Болезни сердечно-сосудистой системы животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Болезни сердечно-сосудистой системы

Анатомо-физиологические особенности, классификация, основные синдромы болезней сердечно-сосудистой системы

Болезни сердечно-сосудистой системы составляют от 4,5 до 35 % общего числа внутренних заболеваний. Причин, обуславливающих возникновение этих заболеваний, чрезвычайно много. Они могут возникать вследствие осложнения течения инфекционных и инвазионных заболеваний (сибирская язва, ящур, геморрагическая септицемия, туберкулез, рожа, сальмонеллез, кровепаразитарные заболевания и др.), как результат травм (удары и ушибы в области сердца, проникающие раны, а у крупного рогатого скота внутренний травматизм). Очень часто болезни сердца обуславливаются различными заболеваниями внутренних органов. Существует тесная взаимосвязь между органами кровообращения и другими системами организма. Поэтому заболевания последних отражается и на сердечно-сосудистой системе. Так при воспалительных процессах в легких, всегда возможен переход по продолжению воспалительного процесса на плевру и перикард. При различных пневмониях нередко наблюдаются опасные осложнения на сердце, а сам исход заболеваний легких зачастую определяется состоянием сердца. Кроме того, при заболеваниях легких создаются неблагоприятные условия для работы сердца, особенно правой его половины. Ателектазы легких, пневмо- и гидроторакс, острый экссудативный плеврит, эмфиземы легких, острые и хронические пневмонии и другие болезни дыхательных путей сопровождаются нарушением кровообращения. С другой стороны при болезнях сердца нарушается работа легких (застойные бронхиты, гиперемия и отек легкого и т.д.). Такая же взаимосвязь существует и между заболеваниями пищеварительной, мочевыделительной и других систем организма.

Деятельность и строение сердца обусловлены той функциональной ролью, которую оно выполняет в организме. Подсчеты показывают, что тело взрослого животного состоит из множества соматических клеток. Каждая клетка нуждается в непрерывной доставке питательных веществ и выводе ненужных остатков, образующихся в процессе жизнедеятельности. Эти процессы доставки и вывода осуществляются благодаря тому, что через очень тонкую сеть капилляров, окутывающих группы клеток, в тканевую жидкость поступают все необходимые продукты питания и кислород, а из тканевой жидкости в капилляры продукты распада и углекислый газ. Такое снабжение организма артериальной кровью начинается из левого желудочка сердца, венозная кровь поступает в правое предсердие и далее сокращениями правого желудочка выбрасывается в легочную артерию. Таким образом, непрерывность кругового движения крови и оттока лимфы обеспечивает обмен веществ между тканями и внешней средой и тем самым способствует не только обновлению, но и поддержанию постоянного состава тканевой жидкости, что является обязательным условием для нормального осуществления жизненных функций. Это круговое движение происходит благодаря работе сердца и, в особенности его среднего слоя - миокарда. Наиболее развит миокард левого желудочка, толщина его стенки значительно больше толщины правого желудочка, наиболее тонки стенки предсердий. Такое соотношение является необходимым, так как самую значительную работу выполняет левый желудочек. В толще типичных сократительных волокон миокарда располагаются элементы проводящей системы, построенной из особой атипичной ткани, которую некоторые исследователи называют нервно-мышечной. Эта ткань представляет собой скопление клеток, называемых узлами, и соединение клеток более удлиненной формы, образующих пучки. Один из узлов располагается под местом впадения каудальных и краниальных полых вен. Он называется синоатриальным узлом или узел Кис-Флека, имеет веретенообразную форму, содержит большое количество нервных волокон и ганглиозных клеток. Узел без выраженной границы разветвляется под эндокардом. В стенке предсердий от синусового узла отходят волокна Бахмана, обуславливающие координированное сокращение обоих предсердий. Второй узел помещается в стенке правого предсердия на границе с правым желудочком. Он называется антриовентрикулярным или узлом Ашоф-Товара и по своему строению сходен с синусовым узлом. От синусового и антриовентрикулярного узлов отходят навстречу друг другу отростки. От атриовентрикулярного узла вдоль межжелудочковой перегородки и в толщу ее спускается пучок Гисса. Примерно на середине он делится на две ветви - Ножки пучка Гисса, правую и левую, разветвляющиеся в толще стенок соответствующих желудочков каждая на три ветви. Одна из них идет к папиллярной мышце; вторая - к артериальному конусу, а слева - к задней папилярной мышце; третья к верхушке сердца. Разветвление ножек пучка Гисса заканчивается волокнами Пуркинье (Рис.10). Таким образом, проводящая система атриовентрикулярного узла обеспечивают ритмичное сокращение стенок желудочков. На регуляцию работы сердца прямое влияние оказывают парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы. При возбуждении вагуса сила сердечных сокращений, их частота ослабляется, проведение возбуждения тормозится, при этом правая ветвь вагуса влияет на узел Кис-Флека, а левая - на узел Ашоф-Товара. Возбуждение симпатического отдела вызывает противоположное действие, при этом правая ветвь симпатического нерва усиливает сокращение предсердий, а левая - желудочков. Для того чтобы успешно справляться с большой и непрерывной работой, сердце должно постоянно снабжаться питательными веществами. Поэтому сосуды, по которым доставляется кровь к стенкам сердца имеют жизненно важное значение. Они образуют в организме третий венечный или коронарный круг кровообращения. Он берет начало двумя венечными артериями от аорты, в месте выхода ее из левого желудочка. Рядом с ними в поперечной борозде сердца расположены сердечные вены, образующие венозный сток, впадающий в полость правого предсердия.

Проводимость импульса в различных отделах проводниковой системы сердца не одинакова. Если в атриовентрикулярном узле она составляет всего лишь 50 мм/сек, то в волокнах Пуркинье - 4000мм/сек. Следует отметить, что процесс распространения импульса по сердечной мышце проходит практически без латентного периода. Суть автоматизма заключается в свойстве реакции миокарда на воздействие раздражений, возникающих в самой мышце. Автоматизм наиболее выражен в зоне синусового узла, мышц предсердий, желудочков и атриовентрикулярного узла. Автоматически возникающий электрический потенциал в отдельных мышечных волокнах распространяется и становится водителем ритма сердца. Импульсы, поступающие в синусовый узел извне или возникающие в нем, обуславливают становление этого узла водителем ритма. При этом клетки этого узла, расположенные ближе к поверхности, обладают очень высокой чувствительностью и относятся к водителям ритма высокой частоты сердечных сокращений, возбуждаясь от импульсов, поступающих с волокон симпатического нерва. Соответственно клетки нижней части узла раздражаются при возбуждении парасимпатического отдела и относятся к водителям ритма низкой частоты. Возбудимость сердечной мышцы обуславливает силу ее сокращений, но последняя не зависит от силы раздражителя. Раздражитель, достигший пороговой силы, обуславливает максимальное сокращение сердечной мышцы, при этом более сильный раздражитель не способен вызвать еще большее сокращение. Сократимость сердечной мышцы обеспечивается энергией аденозинтрифосфата (АТФ) при значительном использовании креатининфосфата и глюкозы. Все заболевания сердечно-сосудистой системы по классификации профессора Г.В.Домрачева подразделяются на четыре группы:

болезни перикарда (перикардит травматический и не травматический, водянка сердечной сорочки);

болезни миокарда (миокардит, миокардоз, миокардиосклероз, инфаркт миокарда);

болезни эндокарда (эндокардиты и пороки сердца):

болезни сосудов.

Заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с органическими или функциональными нарушениями, в своем клиническом проявлении имеют ряд характерных симптомов, которые сведены в синдромы сосудистой и сердечной недостаточности. Общая сердечная недостаточность характеризуется ограничением работоспособности сердца, вследствие чего минутный объем крови, прогоняемый через сердца, не обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ. Клиническим проявлением этого синдрома являются: одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек, тахикардия, повышение венозного кровяного давления, рельефность периферических вен, а в тяжелых случаях проявление экстросистолий, мерцательной аритмии, блокад атриовентрикулярного узла и пучка Гисса, волокон Пуркинье, появление отеков и водянки. При этом синдром сердечной недостаточности подразделяется на синдром левосторонней недостаточности сердца, характеризующийся симптомами застоя крови в малом круге кровообращения. Он возникает при нарушении функций левого желудочка. При нарушении функций правого желудочка проявляется синдром правосторонней недостаточности сердца, а застойные явления отмечаются в системе большого круга кровообращения.

Ведущим симптомом синдрома сосудистой недостаточности является падение кровяного давления, возникающее чаще всего вследствие падения тонуса сосудов брюшной полости. Как результат этого в этих сосудах скапливается большое количество крови, в тоже время количество циркулирующей крови уменьшается. Основными клиническими признаками этого синдрома являются: анемичность с синюшным оттенком слизистых оболочек, тахикардия, поверхностное дыхание, расширение зрачков и др. При сосудистой недостаточности в отличие от сердечной венозное кровяное давление понижено, а пульс нитевидный, сердечный толчок ослаблен, температура тела может понижаться, кожные поверхности или сухие или могут покрываться холодным потом.

Нетравматический перикардит (Pericarditis)

Заболевание, характеризующееся воспалением сердечной сорочки. В зависимости от степени перикардит может быть острый и хронический, от распространения - ограниченный и диффузный, а в зависимости от характера экссудата - серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный и гнойно-гнилостный.

Этиология. Нетравматический перикардит является заболеванием вторичного происхождения, развивающийся при некоторых тяжелых инфекционных заболеваниях (ящур, туберкулез, оспа, чума и рожа свиней, сальмонеллез и др.), при некоторых септических процессах (флегмонах, некрозе копытного хряща, воспалением лимфатических сосудов). Вследствие тесной анатомической связи, имеющейся у перикарда с сердцем и плеврой, воспалительный процесс легко переходит на перикард при гнойном миокардите и при плеврите, иногда присоединяется к разным формам воспаления легких. Асептическая форма миокардита может сопровождать уремический синдром.

К возникновению перикардита предрасполагают макро- и микроэлементозы, гиповитаминозы особенно С и В, травматические повреждения грудной клетки, простудные факторы.

Патогенез. Под воздействием этиологических факторов в перикарде развивается воспаление. Происходит набухание, дистрофия, некроз и отслаивание эпителия, инфильтрация экссудатом серозных листков перикарда. Воспаленные серозные листки перикарда становятся матовыми, шероховатыми, утрачивают способность свободного скольжения. В сумке перикарда накапливается экссудат, который растягивает ее, оказывая давление на сердце и препятствуя его диастолическому расширению, особенно предсердий. Это приводит к затруднению притока крови к сердцу и уменьшению его ударного объема. Вследствие сдавливания сердца, а также устьев каудальной и краниальной полых вен. Периферические вены переполняются, отмечается общее расстройство кровообращения, могут развиться пассивная гиперемия легких, печени, кишечника, появляются отеки.

Защитной реакцией организма на развитие патологоанатомического процесса является рефлекторное учащение сердцебиений, однако развивающаяся интоксикация в последующем обуславливает развитие сердечной недостаточности.

Патологоанатомические изменения. Объем сердца увеличен. В перикардиальной сумке находят мутную, зеленовато-желтую или красноватую жидкость с лейкоцитами, эритроцитами, хлопьями фибрина. Количество жидкого экссудата достигает в отдельных случаях громадных размеров - у лошади до 40 литров, у крупного рогатого - до 19, у мелких животных до литра. На листках серозной оболочки перикарда отложение фибрина.

При хроническом течении заболевания образуются соединительно-тканные разращения, при этом образуются внутриперикардиальные спайки, может отмечаться сращение листков перикарда.

Симптомы. Клиническому проявлению нетравматического перикардита обычно предшествуют симптомы основного заболевания. Температура тела у крупных животных повышается на 1-20, а за тем дает неправильные колебания. Общее состояние животных угнетенное. Больные лошади ложатся, крупный рогатый скот избегает движений и стоит с широкораставленными передними конечностями, мелкие животные постоянно лежат. Со стороны сердечно-сосудистой системы устанавливают усиление сердечного толчка, особенно при движении и мышечном напряжении, а так же его диффузность. Давление на межреберные промежутки в области сердца вызывают беспокойство животного и учащение сердечной деятельности.

При сухом фибринозном перикардите аускультацией обнаруживают в начале болезни перикардиальные шумы трения (трение ладоней, шуршание шелка, скрип снега), синхронные с сокращениями сердца, прослушиваемыми с обеих сторон. Пульс учащен, максимальное артериальное давление снижено.

При серозно-фибринозном, геморрагическом и гнойном перикардите, когда в сердечной сорочке скапливается большое количество экссудата, шероховатые неровные поверхности разъединяются слоем жидкости, шумы ослабевают или исчезают. В дальнейшем, когда наступает гнилостное разложение экссудата и в сердечной сорочке, наряду с жидкостью появляются газы, начинают прослушивать шумы плеска. Характерным признаком экссудативного перикардита является увеличение границ сердечной тупости, ослабление сердечного толчка и тонов сердца, пульс малого наполнения и малой волны. Быстро развиваются отеки в области подгрудка, нижней части живота, межчелюстного пространства. Развивающиеся застойные явления в печени и легких сопровождаются диспепсическими явлениями и одышкой. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом анамнестических данных и характерных клинических симптомов. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду водянку сердечной сорочки, миокардит и эндокардит.

Прогноз. Прогноз при перикардите от осторожного до неблагоприятного. Фибринозные, серозные и серозно-фибринозные перикардиты протекают более благоприятно, чем гнойные и гнойно-гнилостные. При развитии сердечной недостаточности заболевание оканчивается смертью в первую же неделю. Смерть наступает от паралича сердца.

Лечение и профилактика. Лечение, прежде всего, направляется на устранение основного заболевания. Животному предоставляют полный покой, диета из легкопереваримых питательных кормов. Для уменьшения экссудации на область применяют холодовые процедуры (лед или снег, холодные компрессы). Применяют активную антибактериальную терапию из антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и салициловых препаратов.

Для устранения сердечной недостаточности применяют сердечные средства (камфору, кордиамин, кофеин и др.). При появлении отеков применяют мочегонные (темисал, ацетат калия, и др.), уменьшающие проницаемость кровеносных сосудов (10 %- ный раствор кальция хлорида), уменьшают дачу воды и соли.

Травматический перикардит (Pericarditis traumatica)

Гнойно-гнилостное воспаление перикарда, вследствие его травматического повреждения. Заболевание наиболее часто встречается у крупного рогатого скота, реже у овец, коз и в виде единичных случаев у других видов животных. Ущерб от заболевания складывается от падежа и утилизации значительной части туши при вынужденном убое.

Этиология. У крупного рогатого травматический перикардит чаще всего является осложнением травматического ретикулита. Из сетки, расположенной в куполе диафрагмы, при травматическом поражении инородный предмет легко проникает в полость перикарда при переполнении преджелудков, тимпании, физическом напряжении, родах и т.д. Наиболее опасны колющие предметы: гвозди, иглы, кусочки проволоки. Этому способствует ряд анатомо-физиологических особенностей пищеварительной системы у жвачных. Это недостаточное первичное пережевывание корма, анатомическое расположение сетки, ее мощные концентрические сокращения, наличие рефлексогенной зоны на границе сетки и книжки, раздражителем которой являются инородные предметы и не подготовленные для дальнейшего переваривания частицы корма. В результате раздражения рецепторов этой рефлексогенной зоны происходит сокращение сфинктера между сеткой и книжкой, и все инородные предметы остаются в сетке. Способствует возникновению заболевания и нарушения обмена веществ, сопровождающиеся лизухой и извращением аппетита, что наиболее часто отмечается при недостатке минеральных солей и витаминов. Пастьба животных на захламленных пастбищах, особенно вблизи шоссейных дорог также обуславливают попадание инородных тел в организм животных.

У других видов животных перикард может травмироваться при проникающих (осколки металла) и непроникающих (травмы груди с переломом ребер), ранениях грудной клетки. У лошадей и собак внутренняя травма может отмечаться со стороны пищевода.

Патогенез. Инородный предмет, попадая извне, заносит в полость перикарда микрофлору, которая служит причиной развития гнойно-гнилостного воспаления. В начале развивается фибринозное воспаление, сопровождающееся отложением фибрина на листках перикарда, что затрудняет их свободное скольжение. Позднее происходит накапливание гнойно-гнилостного экссудата в больших количествах, что приводит к растяжению сердечной сорочки, нарушению диастолического расслабления сердца, сдавливанию впадающих в него сосудов. Развивается тампонада сердца и венозный застой в периферических сосудах. В дальнейшем в связи с разложением гнойно-гнилостного экссудата, протекающего с образованием большого количества газа, появляются характерные шумы плеска. Поступающие из перикарда в кровь продукты воспаления обуславливают общую интоксикацию организма.

Патологоанатомические изменения. Повреждение области сердца твердым и острым предметом может не ограничится перикардом, а затронуть одновременно и нижележащие слои сердца. При разрезе сердца в перикарде обычно находят инородное тело свободно лежащее в полости сумки или вонзившееся в ее стенку или сердечную мышцу. Иногда инородное тело может быть смещенным назад в полость сетки, а тонкая проволока иногда распадается на мелкие крошки. По пути проникновения инородного тела обнаруживают свищевые и фистулезные ходы, свищевые тяжи. Полость околосердечной сумки заполнена экссудатом грязно-желтого или бурого цвета с гнилостным запахом, на поверхности перикарда обнаруживают плотные фибринозные наложения. Количество экссудата может достигать 10-30 литров (рис 11).

Симптомы. Клиническому проявлению заболевания часто предшествуют длительные расстройства пищеварения или симптомы травматического ретикулита. В начале заболевания довольно характерным симптомом травматического перикардита является несоответствие температуры тела и частоты пульса: при нормальной температуре тела пульс учащен до 80-120 ударов в минуту. При общем исследовании животного обращают внимание на малоподвижность животного, мышечный тонус понижен, рефлексы за исключением сухожильных ослаблены. Несмотря на угнетение, животное редко ложится, при этом встает и ложится очень осторожно, оно избегает крутых поворотов, левый локтевой бугор отстранен от грудной клетки. При перемене положения тела в пространстве, а также при дефекации и мочеиспускании возможны стоны. Передние конечности обычно широко расставлены, а задние подведены под туловище.

Со стороны системы органов пищеварения отмечается отсутствие аппетита, дистония преджелудков.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечают увеличение границ сердца, болезненность при перкуссии в его области. Если в перикарде скопился жидкий экссудат и газы, то в верхней части сердца отмечается тимпанический перкуторный звук. Результаты аускультации зависят от времени развития процесса. В начале заболевания слышны перикардиальные шумы трения, синхронные с деятельностью сердца. Этот период заболевания некоторые клиницисты называют «стадией шумов трения». По мере накопления в перикардиальной сумке жидкого экссудата интенсивность шумов или ослабевают или они могут вообще не прослушиваться. Этот период совпадает с тампонадой сердца и его называют «стадией тампонады». В последующем с развитием микробного разложения экссудата в полости перикарда появляются две среды: газовая и жидкая, поэтому при аускультации прослушиваются шумы плеска, а этот период называют «стадией шумов плеска». Сердечный толчок в первом периоде болезни стучащий, затем становится диффузным и ослабевает. Пульс учащен. АКД максимальное понижается, а минимальное повышается, венозное резко повышено. Периферические вены набухшие. В области межчелюстного пространства и подгрудка могут отмечаться отеки (рис 12; 13).

Нейтрофильный лейкоцитоз

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и характерной клинической картине. В сомнительных случаях подкожно вводят гитален в дозе 1-5 мл, что усиливает работу сердца, перикардиальные шумы становятся более громкими, а общее состояние животного ухудшивается.

В дифференциальном отношении прежде всего необходимо иметь ввиду плевриты. Однако при сухом плеврите шумы трения слышатся синхронно с дыхательными движениями.

Прогноз. Неблагоприятный. Животное погибает от сердечной недостаточности, тампонады сердца, интоксикации или септикопиемии.

Лечение. Не эффективно. При постановке диагноза следует быстро проводить выбраковку животного, так как промедление с последней ведет к полной выбраковке туши.

Профилактика. Вытекает из предупреждения воздействия на животных основных этиологических факторов.

Водянка околосердечной сорочки (Hydropericardium). Скопление серозной жидкости (транссудата) в полости перикарда. Это не самостоятельное заболевание, а симптомокомплекс проявления патологического процесса в других органах.

Этиология. Водянка околосердечной сорочки может возникнуть у анемичных, кахексичных животных в следствии гидремиии. Но в большинстве случаев эта болезнь возникает на почве местного застоя крови в сосудах сердца или общего венозного застоя и тогда служит частным проявлением общей водянки. Гидроперикардит возникает также как осложнение при хронической недостаточности кровообращения, нарушении осмотического и онкотического давлений крови, повышенной проницаемости кровеносных сосудов, которые могут отмечаться при органических заболеваниях сердца, болезнях почек, эмфиземе легких, циррозе и фасциолезе печени, хроническом малокровии и др.

Патогенез. Вследствие застоя крови в венозной системе в ней повышается гидростатическое давление, которое сопровождается выходом жидкой части в ткани, серозные полости, в том числе и в перикард. Накопление транссудата в полости перикарда ведет к сдавливанию сердца, особенно предсердий. Таким образом, возникает тампонада сердца, которая может привести к его параличу.

Патологоанатомические изменения. Сердечная сорочка растянута слабо зеленоватого или розоватого цвета жидкостью, содержащей мало белка, небольшое количество лейкоцитов и слущенного эпителия, низкого удельного веса. Серозные листки в начале не изменяются, впоследствии они становятся бледными, менее блестящими. Количество транссудата колеблется у лошадей и крупного рогатого скота от 5 до 10 литров, у мелких животных от 0,5 до 2 литров.

Симптомы. При клиническом обследовании обнаруживают признаки основного заболевания. Наряду с этим устанавливают симптомы сердечной недостаточности - переполнение яремных вен, отек в области межчелюстного пространства. Сердечный толчок ослаблен, иногда не ощутим, границы сердца увеличены. Пульс малый, учащенный, слабого наполнения. АКД понижено, венозное - повышено. Слизистые синюшны. Лихорадка отсутствует.

Диагноз. Устанавливают на основании характерных клинических симптомов (увеличении границ сердца, отсутствие болезненности при перкуссии в области сердца, лихорадки и шумов трения или плеска).

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания.

Лечение. Не эффективно. Необходима быстрейшая выбраковка животного. В случае необходимости продления жизни животного можно использовать сердечные (препараты наперстянки, горицвета и др.), мочегонные (темисал), слабительные, общеукрепляющие. Транссудат можно извлечь проколом сердечной сумки.

Миокардит (Myocarditis)

Это заболевание характеризуется развитием воспалительных процессов в сердечной мышце, обуславливающих повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда. Миокардит протекает с экссудативно-пролиферативными процессами в интерстициальной ткани и дистрофически- некротическими изменениями мышечных волокон. По распространению миоакрдиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению - острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов животных.

Этиология. Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт, ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталиоз, пироплазмоз. Заболевание может отмечаться при отравлении мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, а также при пиемии, септицимии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.

Патогенез. В большинстве случаев миокардит развивается по типу аллергического, аутоиммунного воспаления. В этом случае в ответ на действие аутоантигенов образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие определенные органы, в том числе и миокард.

В процессе развития миокардита повреждаются основные функции сердечной мышцы - автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. При этом Г.В. Домрачев в развитии заболевания различает два периода.

Первый период, продолжающийся 1-2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных её участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. Реакцией рецепторных аппаратов сердечной мышцы на эти изменения является их раздражение, обуславливающие повышение возбудимости сердечной мышцы. Эта повышенная возбудимость миокарда проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления, экстрасистолией. В этот период сократительная способность миокарда не нарушается.

Во второй период заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковая и жировая дистрофии мышечных волокон. Таким образом, к имеющейся повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности. Это сопровождается падением АКД и повышением венозного давления, развитием отеков, слабостью пульса. Развиваются застойные явления в печени, кишечнике, легких. Это обуславливает возрастание содержания уробилина в моче и непрямого билирубина в сыворотке крови, уробилиновую желтуху, ослабление функций желудочно-кишечного тракта. Из-за снижения АКД может уменьшаться диурез, а как следствие этого могут проявляться симптомы уремического синдрома.

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии миокардита пораженные участки окрашенны в темно-красный цвет. Позднее мышца приобретает тигроидный вид, темно-красные полосы чередуются со светло-серыми (тигроидное сердце).

При гистологическом исследовании могут преобладать альтеративные изменения в мышечных волокнах (паренхиматозные миокардиты), продуктивные изменения межуточной ткани (интерстициальные миокардиты), экссудативные формы.

Симптомы. Миокардит обычно протекает с повышением температуры тела, при общем угнетенном состоянии. Отмечается снижение продуктивности и работоспособности, аппетит понижен или вовсе отсутствует.

В первый период болезни сердечная деятельность усилена. Отмечается тахикардия, сердечные тоны усилены, пульс хорошего наполнения, напряжение артерий усилено. Ток крови усилен. Максимальное кровяное давление повышено (150-160 мм. рт.столба), минимальное или в пределах нормы или незначительно понижается. При пальпации может отмечаться болевая реакция в области сердца.

Во втором периоде заболевания, когда в мышечных волокнах развиваются дистрофические процессы, наблюдается ослабление сократительной способности миокарда. Пульс в этой стадии малого наполнения и малой волны. Артериальная стенка не напряжена. Артериальное максимальное давление понижается до 80-90 мм. рт. столба, минимальное остается на прежнем уровне. Венозное давление повышается до 200-300 мм водного столба, хорошо выражен рельеф кожных вен, стенки их напряжены. Переполнение яремных вен обуславливает хорошо выраженный отрицательный венный пульс. Сердечный толчок усилен, границы сердца могут быть увеличены. При аускультации сердца первый тон усилен, глухой и нередко раздвоен, второй тон ослаблен. В результате значительных изменений может наступить расширение полости желудочков, вследствие этого в пункте наилучшей слышимости митральных клапанов иногда прослушивается эндокардиальный систолический шум. При нарушении нервного аппарата сердца наблюдается желудочковая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия или блокада сердца.

Ослабление сердечной деятельности сопровождается появлением отеков, имеющих тенденцию к распространению (рис 14). Отеки могут сохраняться некоторое время и после выздоровления.

Показатели ЭКГ находятся в зависимости от периода заболевания. В первый период миокардита ЭКГ соответствует таковой здорового животного при усиленном мышечном напряжении. В этот период укорачиваются систолический и диастолический интервалы, зубцы комплекса QRS увеличены (рис. 15).

Во второй период заболевания, в связи с ослаблением сократительной способности миокарда, на ЭКГ устанавливают понижение и притупление зубца R, систолический период удлинен за счет укорочения диастолического, таким образом, время отдыха сердца укорачивается.

При исследовании крови обычно выявляется общий лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом в сторону палочкоядерных и до юных, при одновременном уменьшении числа лимфоцитов, моноцитов и базофилов. СОЭ ускорена. Вместе с тем следует заметить, что изменения в крови находятся в зависимости от происхождения миокардита.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, а при анализе клинического проявления заболевания - стадийность его развития. Важное диагностическое значение имеет постановка функциональной пробы по Г.В.Домрачеву. При миокардите ее проводят следующем образом: после подсчета числа ударов пульса в спокойном состоянии, животного поводят шагом в течение пяти минут. Если состояние животного не позволяет ему передвигаться в течение указанного времени, то его заставляют сделать несколько шагов вперед и назад и подсчитывают пульс в течение 2-3 минут. Для миокардита характерным является продолжающаяся после прекращения движения учащение пульса в течении 2-3 минут на 20-25 ударов по сравнению с исходными данными или на 10-15 ударов по сравнению с показателями, полученными сразу после функциональной нагрузки.

При других заболеваниях сердца сразу же после прекращения нагрузки пульс начинает постепенно урежаться. Положительный результат этой пробы является характерным для первой и второй стадий миокардита.

Прогноз. При миокардите зависит от тяжести основного заболевания и состояния защитных механизмов организма, он должен быть осторожным, так как больные могут погибнуть от паралича сердца или заболевание переходит в кардиофиброз.

Лечение. Больному животному следует предоставить полный покой, предохранять от внешних раздражителей. Кормить нужно часто и небольшими порциями, легкопереваримыми, полноценными, богатыми витаминами и минеральными солями кормами (луговое сено, зеленая трава, пшеничные отруби, пророщенное зерно). Для поддержания нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта внутрь дают глауберову соль (100-200 гр.), искусственную карловарскую соль (30-50 гр.) три раза в день. В первую стадию болезни сердечные средства не применяют. На область сердца накладывают холодные компрессы, примочки, лед. В эту стадию можно применять кислородотерапию в виде ингаляций и подкожных инъекций (до 10 литров), внутривенные инъекции глюкозы (30 %-ной - 400мл.).

Во второй стадии заболевания для улучшения работы сердца и повышения тонуса кровеносных сосудов, а так же в случаях резкого падения артериального и повышения венозного давления применяются кофеин, камфора, кордиамин, коразол. Камфорное масло рекомендуется вводить подкожно в области подгрудка в дозе 40-50 мл. 20 %-ного раствора крупным животным и 3-6 мл мелкому рогатому скоту и свиньям, собакам 1-2 мл. Введение кофеина чередуется с введением камфоры (1 раз в сутки кофеин в обычных дозировках, а спустя 8-10 часов камфору). Коразол и кордиамин вводят подкожно в дозах соответственно крупным животным 1,5-2 г и 15-20 мл, а мелким животным 0,05-0,1 г и 2-4 мл.

Препараты наперстянки противопоказаны, так как они усиливают сокращение мускулатуры сердца, следствием чего является раздражение легко возбудимой нервно-проводящей системы сердца и соответственно ускорение сердечной деятельности. Как симптоматическое при ослаблении диуреза применяют темисал, как и в первую стадию можно применять кислород и глюкозу.

Профилактика. Должна быть направлена на предупреждение инфекционных, инвазионных болезней и отравлений.

Миокардоз (Myocardosis)

Это заболевание сердечной мышцы не воспалительного характера, сопровождающееся дистрофическими изменениями в миокарде и нарушением в нем биоэнергетических и обменных процессов. Заболевание протекает с ослаблением сократительной функции миокарда. Миокардоз отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Чаще всего причиной возникновения миокардоза является неполноценное кормление животных, с дефицитом в рационе белков, углеводов, витаминов А, В, С, Д, Е, минеральных веществ (кальция, фосфора, селена, кобальта, меди, железа и др.), а так же при неправильных их соотношениях.

Миокардоз так же может явиться результатом отравлений минеральными ядами, интоксикаций, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (щелочные катары, атонии), хронических инфекционных и инвазионных заболеваниях. Иногда миокардоз может осложнить тяжелые роды, солнечные и тепловые удары, кетозы, переутомление и перенапряжение.

Изменение морфологического и биохимического состава крови может также обусловить дистрофию миокарда.

Способствующими возникновению миокардоза факторами являются неполноценные моционы, ультрафиолетовое голодание и др.

Патогенез. Исследованиями, проведенными в последние годы, установлено, что, несмотря на множество факторов, вызывающих дистрофию миокарда, в основе последней всегда лежит нарушение энергообеспеченности, утилизации энергии в миофибриллах и изменения в системе ионного транспорта, с которыми связаны энергетические процессы в кардиомиоците. Установлено, что патологические процессы, обуславливающие нарушения транспорта ионов и, прежде всего Ca2+ имеют основное значение в развитии миокардоза. При этом нарушение транспорта Ca2+ предопределяет расстройство энергетических процессов, связанных с синтезом АТФ и фосфорилированием углеводистых соединений. Такое изменение Ca 2+ имеет тройное значение. Во-первых - это нарушение расслабления миофибрилл, проявляющаяся изменением диастолического давления или возникновением необратимой контрактуры отдельных групп клеток миокарда. Во-вторых, отмечается увеличение поглощения Ca2+ митохондриями, проявляющаяся нарушением процессов окисления и фосфорилирования и уменьшением эффективности использования сердцем кислорода, это может также проявиться в дефиците АТФ и вторичными энергодифицитными нарушениями миокарда. И последнее, отмечается активация как Са-зависимых протеаз, разрушающих Z структуры миофибрилл, так и Са-зависимых фосфолипаз в митохондриях. Все эти вместе взятые изменения известны, как «кальциевая триада», которая в независимости от этиологии ведет к дистрофии миокарда. В результате этих процессов в миокарде замедляется ход биохимических процессов, накапливаются недоокисленные и не восстановленные продукты, значительно уменьшаются энергетические ресурсы сердечной мышцы. А это в конечном итоге лежит в основе уменьшения одной из основных функций миокарда - сократительной. При достаточной выраженности развития описанных процессов нарушается также функция возбудимости и проводимости миокарда.

Патологоанатомические изменения. В легких случаях патологические изменения в миокарде почти не устанавливаются. При сильных поражениях участки дистрофии окрашены в бледно-серый и серо-глинистый цвет, поверхность разреза суховатая, рисунок ее сглажен. Сердечная мышца дряблая, в тяжелых случаях имеет вид вареного мяса.

При гистологическом исследовании устанавливают деструктивные изменения в миокарде в виде зернистой или жировой дистрофии. Дистрофические изменения бывают фокусными и диффузными. Чаще всего они локализуются в предсердиях и правом желудочке.

Симптомы. В начале заболевания отмечается быстрая утомляемость животного во время движения или работы, снижается продуктивность, нарушается деятельность дыхательной и пищеварительной систем. При общем исследовании больного животного отмечается понижение эластичности кожи, шерстный покров тусклый. При деструктивных процессах в миокарде появляются отеки подкожной клетчатки, особенно на дистальных участках тазовых конечностей, в области живота и подгрудка. Характерной особенностью этих отеков является их летучесть, чаще всего они появляются после ночного отдыха и исчезают или уменьшаются после работы, моциона, применения мочегонных или сердечных средств.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается ослабление напряженности стенок артерий, артериальный пульс по частоте находится в верхних пределах нормы или незначительно повышен, малой волны и слабого наполнения. Сердечный толчок ослаблен, границы сердца могут быть увеличены. При аускультации первый тон усилен, короткий часто с металлическим оттенком, второй - ослаблен. В дальнейшем ослабляются оба тона, при этом первый часто раздвоен. В области трех- и двухстворчатых клапанов улавливаются систолические эндокардиальные шумы, усиливающиеся при движении. АКД понижено, венозное - повышено. При анализе ЭКГ обнаруживают уменьшение зубца R, при относительно высоком зубце Т, диастолическая фаза укорочена, тогда как систолическая может быть увеличена.

В крови количество эритроцитов и гемоглобина уменьшено, лейкоцитоз, в лейкограмме увеличен процент лимфоцитов.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза и результатов клинического и электрокардиографического исследований. Весьма показательной является функциональная проба по Домрачеву. Для постановки этой пробы у лошади, последнюю прогоняют рысью 100-200 метров. После нагрузки пульс резко учащается, однако через 1-2 минуты начинает замедляться сразу после нагрузки в отличии от миокардита. Затем животное прогоняют рысью на расстояние 2-3 км на протяжении 10 минут. При миокардозе нормализация пульса и дыхания происходит через 20-30 минут, тогда как у здорового - через 10-15 минут.

Прогноз. Зависит от кормления и содержания животного. Правильная их организация и устранение других этиологических факторов при своевременном лечении обуславливают полную ликвидацию патологического процесса.

Лечение. Прежде всего нужно устранить причину, обусловившую заболевание. В зависимости от тяжести заболевания животным предоставляют отдых или переводят на легкую работу, а продуктивным организуют моцион. Рацион должен быть малообъемистым, сбалансированным по основным питательным веществам и витаминам. Кормят часто, небольшими порциями. Водопой ограничивают. В зимний период рекомендуется ультрафиолетовое облучение.

Из медикаментозных средств назначают витамины А, группы В, С, Е, сердечные препараты: камфорное масло, кордиамин, коразол, препараты наперстянки, ландыша и др. в общепринятых дозировках. Внутривенно вводят глюкозу, симптоматические средства применяют в зависимости от течения болезни.

Профилактика. Необходимо поддерживать зоогигиенические нормы содержания и кормления животных, своевременно оказывать помощь больным животным.

Миокардиофиброз, миокардиосклероз (Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis). Дистрофические процессы, развивающиеся главным образом в межуточной ткани миокарда и вызывающие разрастание фиброзной ткани, называются кардиофиброзом, а по ходу коронарных сосудов - кардиосклерозом. Эти патологические процессы обычно сопутствуют или осложняют склероз коронарных сосудов. При кардиофиброзе часть мышечной ткани заменена соединительной, вследствие чего отмечается ограничение работоспособности и понижение продуктивности. Чаще эти процессы проявляются у старых животных.

Этиология. Заболевание может явиться результатом воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, а так же как осложнение инфекционных заболеваний и интоксикаций. Чаще эти патологические процессы отмечаются у старых животных, вследствие возрастных изменений в организме, а также вследствие перегрузок в работе при недостаточном или неполноценном кормлении. Гипертрофия сердца, развивающаяся при различных его пороках, хроническая эмфизема легких, долго длящаяся гипертония, во всех случаях обуславливает перерождение миокарда, при котором мышечные фибриллы замещаются соеденительнотканными волокнами.

Патогенез. В патогенезе кардифиброза центральное место занимает недостаток диастолического расширения сердца, вследствие разрастания соединительной ткани. Это неизбежно обуславливает и нарушение сократительной функции миокарда. Кроме того, патологический процесс распространяется на кровеносные сосуды, питающие миокард. Они суживаются в просвете и часто облитерируются Если разрастающаяся соединительная ткань затрагивает нервно-мышечный аппарат, нарушается возникновение импульсов и проведение их по пучку Гисса, что приводит к расстройству ритма и появлению аритмий. В результате нарушается тоничность, возбудимость и проводимость миокарда. Уменьшаются запасные силы сердца, развивается сердечная недостаточность. В начальной стадии болезни она выявляется только во время работы животного, а по мере прогрессирования процесса недостаточность начинает проявляться и в спокойном состоянии животного. Следовательно, в начале развивается относительная сердечная недостаточность, проявляющаяся учащением сердечных сокращений без одновременного увеличения емкости желудочков при повышенных нагрузках, инфекциях и интоксикациях, когда потребность в кровообращении повышена. В дальнейшем она переходит в абсолютную недостаточность сердца, при которой нарушается кровообращение во всем организме, это ведет к функциональным и структурным изменениям в различных органах.

Патологоанатомические изменения. При выраженной форме заболевания макроскопически обнаруживают, что сердечная мышца пронизана многочисленными беловатыми островками и переплетающимися соединительнотканными полосами и тяжами.

Редко наблюдают петрификацию миокарда в виде беловатых полосок, особенно в папиллярных мышцах и ушках сердца.

Симптомы. Клиническое проявление кардиофиброза зависит от степени поражения миокарда, стадии развития патологического процесса и состояния кровеносных сосудов. В зависимости от времени развития заболевания клинические признаки изменяются, постепенно усиливаясь. Сердечная недостаточность в начале проявляется лишь при физических нагрузках. В покое общее состояние животного может быть удовлетворительным. Кардиосклероз обычно сочетается с общим артериосклерозом, вследствие чего у животных нарушается периферическое кровообращение. Понижается эластичность кожи, шерстный покров матовый, волос ломкий. Появляются отеки, которые локализуются чаще всего на дистальных частях конечностей. Они постепенно увеличиваются, не симметричны, не устраняются при движении и применении сердечных средств.

Температура тела обычно в пределах нормы. Артериальный пульс при этом заболевании характеризуется большой волной, уплотненной артериальной стенкой, хорошим наполнением артерий, по частоте он в верхних пределах нормы, впоследствии он учащается.

Границы сердца могут быть увеличены, сердечный толчок локализован, умеренной силы, однако при нагрузках усиливается и может стать стучащим.

При аускультации сердца устанавливают глухость, ослабление и удлинение первого, и усиление второго тона сердца. На ЭКГ отмечается уменьшение вольтажа зубцов, их притупление, расщепление зубца Р и отрицательный зубец Т, комплекс QRS расширен. АКД максимальное повышено (140-180 мм рт. столба), венозное повышено (90-300 мм водного столба). Обе формы этого заболевания могут сопровождаться экстрасистолиями и мерцательной аритмией.

Одновременно с симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются патологические процессы в других органах и системах (бронхиты, хронические катары в желудочно-кишечном тракте, поражение почек, водянка полостей).

Диагноз. Постановка диагноза на кардиофиброз затруднительна, так как подобные симптомы часто наблюдаются и при других сердечно-сосудистых заболеваниях. Выяснение этиологии заболевания, тщательное наблюдение за животным при котором констатируется постоянное нарастание явлений слабости сердца с изменением частоты, силы, ритма, тонов, падение работоспособности или снижение продуктивности, характер отеков - все это служит базой для постановки правильного диагноза.

Прогноз. Чаще неблагоприятный, поскольку болезнь начавшись постоянно прогрессирует.

Лечение. Животным создают хорошие условия содержания и кормления. Из сердечных средств применяют препараты наперстянки (курс 7-10 дней). Она улучшает диастолу, а, следовательно, и отдых сердечной мышцы, усиливает сокращение миокарда. Можно применять также горицвет, ландыш, строфант. Для улучшения диуреза назначают листья толокнянки, темисал. Из средств физиотерапии назначают массаж, водные процедуры. Из стимулирующих препаратов показано использование АЦС, АСД - фракция 2, биогенные стимуляторы.

Профилактика. Необходимо своевременно и до конца лечить миокардит и миокардоз, организовывать правильное кормление и эксплуатацию животных.

заболевание болезнь сердечная сосудистая система

Инфаркт миокарда (Infarct myocardus)

Это острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце. Заболевание проявляется различными нарушениями сердечной деятельности, диагностируется редко.

Этиология. Наиболее частой причиной является прекращение тока крови к участку миокарда в резко измененных атеросклерозом артериях. Предрасполагающим к заболеванию факторами являются повышение содержания липидов в крови, артериальная гипертензия, ожирение, гиподинамия, тип нервной системы.

Патогенез. Все механизмы развития инфаркта миокарда до настоящего времени не установлены. Считают, что резкое сужение просвета коронарных артерий, чаще всего атеросклеротической бляшкой, создает условия для возникновения острой коронарной недостаточности. Функция интеркоронарных анастомозов, вследствие артериосклероза снижена, и не компенсирует кровотока по основным коронарным сосудам. Вследствие увеличение потребности миокарда в кислороде, а также дальнейшее уменьшение просвета коронарных сосудов приводит к некрозу в мышце сердца. В развитии заболевания важное значение имеет спазм коронарных сосудов, увеличение содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина.

Патологоанатомические изменения. По глубине поражения сердечной мышцы инфаркт миокарда может быть трансмуральный, когда поражение захватывает всю толщу миокарда от эпикарда до эндокарда, интрамуральный - с локализацией очага некроза в толще миокарда, субэндокардиальный и субэпикардиальный. Участок инфаркта имеет глинисто-красноватый цвет, он окружен красной полоской кровоизлияния. По степени распространения некроза различают мелко- и крупноочаговые инфаркты. Мелкоочаговые обычно рассасываются под действием клеточных ферментов, с участием макрофагов. Крупноочаговые инфаркты подвергаются организации, разросшаяся соединительная ткань рубцуется, вследствие чего на разрезе видны рубцовые стягивания.

Симптомы. Клиническое проявление инфаркта миокарда у животных мало изучено. У обезьян и собак отмечается сильное беспокойство, вызванное по всей вероятности болями. Этот период продолжается от 20-30 минут до нескольких часов. Одновременно отмечается резкая общая слабость, сопровождающаяся позывами к рвоте, потливостью. В первые часы заболевания у животных повышается АКД, однако в дальнейшем развивается относительная или абсолютная сердечная недостаточность. Наблюдается тахикардия, нарушается ритм сердца. При аускультации часто обнаруживают ритм галопа, глухость тонов сердца, увеличение его границ.

Через несколько часов после начала заболевания на 1,5-20 повышается температура тела, нормализация которой отмечается к концу первой недели. В разгар болезни устанавливается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, активности ряда ферментов (аминотрансфераз, лактатдегидрогиназы и некоторых других). Нередко наблюдается гиперемия. Нередко наблюдается гипергликемия. Ведущим электрокардиографическим признаком инфаркта миокарда является наличие монофазной кривой. Если на нормальной ЭКГ четко фиксируется два положительных отклонения (зубец R и зубец T), разделенных изоэлектрической линией, то в монофазной кривой не удается строго разграничить эти элементы: сегмент ST поднимается над изоэлектрической линией и сливается с зубцом Т.

Диагноз. Прижизненная диагностика инфаркта миокарда у животных весьма затруднительна. Основным методом уточнения диагноза на инфаркт миокарда являются электрокардиографические исследования.

Прогноз. У животных при инфаркте миокарда прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение и профилактика. У животных вопросы лечения не разработаны. Профилактика состоит в предоставлении животным активного моциона, недопущении сильных стрессовых воздействий, сбалансированном рационе.

Эндокардит (Endocarditis)

Эндокардит (Endocarditis) - воспалительный процесс, протекающий на внутренней оболочке сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит. Наиболее часто воспалительный процесс локализуется на клапанах по линии их смыкания, откуда он распространяется дальше. На полулунных клапанах процесс развивается со стороны желудочков, а на атриовентрикулярных - со стороны предсердий. Реже поражаются сухожильные струны, папиллярные мышцы и очень редко пристеночный эндокард. В виде исключения наблюдают более или менее сплошное поражение эндокарда. Преимущественную локализацию воспалительного процесса на клапанах объясняют механическим влиянием тока крови и бедностью сосудистых образований клапанов. Заболевание отмечается у всех видов животных, но чаще у лошадей, крупного рогатого скота и свиней.