- Листериоз имеет острое течение, выявляются: катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, геморрагический ринит, в головном мозгу (стволовой части) выявляется гнойный энцефалит и формирование микро- и макроабсцессов, бактериологическое исследование.

2.6 Неоспороз

Это инвазионное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы, миозитами, миокардитом, абортами у беременных животных и т.д.

Этиология

Возбудитель - одноклеточный паразит Neospora caninum.

Патогенез

Окончательным хозяином N. caninum служат собаки, у которых возбудитель развивается в эпителиальных клетках кишечника. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, там в ооцистах образуются спорозооиты. Промежуточные хозяева (крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, лошади, олени, свиньи, кошки, собаки и т.д.) заражаются алиментарно через корм и воду, контаминированные ооцистами. Собаки могут заражаться при проглатывании ооцист и тахозоитов, псевдоцист и цист (промежуточных форм), находящихся в мясе. В организме промежуточных хозяев неоспоры проникают внутрь клеток различных органов и тканей, размножаются, разрушая при этом клетки тканей и органов. Освобождаясь, они проникают в новые клетки, где цикл повторяется. У крупного рогатого скота, овец, коз, мышей, собак, кошек и свиней паразиты могут проникать трансплацентарно. Некоторые авторы считают N. caninum врожденным паразитом крупного рогатого скота, который проявляет свою активность на фоне снижения резистентности организма.

Клинические признаки

У щенков отмечаются параличи, особенно задних конечностей, миозит, признаки гепатита. У взрослых собак наблюдают дерматит, пневмонию, миокардит, атрофию мышц, их болезненность, парезы конечностей, слепоту, эпилептические судороги, впоследствии - депрессию, косоглазие, нистагм, затруднение глотание. У крупного рогатого скота неоспороз проявляется рассасыванием эмбрионов, абортами, рождением нежизнеспособного молодняка, у телят - нарушением координации движений, признаками пневмонии, миокардита, гепатита, энцефалита. У абортировавших коров развиваются эндометриты.

Патологоанатомический диагноз

У собак

1. Атрофия скелетных мышц.

2. Серозный дерматит.

3. Острая катаральная бронхопневмония.

4. Серозный миокардит.

5. Серозный лимфаденит (системный).

6. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

7. Гисто: очаги некроза в головном и спинном мозге (энцефалопатия), инвазионные гранулемы в различных тканях и органах.

У теленка

1. Острая катаральная пневмония.

2. Кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками, под эпи- и эндокардом.

3. Катарально-гнойный конъюнктивит.

4. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

5. Зернистая дистрофия печени, почек.

6. Гисто: очаги некроза в продолговатом мозге, гиппокампе, мозжечке, очаги некроза в печени, серозный миокардит.

Нозологический диагноз устанавливается с учетом клинико-эпизоотологических данных, копроскопического, серологического, иммуногистохимического, патологоанатомического и гистологического исследований.

Дифференцировать неоспороз нужно:

- у собак - от травм позвоночника смещения межпозвоночных дисков при которых не обнаруживают изменения в других органах учитывают результаты лабораторных исследований, а также от бешенства, чумы, токсоплазмоза.

При бешенстве отмечается агрессия, при вскрытии трупов обнаруживают инородные тела в полости желудка, при гистоисследовании - негнойный лимфацитарный энцефалит, тельца Бабеша-Негри в нервных клетках, узелки бешенства, учитывают результаты вирусологического исследования.

При чуме выявляются признаки негнойного лимфацитарного энцефалита, учитывают результаты вирусологического исследования.

От токсоплазмоза дифференцируют, в основном, по результатам лабораторных исследований.

У крупного рогатого скота неоспороз нужно дифференцировать:

- от бруцеллеза (гнойно-некротическое и фибринозное воспаление материнской и плодной плацент, серозно-гиперпластическое воспаление медиальных, подвздошных, тазовых и надвымянных лимфоузлов, результаты серологического и бактериологического исследований). У телят - интерстициальный нефрит.

- от листериоза (у коров - катарально-гнойный, фибринозный эндометрит; у телят - признаки сепсиса, гнойный энцефаломиелит; результаты бакисследования).

- от лептоспироза (желтуха, некрозы кожи, серозный гломерулонефрит при остром течении, интерстициальный нефрит - при хроническом, гемоглобинурия, результаты серологического и бактериологического исследований).

- от кампилобактериоза (у абортировавших коров - острый катаральный вагинит, катарально-гнойный, эрозивный эндометрит, гнойно-фибринозное воспаление и очаговые некрозы в материнской и детской плацентах, результаты бакисследований).

3. Болезни лошадей

3.1 Инфекционный энцефаломиелит

Это вирусная болезнь лошадей, которая характеризуется альтеративным гепатитом, желтухой и серозным энцефалитом.

Этиология. Возбудитель - РНК-геномный вирус, рода Alphavirus, семейства Togaviridae. Вирус эпителиотропный и нейротропный. Болеют лошади от 2 до 12 лет.

Патогенез. Заражение происходит при укусах жалящих насекомых. Следствием репродукции вируса в гепатоцитах печени является развитие альтеративного (некротического) гепатита и паренхиматозной желтухи. В центральной нервной системе вирус вызывает развитие серозного энцефалита. В результате поражения вегетативных ганглиев отмечается парез желудочно-кишечного тракта.

Клинические симптомы. При буйной форме - депрессия, затем возбуждение, буйство, при тихой форме - прогрессирующая депрессия. Продолжительность болезни - 5-6 дней.

Патанатомия.

Печень уменьшена в объеме, края острые, консистенция резиноподобная, окраска буроватая, рисунок долек стерт, в отдельных местах просматривается рисунок мускатного ореха. Кусочки такой печени в 10%-ном растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет (из-за пигмента гемофусцина). Гистотологически:

1. зернистая, жировая дистрофия и некроз гепатоцитов в центре долек;

2. дискомплексация (распад) балочного строения;

3. кровоизлияния в центрах долек;

4. макрофаги с пигментом гемофусцином;

5. многоядерные гигантские печеночные клетки на периферии печеночных долек (регенерация);

6. лимфоцитарно-макрофагальные инфильтраты в междольковой соединительной ткани.

Гистологически в ЦНС определяется негнойный серозный энцефалит: воспалительная гиперемия сосудов и скопление серозного экссудата вокруг них. Макроскопически серозный энцефалит проявляется отеком мозговой ткани.

Патологоанатомический диагноз:

Желтуха (паренхиматозная).

Альтеративный (некротический) гепатит.

Кровоизлияния в эпи- и эндокарде, в слизистой оболочке мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта.

Серозное воспаление лимфоузлов.

Зернистая и жировая дистрофия почек и миокарда.

Атрофия и депигментация селезенки.

Острый катаральный гастроэнтерит и завал толстого кишечника.

Кровоподтеки в подкожной клетчатке в области головы, брюшной стенки, конечностей.

Истощение.

Гисто: негнойный серозный энцефалит.

Диагноз: учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты вскрытия и лабораторных исследований.

Дифференцировать нужно от

- бешенства - нет некротического гепатита и желтухи, в ЦНС выявляют негнойный лимфоцитарный энцефалит, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри;

- от ИНАН - картина сепсиса;

- от кормовых отравлений - нет серозного энцефалита;

- от ботулизма - гастроэнтерит, нет альтеративного гепатита, желтухи, исследование кормов.



3.2 Ринопневмония лошадей (вирусный аборт кобыл)

Это остропротекающая болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы, воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивитом, абортами у кобыл.

Этиология. Возбудитель - ДНК-геномный вирус семейства Herpesviridae, подсемейства Alphaherpesvirinae, род Varicellavirus.

Патогенез. Вирус репродуцируется в слизистых оболочках органов дыхания, вызывая их воспаление, затем поступает в кровь и разносится по всему организму. У жеребых кобыл проникает через плаценту, размножается в тканях плода, вызывая его гибель и аборт.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют лошади всех возрастных групп, но чаще - молодняк до 1 года. Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители. Инкубационный период - до 10 дней. Различают респираторную, генитальную и нервную формы.

Симптомы: лихорадка, катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивы (респираторная форма). У жеребых кобыл отмечаются аборты на 8-11 месяце беременности.

При нервной форме болезни у кобыл возникают параличи.

При генитальной форме выявляют орхиты у жеребцов, а у кобыл - гиперемия и пузырьковая сыпь в слизистой оболочке влагалища.

Летальность невысокая, случаи гибели единичны.

Патологоанатомический диагноз:

у абортированных плодов

1. Желтуха.

2. Геморрагический диатез.

3. Зернистая дистрофия и милиарные некрозы в печени.

4. Гидроторакс, гидроперикардиум, асцит.

5. Отек легких.

6. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.

у жеребят и лошадей

1. Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит, бронхит.

2. Герпетическая сыпь и изъязвления слизистых оболочек носоглотки и трахеи.

3. Узелковая сыпь на стенках воздухоносных мешков.

4. Кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками.

5. Эрозивно-язвенный энтерит.

6. Серозный лимфаденит.

7. Небольшое увеличение селезенки.

8. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

9. Острая венозная гиперемия и отек легких.

10. Орхиты у жеребцов, пузырьковая сыпь на слизистой оболочке влагалища у кобыл.

11. Гисто: негнойный лимфоцитарный менингоэнцефаломиелит.

Диагноз устанавливается с учетом эпизоотологических, клинических данных, результатов патологоанатомического, гистологического и серологического исследований.

Дифференцировать нужно от вирусного артериита, гриппа, сальмонеллезного аборта.

- При вирусном артериите - инфаркты в селезенке, катарально-геморрагический энтероколит, некротические очаги в стенках артерий.

- При гриппе - нет герпетической сыпи и изъязвления слизистых оболочек носоглотки и трахеи.

- При сальмонеллезном аборте - аборты на 4-8 месяце жеребости, у жеребят - признаки сепсиса, артриты, дифтеритический энтерит.

4. Болезни свиней

4.1 Энцефаломиокардит свиней

Это хроническая инфекционная болезнь, которая характеризуется миокардитом и энцефалитом у поросят и нарушением репродуктивной функции у свиноматок.

Этиология

Возбудителем является РНК-геномный вирус рода Cardiovirus сем. Picornaviridae.

Патогенез

Репродукция вируса происходит главным образом в микардиоцитах, куда возбудитель проникает с током крови. Вирусы способны проникать через плаценту у свиноматок и поражать плоды, в результате чего отмечается гибель и мумификация плодов, аборты.

Клинико-эпизоотологические особенности

Болеют преимущественно поросята в возрасте от 1 до 4 месяцев и свиноматки. Источником возбудителя инфекции являются грызуны и больные свиньи. Заражение происходит алиментарным путем. У поросят болезнь может протекать без проявления клинических признаков. Смерть наступает внезапно. Иногда перед гибелью у них выявляют депрессию, цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, анорексию, одышку, мышечную дрожь, шаткость походки, повышение температуры тела. Летальность - до 80%.

У свиноматок - аборты, мумификация плодов, рождение мертвых и слабых поросят. Большинство слабых поросят погибают в первые 2-3 недели жизни. Взрослые животные болеют субклинически, случаи гибели у них единичны.

Патологоанатомический диагноз

У абортированных плодов

1. Серозный отек подкожной клетчатки.

2. Асцит, гидроторакс, гидроперикардиум.

3. Альтеративный миокардит.

4.Кровоизлияния в коже, слизистых оболочках и т.д.

У поросят

1. Альтеративный миокардит.

2. Мелкоочаговая интерстициальная пневмония.

3. Серозное воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

4. Асцит, гидроторакс, гидроперикардиум.

5. Зернистая дистрофия печени, почек.

6. Общая венозная гиперемия.

Гисто - негнойный лимфоцитарный менингоэнцефалит.

Рис. 6. Множественные некрозы в миокарде при энцефаломиокардите свиней.

Нозологический диагноз устанавливается с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического, гистологического и вирусологического исследований.

Дифференцировать нужно от репродуктивно-респираторного синдрома свиней (РРСС), парвовирусной инфекции, хламидиоза.

При РРСС - обширные кровоизлияния в коже, у поросят- уродства, гнойный конъюнктивит, кератит, серозно-гиперпластический спленит, острый катаральный гастроэнтерит, серозный гломерулонефрит и некротический нефроз, болеют поросята-сосуны и отъемыши; у свиноматок - катарально-гнойный эндометрит, гиперемия плаценты, учитывают результаты вирусологического исследования.

При парвовирусной инфекции наблюдаются аборты у свиноматок, мумификация плодов, уродства, разноплодность. Учитывают результаты вирусологического исследования.

При хламидиозе у поросят - хронические гастроэнтериты, некрозы кожи, полиартриты, плевриты; у хряков - орхиты, уретриты, баланопоститы; у свиноматок - воспаление половых органов, перигепатит, периспленит, учитываются результаты лабораторных исследований.

4.2 Цирковирусная инфекция свиней (синдром послеотъемного мультисистемного истощения, СПМИ)

Это заболевание поросят послеотъемного периода, характеризующееся отставанием в росте, истощением, диареей, желтухой и т.д.

Этиология

Возбудителем болезни является ДНК-геномный вирус рода Circovirus сем. Circoviridae (ЦВС-2).

Патогенез

После проникновения в организм вирус размножается в клетках лимфоидной ткани, макрофагах, эпителии органов дыхания и пищеварения, из-за дистрофических и некротических изменений в печени развивается паренхиматозная желтуха.

Клинико-эпизоотологические особенности

Болеют чаще поросята 4-14 - недельного возраста, иногда в возрасте до 6 месяцев. Источник возбудителя инфекции - больные и латентно инфицированные свиньи разных возрастных групп. Заболеваемость - 5-20%, летальность - 70-80%. Клинические признаки болезни обычно обнаруживаются у поросят через 3-4 недели после отъема. У животных отмечается отставание в росте, истощение, угнетение, одышка, кашель, лихорадка, диарея, анемия, иногда цианоз кожи ушных раковин, атаксия, парез конечностей, отек подкожной клетчатки брюшной стенки, некроз кожи задних конечностей (промежность), кровоизлияния.

Патологоанатомический диагноз

1. Гиперпластический лимфаденит (системный).

2. Катаральная или интерстициальная пневмония.

3. Гиперпластический спленит, иногда инфаркты в селезенке.

4. Серозный микардит.

5. Зернистая, жировая или токсическая дистрофия печени.

6. Зернистая дистрофия почек с кровоизлияниями под капсулой.

7. Эрозивно-язвенный гастроэнтерит.

8. Серозный отек подкожной клетчатки.

9. Желтушность тканей. Общая анемия.

10. Постанатальная гипотрофия. Истощение.

Гисто: интерстициальная пневмония. В макрофагах воспалительных очагов - округлые базофильные тельца-включения (скопление вирусов).

Нозологический диагноз устанавливается с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, гистологического и вирусологического исследований.

Дифференцировать нужно от РРСС, энцефалокардита.

При РРСС - аборты у свиноматок, болеют поросята-сосуны и отъемыши, у них отмечаются уродства, обширные кровоизлияния в коже ушных раковин, туловища, гнойный конъюнктивит, острый катаральный гастроэнтерит, негнойный лимфоцитарный энцефалит. Учитывают результаты вирусологического исследования. При энцефаломиокардите у поросят обнаруживается альтеративный миокардит, негнойный лимфоцитарный менингоэнцефаломиелит, у свиноматок отмечаются аборты, мумификация плодов, учитывают результаты вирусологического исследования.



4.3 Репродуктивно-респираторный синдром свиней (РРСС, «синее ухо»)

Это высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся у свиноматок абортами, рождением поросят - гипотрофиков; у новорожденных поросят - отеками подкожной клетчатки, обширными кровоизлияниями в коже ушных раковин, брюшной стенки и т.д., уродствами; у поросят в период доращивания - пневмонией.

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Arterivirus сем. Arteriviridae (агент «Лелистад»).

Патогенез

Репродукция вируса осуществляется в альвеолярных макрофагах и слизистых оболочках половых органов. В результате этого развивается иммунный дефицит, на фоне которого отмечаются осложнения бактериальными и вирусными болезнями. Кроме того, вирус у супоросных свиноматок репродуцируется в эпителии плаценты, что приводит к некрозу клеток, проникает трансплацентарно, при этом вызывает нарушение питания плодов и их гибель.

Клинико-эпизоотологические особенности

Источником возбудителя инфекции являются больные свиньи и вирусоносители (носительство продолжается до 5 лет).

Заражение происходит аэрогенным, алиментарным и половым путями, через истечения из половых путей, сперму, слюну, носовые истечения. Инкубационный период - от 2 до 5 недель.

Формы болезни: репродуктивная, респираторная и смешанная.

Течение болезни острое и хроническое.

Симптомы. У свиноматок при остром течении отмечается отказ от корма, конъюнктивит, кашель, нарушение координации движений, паралич задних конечностей, аборты на 107-114 день супоросности, рождение поросят гипотрофиков, слабые схватки, длительные роды (2-3 суток), агалактия, эндометриты, синюшность кожи (кровоизлияния) в области шеи, живота, вульвы, ушных раковин (рис. 7). При хроническом течении у свиноматок отмечают задержку в восстановлении охоты, бесплодие, у хряков - импотенцию.

У новорожденных поросят - отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, пахов, синюшные пятна (кровоизлияния) в коже ушных раковин, спины, брюшной стенки, уродства, повышенная возбудимость, отсутствие сосательного рефлекса. Летальность в это время - 10-30%.

У поросят в возрасте 1-4 месяца отмечается синюшность кожи ушных раковин, спины, брюшной стенки, кератоконъюнктивит, панофтальмит, вытекание глазного яблока, кашель, диарея, атаксия, парезы и параличи, крипторхизм, лейкопения. Летальность в этот период - до 65%. Таким образом, летальность поросят в первые месяцы жизни достигает иногда 95%.

Патологоанатомический диагноз

У абортированных плодов

1. Кровоизлияния в коже ушных раковин и в подкожной клетчатке в области спины, брюшной стенки (рис. 8).

2. Серозные отеки в перитрахеальной и паховой областях.

3. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда. Милиарные и субмилиарные очаги некроза в печени.

4. Небольшое увеличение селезенки.

5. Асцит и гидроторакс.

6. Тотальный ателектаз легких.

7. Венозная гиперемия и отек головного мозга.

8. Уродства: куполообразная форма головы, недоразвитие нижней челюсти, заворот век, микро- и макроофтальм, кифоз и лордоз грудного отдела позвоночника, косолапость передних конечностей, непропорциональное развитие туловища.

У поросят-сосунов и отъемышей

1. Кровоизлияния в кожу ушных раковин, спины, брюшной стенки.

2. Гнойный конъюнктивит, кератит, панофтальмит.

3. Острая катаральная и интерстициальная пневмония.

4. Серозно-гиперпластический спленит.

5. Серозно-гиперпластическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

6. Милиарные очаги некроза в почках (50% случаев).

7. Острый катаральный гастроэнтерит (у отъемышей - в 30% случаев).

8. Зернистая дистрофия печени и миокарда.

9. Отек головного мозга, гиперемия и отек надпочечников.

10. Гипотрофия (врожденная и постнатальная).

11. Аномалии развития глаз (микро- и макроофтальм, заворот век и т.д.) и конечностей (косолапость и т.д.).

12. Гисто: интерстициальная пневмония - диффузные и очаговые пролифераты в интерстиции лимфоцитов и макрофагов, лимфоцитарные перибронхиты и периваскулиты, разрост соединительной ткани в стенках альвеол и между дольками; серозный гломерулонефрит; некротический нефроз; очаги некроза в надпочечниках. Ареактивный характер некрозов. У отдельных животных - негнойный лимфоцитарный энцефалит и альтеративный миокардит.

Нозологический диагноз

Учитываются эпизоотологические данные, симптомы болезни, результаты патологоанатомического, гистологического, вирусологического и серологического исследований.

Дифференцировать нужно от лептоспироза, парвовирусной инфекции, бруцеллеза, хламидиоза.

При лептоспирозе - абортированные плоды анемичные, иногда желтушные, учитываются результаты серологического и бактериологического исследований.

При парвовирусной инфекции - малочисленность пометов, мумифицированные плоды, не поражаются органы дыхания, результаты вирусологического исследования.

При бруцеллезе - абсцессы в разных органах, артриты, у хряков - орхиты, результаты серологического и бактериологического исследований.

При хламидиозе у поросят - хронические гастроэнтериты, некрозы кожи, полиартрит, плеврит, перикардит; у хряков - орхиты, уретриты, баланопоститы; у свиноматок - воспаление половых органов, перигепатит, периспленит, учитываются результаты лабораторных исследований.

Рис. 7. Цианоз кожи ушных раковин.

Рис. 8. Кровоизлияния в коже у абортированных плодов.

4.4 Везикулярная болезнь свиней

Это острая контагиозная болезнь, характеризующаяся образованием везикул (пузырьков) в коже конечностей, пятачке, молочных желез.

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Enterovirus семейства Picornaviridae.

Патогенез

Вирус чаще репродуцируется в эпидермисе кожи пятачка. При этом клетки шиповатого слоя эпидермиса подвергаются вакуольной дистрофии и лизису с образованием пузырьков размером до 2-3 см, заполненных серозной жидкостью - первичных везикул. В дальнейшем везикулы вскрываются с образованием эрозий. С места внедрения гематогенным и лимфогенным путями вирус распространяется по всему организму, вызывая образование вторичных везикул в коже венчика, мякишей, свода межкопытной щели, головы, молочной железы и т.д. Возможно и одностадийное развитие болезни с проявлением генерализованной формы изначально.

Клинико-эпизоотологические особенности

Болеют свиньи разных возрастных групп. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Заражение происходит алиментарным путем, через поврежденную кожу и аэрогенно. Инкубационный период - 3-7 дней, заболеваемость - до 60%, летальность - до 10%.

Симптомы: течение болезни острое и подострое. Формы болезни: везикулярная, нервная и субклиническая.

- При везикулярной форме отмечается лихорадка, угнетение, отказ от корма, хромота, образование везикул на коже конечностей, пятачка (рис. 9), вымени, препуция, а также слизистых оболочках ротовой полости. Везикулы вскрываются через 2-4 дня и на их месте остаются эрозии. Иногда отмечается спадение рогового башмака копытец, диарея, аборты у супоросных свиноматок.

- При нервной форме наряду с появлением везикул отмечаются судороги, параличи, манежные движения, возбуждение и т.д.

- При субклинической форме клинические признаки не выражены.

Патологоанатомический диагноз

1. Везикулярно-эрозивный стоматит и дерматит с поражением кожи конечностей, пятачка, молочной железы, препуция.

2. Отслоение стенок копытец и спадение рогового башмака копытец.

3. Отек подкожной клетчатки пораженных конечностей.

4. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит, акантоз и гиперкератоз шиповатого и рогового слоев эпидермиса кожи, очаговый некроз эпителиоцитов без образования везикул.

Нозологический диагноз устанавливается с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и вирусологического исследования.

Дифференцировать нужно от ящура, везикулярного стоматита и везикулярной экзантемы свиней.

При ящуре поражения кожи и слизистых оболочек обширнее, при злокачественной форме поражаются сердечная и скелетные мышцы, болеют животные разных видов, учитывают результаты вирусологического исследования.

Везикулярным стоматитом болеют кроме свиней крупный рогатый скот и непарнокопытные животные. Встречается в виде спорадических случаев, регистрируется в летний период, учитываются результаты вирусологического исследования.

Везикулярная экзантема у взрослых животных протекает доброкачественно, случаи гибели единичны. Гибель отмечается лишь среди поросят-сосунов при отсутствии у них выраженного генерализованного процесса. У супоросных свиноматок могут быть аборты. Учитывают результаты вирусологического исследования.

Рис. 9. Изъязвление кожи пятачка.

4.5 Классическая чума свиней (КЧС, европейская чума свиней)

Это высококонтагиозная болезнь вирусной этиологии, сопровождающаяся при остром течении - сепсисом, при подостром - крупозной пневмонией, при хроническом - дифтеритическим колитом и тифлитом.

Этиология

Возбудитель РНК-геномный вирус рода Pestivirus семейства Flaviviridae.

Патогенез

Репродукция вируса происходит в макрофагах органов иммунной системы и эндотелии кровеносных сосудов. Пораженные вирусом макрофаги проявляют агрессию по отношению к клеткам лимфоидной ткани, в результате чего у животных развивается иммунный дефицит, активизация секундарной микрофлоры - сальмонелл, пастерелл и др. В стенках кровеносных сосудов развивается мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз, что повышает их проницаемость и приводит к развитию множества кровоизлияний в органах и тканях (рис. 10, 11).

Клинико-эпизоотологические особенности

Болеют свиньи всех возрастных групп. Резервуаром вируса являются дикие кабаны. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями.

Различают следующие клинико-анатомические формы:

- септическую (развивается болезнь в этой форме при остром течении);

- грудную, или осложненную пастереллезом (при подостром течении);

- кишечную, или осложненную сальмонеллезом (при хроническом течении);

смешанную (осложненную пастереллезом и сальмонеллезом)

атипичную.

Симптомы: лихорадка, анорексия, угнетение, рвота, запор, диарея, признаки пневмонии при осложнении и т.д.

Патологоанатомический диагноз:

Септическая форма

1. Геморрагический диатез.

2. Геморрагический лимфаденит с рисунком мраморности на разрезе лимфоузлов.

3. Инфаркты в селезенке.

4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

5. Острый катаральный или крупозно-геморрагический гастроэнтерит.

6. Катарально-гнойный конъюнктивит.

7. Общая анемия.

8. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Грудная форма

1. Крупозная или крупозно-геморрагическая пневмония.

2. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит.

3. Признаки септической формы.

Кишечная форма

1. Очаговый дифтеритический колит (чумные бутоны).

2. Диффузный дифтеритический (некротический) колит и тифлит.

3. Фолликулярно-язвенный тифлит и колит.

4. Хроническая катаральная бронхопневмония.

5. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит.

6. Оспоподобная корочковая сыпь в коже.

7. Истощение, общая анемия.

Нозологический диагноз устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического, гистологического, вирусологического исследований.

Дифференциальная диагностика. Отличать нужно от АЧС, болезни Ауески, листериоза, отечной болезни.

- при африканской чуме ярче выражен геморрагический диатез, септическая селезенка, инфаркты встречаются редко, лимфаденит геморрагический без мраморности поверхности разреза, конъюнктивит серозно-геморрагический, общая анемия, нет негнойного лимфоцитарного энцефалита, результаты вирусологического исследования;

- при болезни Ауески - серозный фарингит, тонзиллит, конъюнктивит, нет инфарктов в селезенке, мраморности поверхности разреза лимфоузлов, вирусологической исследование;

- при листериозе - милиарные некрозы в селезенке и печени, катарально-геморрагический трахеит и бронхит, нет инфарктов в селезенке, мраморности поверхности разреза лимфоузлов, гнойный энцефалит, бакисследование;

при отечной болезни - отеки подкожной клетчатки, стенки донной части желудка, брыжейки толстого отдела кишечника, нет инфарктов в селезенке, лимфаденит серозный, без мраморности поверхности разреза, нет энцефалита. Болеет молодняк в период отъема. Результаты бакисследования.

Рис. 10. Кровоизлияния в надгортаннике при КЧС.



Рис. 11. Точечные кровоизлияния под капсулой почки.

4.6 Отечная болезнь поросят (колиэнтеротоксемия)

Это колибактериоз отъемного возраста. Характеризуется серозными отеками тканей, гастроэнтеритом.

Этиология

Возбудитель - ?-гемолитические штаммы Е. coli.

Патогенез и клинико-эпизоотологические особенности

Кишечная палочка вызывает аллергизацию организма. Органом разрешения является соединительная ткань. Способствует ее возникновению неправильный отъем поросят, резкая смена корма. Болеют, как правило, наиболее упитанные поросята.

Клинически заболевание проявляется отеками подкожной клетчатки (не всегда), нервными явлениями. Течение острое. Гибель поросят наступает через 10-48 часов.

Патологоанатомический диагноз

1. Серозные отеки подкожной клетчатки головы, живота, пахов, суставов конечностей.

2. Серозный отек стенки донной части желудка и брыжейки толстого кишечника.

3. Серозно-катаральный гастроэнтерит.

4. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

5. Серозно-фибринозный плеврит и перитонит.

6. Острая венозная гиперемия печени и легких.

Но в настоящее время в связи с применением антибиотиков, вакцин, лечебных сывороток, часто отмечается патоморфоз, проявляющийся отсутствием отеков, что затрудняет постановку патологоанатомического диагноза.

Нозологический диагноз ставится с учетом возраста (период отъема), клинических признаков, данных патологоанатомического и бакисследования.

Дифференциальная диагностика

При дифференциации от сходных заболеваний нужно учитывать, прежде всего, возраст. Дифференцировать нужно:

- от отечной формы пастереллеза (отеки преимущественно в области головы и передней части туловища, геморрагический диатез, бакисследование);

- от отравления поваренной солью (нет отеков стенки донной части желудка и брыжейки толстого кишечника, гастроэнтерит катарально-геморрагический, анализ кормов, отрицательные результаты бакисследования);

- от болезни Ауески (геморрагический диатез, серозный фарингит, тонзиллит, катаральная бронхопневмония, негнойный лимфацитарный энцефалит, нет отеков стенки желудка и брыжейки толстого кишечника, возбудитель - вирус);

- от листериоза (сепсис, милиарные некрозы в печени и селезенке, катарально-геморрагический трахеит, бронхит, гнойный энцефалит, нет отеков, бакисследование);

- от сальмонеллеза (сепсис, сальмонеллезные узелки в печени, гиперпластическое воспаление лимфоузлов, нет отеков, бакисследование);

- от КЧС (эпизоотологические данные, при вскрытии - геморрагический диатез, инфаркты в селезенке, геморрагический лимфаденит с мраморностью на поверхности разреза, негнойный лимфацитарный энцефалит, вирусологическое исследование);

- от ротавирусной инфекции (нет отеков, возбудитель - вирус);

- от корона- и энтеровирусного гастроэнтеритов (некроз и изъязвление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, нет отеков, возбудители - вирусы).



5. Болезни плотоядных

5.1 Чума

Чума плотоядных - контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистых оболочек носовой полости, глаз, желудочно-кишечного тракта, пневмонией, кожной сыпью и поражением нервной системы.

Этиология.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Morbillivirus, семейства Paramyxoviridae.

Патогенез.

Основной источник болезни -- больное животное. Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистых оболочек и в месте внедрения вызывает гиперемию, набухание и изъязвление тканей. Затем в регионарные лимфатические узлы, размножается в них и с током крови или лимфы разносится по всему организму и вызывает поражение респираторного и желудочно-кишечного трактов, а также головного мозга и кожи. Поражение нервной системы приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, кровообращения, дыхания и пищеварения. Морфологически это проявляется развитием острых воспалительных и дистрофических процессов в сердечной мышце, печени, почках, легких и кишечнике. Большинство животных с тяжелыми нервными и кишечными расстройствами погибают.

Клинико-эпизоотологические особенности.

Чума плотоядных широко распространена во всех странах мира, наносит значительный экономический ущерб звероводству и собаководству. Летальность 30-- 60%. Восприимчивы из семейства собачьих - собаки, песцы, лисицы, волки, шакалы; из семейства куньих -- норки, соболи, куницы, ласки, хорьки, енотовидные собаки, выдры. Наиболее чувствительны животные в возрасте от 2 мес. до года. Болезнь контагиозна и спорадически регистрируется в любое время года. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно.

У собак повышается температура, появляется депрессия, пугливость. Животные кашляют, чихают, наблюдаются серозно-слизисто-гнойные истечения из носа и глаз.

Характерно сверхострое и острое течение.

Различают легочную, нервную, кожную, абортивную и смешанную формы болезни.

Патанатомия.

При сверхостром течении изменения выражены слабо. Обнаруживают повышенное количество серозной жидкости в околосердечной сумке, а иногда -- наличие мелких кровоизлияний в сердечной мышце. Также отмечают гиперемию и катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

При остром течении и при поражении дыхательной системы на слизистых оболочках носа и глотки (зева) находят гнойный или катаральный экссудат. При распространении процесса на мелкие бронхи с пораженной поверхности разреза органа выдавливаются мелкие пробки экссудата. Нередко процесс осложняется вначале катаральной пневмонией, а в дальнейшем катарально-гнойной. Воспаление охватывает преимущественно передние, средние и краниальные части задних долей легких. Иногда в воспаление вовлекаются лишь отдельные дольки. Плевра утолщена, иногда с наличием точечных и полосчатых кровоизлияний. Наблюдают везикулярный или пустулезный дерматит, особенно в области живота. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально воспалена, в отдельных участках с эрозиями и изъязвлениями, возможны полосчатые кровоизлияния. В толстом кишечнике сильно выраженный слизистый катар. В слизистой оболочке прямой кишки часто встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень рыхлая, паренхима полнокровная, с желтым оттенком. Почки полнокровные, слизистая мочевого пузыря гиперемирована, иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Нередко в мочевом эпителии отмечают зернистую, гиалиново-капельную и вакуольную дистрофию, некроз отдельных мочевых канальцев.

Гистологически также устанавливают негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит.

Патологоанатомический диагноз:

Катарально-гнойный ринит, конъюнктивит и кератит (гнойный панофтальмит).

Катарально-гнойная пневмония.

Серозное воспаление бронхиальных, брыжеечных и других лимфоузлов.

Катарально-язвенный гастроэнтерит.

Зернистая и жировая дистрофии печени, почек, миокарда.

Инфекционная сыпь в коже (папулы, пустулы, корочки).

Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Диагноз ставят на основании клиническо-эпизоотологических признаков, характерных патологоанатомических изменений и гистологического исследования головного мозга. Для диагностики чумы плотоядных широко используют метод обнаружения (на гистологических срезах) в цитоплазме клеток паренхиматозных и других органов включений. Выявляются они при обычных методах окраски.

Дифференцировать нужно от бешенства, болезни Ауески, пироплазмоза, инфекционного гепатита, парвовирусного энтерита, сальмонеллеза, глистных инвазий и авитаминоза В.

- Для инфекционного гепатита характерны увеличение печени, желтушность, отек стенки желчного пузыря.

- При бешенстве - инородные тела в желудке, в ЦНС - негнойный лимфоцитарный энцефалит и узелки бешенства в стволовой части головного мозга, тельца Бабеша-Негри (в аммоновых рогах);

При болезни Ауески - расчесы кожи, негнойный лимфоцитарный энцефалит, глиальные узелки во всех отделах головного мозга.

- Парвовирусный энтерит всегда сопровождается рвотой, не прекращающейся до исхода болезни. У отдельных собак развиваются признаки поражения респираторных органов.

 - При сальмонеллезе не бывает гнойных ринитов и конъюнктивитов. Селезенка всегда в 3-5 раз и более увеличена в объеме.

 - При лептоспирозе отмечают геморрагический афтозный стоматит и кровотечение из десен, а также резко выраженную желтуху.

 - При пироплазмозе выделяется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. Для дифференциации пироплазмоза и чумы нужно в период подъема температуры сделать мазки периферической крови и окрасить по Романовскому-Гимзе. В мазках обнаруживаются пироплазмы.

- При токсокарозе, токсаскаридозе, унцинариозе иногда бывает рвота, что имеет некоторое сходство с чумой. Для дифференциации этих болезней нужно исследовать фекалии собак по методу Фюллеборна.

5.2 Энцефалопатия норок

(Трансмиссивная энцефалопатия норок) - медленно протекающая болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, прогрессирующим нарушением функции ЦНС и дистрофическими изменениями в головном мозге.

Этиология.

Возбудитель энцефалопатии норок не выделен. Однако установлено, что по физическим и химическим свойствам он похож на возбудителя скрепи овец.

Заболеваемость колеблется от 10-30% до 90-100%, летальность 100%.

Эпизоотологические данные.

В естественных условиях болеют только норки. Поражаются взрослые животные в возрасте одного года и старше.

Пути передачи возбудителя точно не установлены, но считают, что при совместном содержании больных и здоровых животных он либо не передается, либо передается крайне редко.

Распространению болезни способствует каннибализм.

Возникновение эпизоотий наблюдается после скармливания норкам мяса, контаминированного возбудителем скрепи овец.

К экспериментальному заражению чувствительны хомяки, хорьки, полосатые скунсы, еноты, белки и обезьяны.

Патогенез.

Изучен недостаточно. Возбудитель накапливается, главным образом, в тканях лимфоидной и центральной нервной систем, что приводит к отсутствию классического клеточного и гуморального иммунитета на внедрение возбудителя инфекции.

Клинические признаки и течение.

Длительность инкубационного периода в естественных условиях составляет 8-12 месяцев. При экспериментальном заражении - 5-6 месяцев.

Болезнь развивается медленно и незаметно и заканчивается летально. В начале болезни наблюдаются едва заметные отклонения от нормального поведения животных: иногда исчезает инстинкт поддержания чистоты, гнездо остается загрязненным, пища в кормушке затоптана. Норки испытывают некоторое затруднение при глотании. Часто животные становятся более возбудимыми и бесцельно бегают по клетке. Самки пренебрегают заботой о щенках и этот признак часто выявляется раньше других. Хвост, как правило, располагается поверх спины, встречаются животные с тяжело изувеченными хвостами. Вскоре развиваются симптомы нарушения двигательной координации, походка становится одеревенелой, а поступь неуверенной, шаткой, наблюдаются отрывистые резкие движения задних конечностей, иногда судороги, животные кусают свой хвост, двигаясь по кругу. Затем двигательные расстройства прогрессируют, вскоре животное полностью утрачивает способность к движению. В заключительной стадии болезни животные сидят в углу клетки, вцепившись зубами в проволоку сетки, и могут оставаться в таком положении длительное время. В этот период они находятся в полусонном состоянии, но могут легко быть разбужены. Часто наблюдается легкий тремор. Зрение, слух, тактильная чувствительность обычно не нарушаются, сохранен корнеальный рефлекс. Болезнь продолжается 3-6 недель и заканчивается гибелью. Самцы, как правило, погибают раньше самок. Различные неблагоприятные условия ускоряют гибель животных.

Возможно бессимптомное течение болезни, при которой отмечают периодические отказы от корма и прогрессирующее исхудание.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии трупов павших животных наблюдают отечность головного мозга. Микроскопические изменения находят только в мозге: увеличение глиальных элементов, астроцитоз, вакуолизацию нейроглии, инфильтрацию, дистрофию нейронов. Некоторые нервные клетки содержат эозинофильные гранулы. Повреждения обычно отмечаются в таламусе, гипоталамусе, варолиевом мосту, продолговатом мозге.

Патологоанатомический диагноз:

1. Эксикоз и истощение

2. Атрофия селезенки

3. Анемия и отек головного мозга

4. Гисто: в головном мозгу вакуолизация нейроцитов серого вещества коры головного мозга и астроцитоз.

Диагностика. Диагноз на энцефалопатию устанавливают на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, результатов гистологического исследования головного мозга.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза энцефалопатию норок необходимо дифференцировать от:

- самопогрызания, при котором болеют щенки с 30-45-суточного возраста и взрослые звери, тогда как энцефалопатия проявляется только у взрослых животных. При самопогрызании у норок часто, кроме того, обнаруживают травмы, которые при энцефалопатии отсутствуют;

- от энцефаломиелита - болеют 8-10 месячные животные, отмечается геморрагический диатез, при гистоисследовании головного мозга - микронекрозы, глиальные узелки;

- от бешенства - наличие кусаных ран и расчесов в местах укусов, пустой желудок или инородные предметы в нем, гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри;

- от болезни Ауески - расчесы кожи у песцов и лисиц, наличие розовой пены вокруг рта у норок, гисто - негнойный лимфоцитарный энцефалит. Ставится биопроба на кроликах.

5.3 Ботулизм

Это остро протекающая кормовая токсико-инфекция животных и человека, проявляющаяся в виде параличей глотки, языка, нижней челюсти, резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры и расстройством желудочно-кишечного тракта.

Этиология.

Возбудитель болезни - спорообразующий анаэробный микроб Clostridiuum botulinum. Из семи имеющихся серовариантов возбудителя наиболее вирулентными являются тип А и С. Споры располагаются субтерминально и придают микробу вид теннисной ракетки. Возбудитель капсул не формирует, грамположительный, подвижный, размером 2,5-10x0,3-0,8 мкм. Споры обладают высокой устойчивостъю во внешней среде.

Патогенез.

Ботулинический токсин, попавший в организм зверей вместе с кормом, всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и проникает в большом количестве в кровь, легкие, печень, сердце. Затем концентрация токсина увеличивается в почках и мышцах. Циркулирующий с кровью токсин вызывает сосудистые расстройства, приводящие к развитию кровоизлияний, застою и тромбозу в капиллярах. В основном, являясь нейротоксином, он вызывает непрерывное и сильное раздражение рецепторов спинальных центров и продолговатого мозга, в результате чего развиваются параличи мышц глотки, языка и нижней челюсти. Нарушение токсином нейромышечных связей вызывает расслабление мышц, падение мышечного тонуса, паралич сердечной мышцы, асфиксию и гибель животного.

Клинико-эпизоотологические данные.

Чаще всего ботулизмом болеют норки, хорьки, несколько реже песцы, лисицы, собаки и кошки независимо от возраста.

Естественная среда обитания возбудителя ботулизма - желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота и некоторых видов плотоядных, откуда он с фекалиями попадает во внешнюю среду, где споры продолжают длительное время сохранять свои биологические свойства.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные недоброкачественные корма, особенно опасно мясо павших животных, туши которых пролежали несколько часов неразделанными; трупы мелких грызунов, где произошло накопление токсинов; инфицированные мясные и рыбные продукты.

Заражение происходит при поедании инфицированных кормов в сыром виде. Ботулизм может возникнуть в любое время года. Энзоотия длится от 3-х до 5-и суток.

Летальность может составить 70-95%.

Инкубационный период продолжается от 8-10-и до 24-х часов, реже до 2-3-х суток. Болезнь, как правило, протекает сверхостро, реже остро, что определяется количеством поступившего в организм токсина.

Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышенную жажду, температура тела нормальная. Акт дефекации учащен, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат кусочки не переваренного корма, а также кровянистую слизь.

Болезнь развивается интенсивно, появляется частая рвота, при этом сначала выбрасывается корм, затем желчь, иногда с примесью крови. При появлении характерных симптомов болезни регистрируют боль в животе, животные стонут, становятся слабыми. Периоды возбуждения, беспокойства сменяются коматозным состоянием. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы шеи становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка. К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослабленной.

Ботулизм у песцов и лисиц проявляется угнетением, нарушением координации движения, параличом задних конечностей, брюшным типом дыхания и иногда рвотой.

Норки утрачивают подвижность, мышцы тела расслаблены, отмечают резкое расширение глазной щели и зрачка, глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, сильное слюнотечение. В дальнейшем из-за наступления пареза задних или передних конечностей, звери не могут подняться на ноги, ползают на животе. Больная норка лежит распластавшись. Если взять ее в руку, в виду утраты тонуса мускулатуры, висит в руке, как чулок, не реагирует на раздражение и иногда издает слабый писк. Часто обнаруживают одышку. У некоторых норок отмечают понос и рвоту. Продолжительность болезни от нескольких часов до нескольких суток.

Патологоанатомические изменения.

У собак

1. Цианоз, иногда желтушность видимых слизистых оболочек

2. Острый катаральный гастроэнтерит с кровоизлияниями на слизистых оболочках

3. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов

4. Застойная гиперемия и отек легких, иногда катаральная бронхопневмония

5. Застойная гиперемия и дистрофия внутренних органов

6. Застойная гиперемия головного и спинного мозга

7. Гисто: в головном мозгу дистрофия и некротические изменения

У норок:

1. Катаральный гастроэнтерит

2. Пустой желудочно-кишечный тракт

3. Застойная гиперемия печени и почек

4. Незначительное увеличение селезенки

5. Кровоизлияния на легочной плевре

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, с обязательным проведением лабораторных исследований.

Диагноз считают установленным при выделении возбудителя болезни с характерными морфологическими и биологическими свойствами, а также при обнаружении ботулинического токсина в патматериале.

Дифференциальный диагноз. При проведении диагностики следует исключить чуму, парвовирусный энтерит, болезнь Ауески, отравления ядохимикатами, тепловой или солнечный удары.

5.4 Энцефаломиелит пушных зверей

Это острая вирусная болезнь пушных зверей, характеризующаяся поражением ЦНС.

Этиология.

Возбудителем заболевания является ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae.

Патогенез.

При экспериментальном заражении вирус на 4-й день обнаруживается в ЦНС, а на 5-й день появляются клинические признаки болезни. В этот период он содержится в печени, селезенке, лимфоузлах, крови и эпителии верхних дыхательных путей. Вирус вызывает дистрофические изменения в ЦНС, что и обусловливает симптомокомплекс болезни.

Клинико-эпизоотологические особенности.

В естественных условиях к энцефаломиелиту восприимчивы серебристо-черные лисицы, песцы и соболи, преимущественно в возрасте 8-10 месяцев. Отсутствие в рационе витаминов группы В резко снижает устойчивость зверей к болезни. Источником возбудителя инфекции являются больные звери, а также самки-вирусоносители, которые в течение ряда лет могут выделять вирус. У больных животных вирус длительное время сохраняется в эпителии верхних дыхательных путей и выделяется с истечениями из носа.

Болезнь передается при контакте, а также при спаривании зверей, через инфицированный инвентарь, корма, обслуживающим персоналом.

Отмечается стационарность болезни. Сезонности нет. Летальность среди собак достигает от 10-20% до 36% и более.

Инкубационный период при естественном заражении колеблется от 4-х дней до 3-х месяцев, при экспериментальном заражении он длится до 30 дней. Болезнь протекает молниеносно и остро, подостро и хронически.

Молниеносное течение болезни характеризуется внезапно наступающим припадком судорог и гибелью животных.

При остром течении продолжительность болезни до 3-х дней. К основным клиническим симптомам относятся нервные расстройства. Они могут развиваться в неизвестной последовательности до возникновения эпилептических припадков (конвульсий). Иногда заболевание начинается некоторым снижением аппетита, расстройством желудочно-кишечного тракта в виде поноса.

Болезнь может также проявляться сонливостью, уменьшением подвижности, а затем быстро прогрессирует. Животное стоит с опущенной головой и полузакрытыми глазами, иногда упирается головой в землю. С развитием болезни оно подолгу лежит в сонном состоянии. Слюна на губах сбивается в пену. Это состояние переходит в летаргию и заканчивается гибелью животного.

В других случаях зверь начинает внезапно шататься, отмечается повышенная возбудимость. При дотрагивании к коже палочкой зверь вздрагивает и озлобленно грызет ее. Судорожно сокращаются отдельные группы мышц, зрачки расширяются, животное падает, бьется в конвульсивных судорогах с выделением пенистой слюны. Припадки могут повторяться через различные промежутки времени. Возбуждение сменяется общим угнетением. Отмечается шаткость походки, зверь медленно передвигается, наталкивается на различные предметы. Температура тела в пределах нормы или несколько повышается. Иногда наблюдается резко выраженный зуд кожи. Животное вначале слегка расчесывает зудящий участок, а затем может погрызть себе брюшную стенку, хвост и другие участки тела. Иногда появляются кератиты с образованием бельма. Часто наблюдается понос и круговые движения, длящиеся часами. Могут развиваться порезы, а затем параличи конечностей. В конце вспышки болезнь протекает подостро и хронически. При этом нарушается аппетит, наблюдается расстройство желудочно-кишечного тракта, прогрессирует исхудание, иногда наблюдается конъюнктивит. Течение болезни в этих случаях продолжается 15-30 дней и до нескольких месяцев. При этом у самок отмечают аборты, неблагополучные щенения. Молодняк в этих случаях гибнет в первые дни жизни.