет толстых корочек, а при микроскопическом исследовании обнаруживают чесоточных клещей. Экземы, дерматиты незаразной этиологии возникают лишь у отдельных животных; вид поражений иной -- нет характерных для трихофитии резко ограниченных круглых пятен, волосы не обламываются.

Лечение. Если оно своевременно начато и проводится тщательно и регулярно, есть возможность предотвратить рассеивание возбудителя. На время лечения животных следует изолировать. С лечебной целью применяют вакцину ЛТФ-130 и другие средства. Эффективны такие фунгицидные средства, как однохлористый йод, трихоцетин, РОСК, СК-9, мазь «Ям». С положительным результатом испытан антибиотик гризеофульвин, который применяют с кормом (см. «Практические занятия»).

Иммунитет. У переболевших животных вырабатывается иммунитет, и, как правило, они повторно не болеют. В сыворотке крови обнаружены антитела. Созданы средства активной специфической профилактики трихофитии: вакцина ЛТФ-130 для крупного рогатого скота (сухая вакцина из штамма трихофитон-130), СП-1 -- вакцина для лошадей и «Ментавак» --для пушных зверей и кроликов. Вакцины безвредны, применяются с профилактической и лечебной целями. Иммунитет у привитых животных сохраняется практически пожизненно.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать правила ухода за животными, профилактически дезинфицировать помещения, инвентарь и предметы ухода, проводить дератизацию, полноценно кормить, ежемесячно осматривать животных с целью выявления первых случаев заболевания. В благополучных и угрожаемых хозяйствах с профилактической целью телят с месячного возраста иммунизируют вакциной ЛТФ-130.

При установлении болезни хозяйство или часть его объявляют неблагополучными. Больных изолируют и лечат фунгицидными средствами или проводят вакцинотерапию. Для ухода за этой группой животных выделяют отдельный персонал. Остальных животных вакцинируют с профилактической целью. Подрастающий молодняк иммунизируют по достижении прививочного возраста. Проводят очистку и дезинфекцию после каждого случая выявления больных животных, текущую дезинфекцию не реже 1 раза в декаду. Для дезинфекции помещений, внутреннего оборудования используют 5%-ный раствор формалина с содержанием 1 % едкого натра или формалин-керосиновую эмульсию, состоящую из 10 частей формалина, 10 -- керосина, 5 -- креолина и 75 частей воды.

Поверхность почвы обезвреживают взвесью хлорной извести, содержащей не менее 5 % активного хлора, 4%-ным раствором формальдегида. Навоз обезвреживают биотермическим способом. Дезинфицировать нужно и предметы ухода, упряжь, одежду ухаживающего персонала. Всю работу проводят, соблюдая меры личной профилактики. Хозяйство объявляют благополучным по трихофитии через

2 мес после последнего случая выявления клинически больных животных при условии проведения заключительной дезинфекции.

Микроспория (Microsporia) -- инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая грибами рода Microsporum и характеризующаяся поверхностным воспалением кожи и ее производных. Распространенность. Болезнь встречается повсеместно. Возбудители -- грибы из рода Microsporum, чаще всего виды М. equinum (поражает лошадей), М. lanosum (чаще всего поражает кошек, собак, пушных зверей), М. gypseum (поражает кошек, собак, лошадей, иногда телят и других животных), М. nanum (поражает свиней). Споры гриба располагаются внутри и на поверхности пораженного волоса. Эпизоотологические данные. Микроспория чаще встречается у кошек, собак и лошадей. Восприимчивы также пушные звери, крысы, мыши, морские свинки.

Источник возбудителя -- больные животные; для человека -- главным образом больные кошки и собаки. 85 % случаев заболевания людей связано с заражением от кошек.

Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще -- в осенне-зимний период. Нередко отмечают крупные вспышки болезни, особенно среди пушных зверей. Патогенез. Такой же, как при трихофитии. Клинические признаки. Как и при трихофитии, различают поверхностную, глубокую и атипичную формы болезни. Инкубационный период 22--47 дней.

У лошадей поражается кожа головы, шеи, области лопаток, холки, крупа, конечностей. При поверхностной форме появляются небольшие воспаленные участки, на которых заметны пузырьки величиной с просяное зерно. Они лопаются, образуются асбестоподобные корочки. Волосы в местах поражения обламываются, наблюдается зуд. Глубокая форма встречается редко, клинические признаки при этом такие же, как при трихофитии. Стертая форма бывает летом.

У кошек микропория протекает преимущественно в поверхностной и стертой (субклинической) формах. Поражается кожа головы, внутренней поверхности ушных раковин, туловища и лап. В местах поражения выпадают волосы, кожа шелушится, отечная. При стертой форме таких признаков нет, поражены лишь отдельные волоски в разных местах. Обнаружить их удается только с помощью люминесцентного метода.

У собак болезнь протекает в поверхностной форме, поражения локализуются на коже морды, туловища, хвоста, иногда -- на коже лап.

У пушных и хищных зверей микроспория протекает в поверхностной, глубокой и стертой формах.

Диагноз поставить часто довольно трудно, поскольку клинические признаки микроспории, особенно при стертой форме, недостаточно выражены. Использование люминесцентного метода, особенно у кошек, облегчает постановку диагноза. В отличие от трихофитии волосы, пораженные грибами рода Microsporum, под действием ультрафиолетовых лучей дают зеленое свечение. При необходимости в лаборатории проводят микроскопическое исследование патологического материала и посев на специальные среды.

Лечение и меры борьбы. Они не отличаются от таковых при трихофитии. Для специфической профилактики микроспории приняты вакцины вандерм, поливак. При работе с больными животными надо строго соблюдать меры личной профилактики.

Лабораторно-практические занятия. Дерматомикозы (трихофития, микроспория). Диагностика, профилактика и лечение

Взятие патологического материала для исследования на дерматомикозы. В лабораторию посылают соскобы со свежепораженных участков кожи. Берут их с периферической части поражения, не подвергавшейся лечению (особенно настойкой йода). При помощи скальпеля и пинцета снимают чешуйки эпидермиса и свежие корки. С периферии свежепораженных участков осторожно выдергивают волосы с корнями. Материал собирают на бактериологические чашки или на пергаментную бумагу (полиэтиленовую пленку). Пересылают в закрытой стеклянной посуде.

Порядок обработки и исследования материала в лаборатории. Чешуйки, корочки и волосы помещают на часовое стекло и осторожно расщепляют прокаленными над пламенем горелки препаровальными иглами. Волосы и чешуйки переносят на предметное стекло в каплю 10%-ного раствора едкого натра или калия на 15--20 мин. Затем небольшой кусочек материала препароваль-ной иглой переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, накрывают покровным стеклом и исследуют сначала при малом (8х), затем при среднем (40х) увеличениях.

При положительных результатах в толще волос или вокруг них обнаруживают большое количество спор гриба-возбудителя.

Вместо раствора щелочи для обработки материала можно использовать лактофенол (фенол -- 20 г, молочная кислота -- 20 мл, глицерин ~ 40, дистиллированная вода -- 20 мл).

Люминесцентный метод диагностики микроспории. Исследование основано на способности волос, пораженных грибами из рода Microsporum, давать яркое зеленоватое свечение от ультрафиолетового облучения. Грибы из рода Trichophyton такой способностью не обладают. Для облучения используют ртутно-кварцевую лампу с горелкой типа ПРК-2 или ПРК-4, снабженную специальным светофильтром (фильтр или стекло Вуда), который пропускает только короткие ультрафиолетовые лучи. Для получения четких результатов исследуют только волосы, а нс чешуйки. Материал следует брать с участков, не подвергавшихся лечению (в особенности лечению растворами йода).

Применение препарата ТФ-130 (ВИЭВ) для иммунизации крупного рогатого скота против трихофитии. Препарат используют в хозяйствах, неблагополучных по трихофитии. Иммунитет у привитых животных формируется в течение месяца после прививки. Вакцинируют внутримышечно двукратно. Шерсть на месте инъекции выстригают, кожу дезинфицируют спиртом. Дозы указаны в наставлении. Повторно препарат вводят через 10--14 дней, через 10--15 дней после этого на месте инъекции образуется тонкая корочка. Ее обрабатывать лечебными средствами нельзя; через 20 дней она самопроизвольно отторгается.

Лечение больных дерматомикозом животных. Проводят его в специально отведенных местах. Принимают меры, предупреждающие рассеивание возбудителя инфекции. Обрабатывать нужно сразу всю группу. Одновременно проводят очистку и дезинфекцию помещения, где находились больные животные. Необходимо тщательно обрабатывать пораженные участки кожи. Иногда предварительно смазывают пораженные места зеленым мылом с последующим удалением корочек.

Лечение при дерматомикозах состоит в удалении чешуек и корочек, выстригании волос на пораженном участке и нанесении лекарственного вещества: 20%-ного раствора медного купороса в нашатырном спирте; 10%-ной салициловой мази; креолина пополам со скипидаром; 10%-ного салицилового спирта; 5--10%-ной настойки йода; пасты ихтиола; березового дегтя, нагретого до 50 °С; растительного масла, рыбьего жира, минеральных масел (вазелинового, дизельного, автола), нагретых до 150 °С, и др.

Волосы, корочки, чешуйки на месте обработки собирают и сжигают, а само место дезинфицируют горячим 10%-ным раствором серно-карболовой смеси или формалин-керосиновой эмульсией.

11. ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ

Эмфизематозный карбункул-- остро протекающая болезнь, характеризующаяся образованием крепитирующих припухлостей в различных группах мышц тела животного и лихорадкой.

Возбудитель---Clostridium chauvoei -- облигатный анаэроб, образующий во внешней среде споры, длительно сохраняющие жизнеспособность во внешней среде.

Эпизоотология. Болеют крупный рогатый скот, реже овцы и козы. Более восприимчив молодняк в возрасте от 3 до 4 лет. Упитанные животные более чувствительны к заражению, так как мышечная ткань таких животных содержит больше гликогена, необходимого для развития микроба.

Заражение, как правило, происходит алиментарным или контактным путем.

Источник возбудителя инфекции -- больные животные. Основные факторы передачи -- объекты окружающей среды (корма, вода, почва и т.п.), контаминированные спорами возбудителя болезни. Обычно животные болеют в пастбищный период, в жаркие засушливые месяцы. Известны случаи заболевания и в другое время. Как правило, болезнь проявляется спорадически. Патогенез. Попадая в организм через пищеварительный тракт или поврежденный кожный покров, споры током крови заносятся в мышцы. Здесь в богатой гликогеном среде развиваются вегетативные формы возбудителя. В месте локализации микробов происходиометрин и т.п.), как правило, парентерально в течение.5--7 дней, В толщу отека вводят антисептики--1--2%-ный раствор перекиси водорода, 0,1 °/о-ный раствор перманганата калия, 5 %-ный раствор лизола. Внутримышечно: хлортетрациклина 3--5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3--5 дней, однократно суспензии диомицина в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы,

Профилактика и меры борьбы. Профилактика заболевания заключается в поддержании в хорошем санитарном состоянии территории животноводческих помещений, пастбищ и водопоев, в проведении мер по предупреждению травматизма. В хозяйствах, где наблюдался эмкар, показана вакцинация не позже чем за 2 нед до выгона па пастбище. Применяют концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Иммунитет наступает через 2 нед и длится до полугода. Телят вакцинируют в 3- и 6-месячном возрасте. При длительности пастбищного периода свыше 6 мес животных ревакцинируют через 6 мес.

При установлении болезни на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой на мясо и использование молока в пищу запрещены. Трупы, навоз, инфицированные корма утилизируют. Проводят тщательную механическую и химическую дезинфекцию животноводческих помещений, выгульных дворов. Применяют растворы формальдегида (4 %-ный), гидроокиси натрия (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с 5 % активного хлора). Карантин снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления или падежа больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Происходит интенсивный распад тканей с образованием большого количества экссудата и газов. В результате образуется крепитирующая припухлость:-- карбункул.

Токсины, выделяемые возбудителем, и продукты распада тканей вызывают сильнейшую интоксикацию организма, вследствие чего нарушается деятельность практически всех систем организма и животное часто гибнет,

Иммунитет. Телята до 3-месячного возраста устойчивы к болезни благодаря колостральному иммунитету, животные старше 4 лет-- вследствие иммунизирующей субинфекции. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период 1--5 дней. Болезнь протекает остро и сопровождается повышением температуры тела до 41-- 42 °С. Обычно в местах с развитой мышечной тканью (шея, грудь, бедро и др.) появляются ограниченные горячие, болезненные припухлости, дающие при перкуссии тимпанический звук, а при пальпации -- явно ощущаемую крепитацию. Через некоторое время болезненность практически исчезает, местная температура снижается. Общее состояние животного резко ухудшается, значительно нарушаются функции пораженных групп мышц. Как правило, смерть наступает в течение 1--3 дней.

Иногда отмечают атипичную, или абортивную, форму заболевания, характеризующуюся некоторым угнетением животных, слабой болезненностью отдельных мышц, отсутствием видимых отеков. Болезнь протекает доброкачественно, через несколько дней животное выздоравливает.

Редко, в основном у животных моложе 3 мес, развивается септическая форма болезни, когда на фоне сильного угнетения животное погибает в течение суток.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клинические, эпизоотологические, патологоанатомические данные, а также результаты лабораторных исследований.

Патологоанатомическая диагностика заболевания не вызывает затруднений. Вскрывать трупы во избежание заражения местное in запрещено. Трупы вздуты посмертно образующимися в брюшной полости и подкожной клетчатке газами. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа. Печень увеличена, наполнена кровью, иногда с очагами некроза. Желчный пузырь содержит большое количество желчи. Часто отмечается воспаление серозных оболочек. Патологоанатомический материал для исследования (кусочки пораженных мышц, печени, селезенки, кровь из сердца, отечная жидкость) отбирают не позднее 2--3 ч после гибели животных. При необходимости материал консервируют в 40 %-ном глицерине.

Лабораторные исследования включают бактериологическое исследование и биологическую пробу.

Дифференциальная диагностика проводится в отношении карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепитирует, в крови при этом обнаруживают типичные формы сибиреязвенного микроба. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения, окончательный диагноз ставят по результатам бактериологического исследования.

Лечение. При остром течении болезни лечение больных недостаточно эффективно. Применяют антибиотикотерапию (пенициллин,

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней --высококонтагиозная вирусная болезнь свиней всех возрастных групп, характеризующаяся острым течением, рвотой, изнурительной диареей, дегидратацией организма, высокой летальностью, особенно, среди поросят 10 дней жизни.

Возбудитель -- РНК-содержащий коронавирус с умеренно выраженным плеоморфизмом. Размер его 70--100 нм. Геном вируса представлен одноннтевой, фрагменгарованной РНК. Морфологические вирионы коронавируса представляют собой образование округлой или овальной формы. Из-за недостаточной упругости контуры вируса очень часто неправильной формы. Для вируса характерно наличие плотной мембраны, снаружи покрытой булавовидными выступами. Толщина мембраны 10 нм, длина булавовидного выступа 24, а диаметр его в самом широком месте 10 нм.

Вирус выживает 3 дня при комнатной температуре и 3,5 года при температуре минус 20°С. Формалин в 0,01--0,02 %-ной концентрации при температуре 37 °С инактивирует его за 3 ч, но концентрация формалина 0,05 % при температуре 4 °С не инактивирует его за 24 ч.

После прогревания при температуре 56 °С коронавирус инакти-вируется в течение 80 мин. Дивалентные катионы магния хлорида не оказывают на него стабилизирующего действия. Он сравнительно неустойчив во внешней среде, где под действием солнечных лучей погибает в течение 1--2 дней. Чувствительными культурами для репродукции вируса являются первично-трипсинизированные клетки почек поросят, щитовидной железы, тестикулов свиней, перевиваемые линии клеток JBRS-2 и СПЭВ.

По своим антигенным свойствам вирус является однородным и не имеет иммунологических типов.

Эпизоотология. К вирусу ТГС восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята до 7-дневного возраста. Наиболее опасными источниками инфекции являются больные и переболевшие свиньи, продукты их убоя, инфицированные корма, вода, помещения, предметы ухода, спецодежда обслуживающего персонала, транспортные средства. В естественных условиях заражение происходит через рот и дыхательные пути.

Осложняющими факторами, способствующими повышению заболеваемости и гибели свиней являются недоброкачественное и неполноценное кормление, а также секундарная инфекция, вызываемая энтеропатогенными штаммами кишечной палочки.

Болезнь может протекать в двух формах--эпизоотической и энзоотической. Эпизоотическую форму регистрируют в холодные месяцы года в высоковосприимчивых стадах свиней, в которые вирус заносится впервые. Энзоотическую форму отмечают в теплое время года в стадах, где животные имеют частичный иммунитет к вирусу.

По опубликованным данным, длительность вирусоносительства при трансмиссивном гастроэнтерите свиней колеблется от 2 мес до года и более.

Иммунитет. Антитела к вирусу в организме животных появляются на 7--9-й день после инфекции. Их можно выявить с помощью реакции нейтрализации. Активный иммунитет образуется после заражения вирулентным вирусом, однако механизм активного иммунитета досконально не изучен.

Свиньи, выздоровевшие после естественного переболевания, вызванного вирулентным вирусом, обычно не проявляют симптомов при повторном заражении. Однако иммунитет к повторному инфицированию не является полным, особенно если первичная инфекция была перенесена в раннем возрасте, а вторичное воздействие интенсивно и во времени сдвинуто на несколько месяцев после выздоровления. Активный иммунитет определяется выработкой иммуноглобулина класса А стенкой тонкого отдела кишечника.

В настоящее время против болезни применяют вакцины двух типов: инактивированные из культурального вируса и живые вирус-вакцины. Инактивировайные вакцины безопасны, но недостаточно иммуногенны для того, чтобы стимулировать напряженный иммунитет, получаемый поросятами-сосунами через молозиво от вакцинированных свиноматок. Живые вирусвакцины представляют собой аттенуированные штаммы вируса, прошедшие большое число пассажей в культуре ткани.

Всех супоросных свиноматок прививают живой вакциной в соответствии с наставлением по применению. По условиям ограничений запрещают ввод в хозяйство и вывоз свиней в другие хозяйства, перегруппировку неблагополучного поголовья, а также посещение неблагополучных ферм лицами, не связанными с обслуживанием животных.

Проводятся мероприятия по дезинфекции.

Хозяйство объявляют благополучным через 21 день после последнего случая падежа, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Обычно у поросят-сосунов наблюдают внезапную рвоту, затем диарею с водянистыми, серого или желтого цвета испражнениями неприятного запаха, быстро наступает обезвоживание, исхудание, наблюдается высокий процент заболеваемости и смертности. Заболевшие до 10-дневного возраста поросята чаще всего гибнут между 2-м и 7-м днем с момента появления клинических признаков болезни. Большинство поросят в возрасте от 21 дня и старше выздоравливают, но определенное время отстают в развитии. Если вирус заносится в стадо впервые, восприимчивые поросята до 5-дневного возраста болеют и гибнут почти в 100 % случаев.

У подсвинков, свиней откормочной и ремонтной групп наблюдают отсутствие аппетита и диарею в течение нескольких дней. Рвота бывает только у отдельных животных. Свиньи этих возрастных групп гибнут редко, лишь в случае осложнения болезни.

Отдельные лактирующие свиноматки болеют очень тяжело с повышением температуры тела, агалактией, рвотой, отсутствием аппетита и диареей. Такое течение обусловлено массивными дозами вируса, полученными от больных поросят. Болезнь протекает атипично в стадах, где лактирующие свиноматки являются иммунными или частично иммунными.

Патологоанатомические изменения. Локализуются в основном в желудке и тонком кишечнике, У поросят, павших вскоре после начала болезни, желудок наполнен свернувшимся молоком. На его слизистой оболочке обнаруживают катаральное или катарально-геморрагическое воспаление. Нередко здесь наблюдают также кровоизлияния, фибринозные наложения, эрозии.

Тонкий отдел кишечника бывает вздут, содержит пенистую жидкость, смешанную со свернувшимся молоком. На всем протяжении или на отдельных участках слизистая оболочка катарально-геморрагически воспалена. Из-за атрофии ворсинок стенка тонкого отдела кишечника истончена и прозрачна.

Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухшие, гиперемированы, на разрезе сочные. Под капсулой почек, как правило, единичные или множественные мелкие точечные кровоизлияния.-

Диагностика. Основывается на эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика болезни основана на применении прямых методов обнаружения вируса (биопроба на поросятах, инокуляция чувствительных культур клеток, электронная инкроскопия) и косвенных методов выявления вируса или вирусного антигена: иммунофлюоресцентный метод, реакция диффузионной преципитации, реакция нейтрализации, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ.

Профилактика и меры борьбы. Они регламентируются утвержденной инструкцией.

Профилактика болезни основана на охране хозяйства от заноса возбудителя инфекции, систематической профилактической вакцинации всего маточного поголовья в соответствии с наставлением по применению соответствующей вакцины, организации раздельных опоросов основных и ремонтных свиноматок, соблюдении принципа «все свободно -- все занято» при опоросах.

При установлении диагноза на ТГС хозяйство объявляют неблагополучным по этой болезни, в нем вводят ограничения и проводят мероприятия по его оздоровлению.

Парвовирусный энтерит -- острая контагиозная болезнь собак, проявляющаяся поражением пищеварительного тракта, а также миокарда.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус из семейства паровирусов, родственный а антигеном отношении возбудителям панлейконемии кошек и вирусного энтерита норок, хотя и отличается по специфическим антигенам. Возбудитель резистентен к нагреванию при 60 °С в течение 1 ч, сохраняет жизнеспособность при рН 3. Диаметр -- 22 вм. Проявляет выраженный тропизм к быстроделящимся тканям.

Эпизоотология. Восприимчивы собаки, лисицы и песцы, особенно щенки собаки в возрасте от 2--7 нед до 5--12 мес. У взрослых животных болезнь регистрируется редко и обычно протекает без характерных симптомов. Вирус с экскрементами больных особей рассеивается в окружающей среде и с факторами передачи попадает в организм восприимчивых животных через носовую и ротовую полость.